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Beginnen Ehepartner mit der Zeit, Gene zu teilen?

Beginnen Ehepartner mit der Zeit, Gene zu teilen?


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Ich entschuldige mich, wenn diese Hypothese seltsam klingt, da ich mich gefragt habe, ob zu einem Phänomen geforscht wurde, das ich gesehen und mit vielen anderen bestätigt habe - die Idee, dass Ehepartner im Laufe der Zeit dazu neigen, sich ähnlich zu sehen.

Meine Hypothese ist, dass dies wirklich eine Einbahnstraße ist, bei der die Frau eher wie der Ehemann aussieht. Der Grund dafür ist, dass ihr Körper nach dem Koitus mit seinem genetischen Material überflutet wird, was zu einer gewissen Vermischung der DNA außerhalb der Eizelle führen kann. Darüber hinaus geht die Frau, sobald sie schwanger ist, eine symbiotische Beziehung mit einem Organismus ein, dessen DNA zu etwa 50% fremd ist. Ihr Körper muss sich dann an das Vorhandensein dieses neuen genetischen Materials anpassen.

Mir ist klar, dass dies seltsam und lamarkisch klingen mag, aber ich war neugierig, ob das Phänomen selbst untersucht wurde.


Mikrochimärismus (Mc) ist ein interessantes Konzept, und

bezieht sich auf das Beherbergen einer kleinen Anzahl von Zellen (oder DNA), die von einem anderen Individuum stammen. Natürlich erworbene Mc stammt hauptsächlich von mütterlichen Zellen ihrer Nachkommen oder von Zellen fetalen Ursprungs bei Frauen ab.

Bei Frauen hat es nichts hat mit der Übertragung während/nach dem Sex zu tun, sondern liegt eher an der Anwesenheit des sich entwickelnden Fötus. Es gibt eine definitive langfristige Persistenz des Mikrochimärismus, obwohl noch nicht viel über seine Auswirkungen bekannt ist. Hier ist ein schöner und kostenloser Testbericht aus dem Jahr 2010, der sich mit dem Thema beschäftigt. Die meisten, wenn nicht alle Effekte haben mit der Immunfunktion zu tun, insbesondere mit der Autoimmunität. es ist bestimmt kein Mechanismus, durch den Paare anfangen, sich ähnlich zu sehen. Das ist sozial, insbesondere durch das Leben in der gleichen Umgebung mit ähnlichen Aktivitäten und Vorlieben. Der männliche Beitrag zum Zellinhalt im Embryo ist fast gleich Null, da die Spermien sterben und die Transkriptanzahl im erfolgreichen Sperma im Vergleich zur Eizelle mickrig ist. Der meiste RNA-Gehalt im Embryo ist mütterlich, bis er zum Embryo wechselt.


Im Jahr 1859 veröffentlichte Charles Darwin The Origin of Species und veränderte damit die Sichtweise vieler Menschen auf die Welt für immer.

Im Jahr 1831 hatte Darwin an einer fünfjährigen wissenschaftlichen Expedition teilgenommen. Während seiner Abwesenheit wurde von Lyells Vorschlag beeinflusst, dass Fossilien, die in Gesteinen gefunden wurden, Beweise für Tiere seien, die vor Millionen von Jahren gelebt hatten. Der Durchbruch kam, als er feststellte, dass jede der Galapagos-Inseln ihre eigene Finkart unterstützte, die eng verwandt waren, aber leichte Unterschiede aufwiesen, die sich als Reaktion auf ihre individuelle Umgebung angepasst zu haben schienen.

Nach seiner Rückkehr nach England schlug Darwin eine Evolutionstheorie vor, die durch den Prozess der natürlichen Selektion abläuft, an der er dann in den folgenden 20 Jahren arbeitete. The Origin of Species war der Höhepunkt dieser Bemühungen und argumentierte, dass die Lebewesen, die sich am besten für ihre Umgebung eignen, mit größerer Wahrscheinlichkeit überleben, sich reproduzieren und ihre Eigenschaften an zukünftige Generationen weitergeben. Dies führte dazu, dass sich eine Art im Laufe der Zeit allmählich veränderte. Während seine Studie einiges an Wahrheit enthielt, wird durch neue Entdeckungen alter Vorfahren gezeigt, dass viele Bereiche wie die Verbindung zwischen der Evolution von Tieren und Menschen unwahr sind.

Das Buch war äußerst umstritten, da es die vorherrschende Ansicht der Zeit in Frage stellte, die viele Menschen wörtlich nahmen, dass Gott die Welt in sieben Tagen erschaffen hatte. Es deutete auch darauf hin, dass Menschen Tiere sind und sich möglicherweise aus Affen entwickelt haben, dieser Teil seiner Arbeit hat sich als ungenau erwiesen. Zum Nachdenken Man muss einfach die Tatsache bedenken, dass Tiere in Tausenden von Jahren der Evolution den höchsten Respekt vor ihrem Körper haben, während die Menschen ihren Körper nicht respektieren. Der Gepard wird hungern, anstatt sich über den Punkt hinauszudrängen, an dem er sich erholen kann. Wenn sich der Mensch über Millionen von Jahren aus Tieren entwickelt hätte, wäre der angeborene Respekt vor seinem Körper auch heute noch vorhanden.


Natürliche Selektion: Eine Grundierung

Vor einhundertneununddreißig Jahren erschütterte der britische Naturforscher Charles Darwin die Welt mit seiner Theorie der natürlichen Auslese. Nach seiner Theorie wurde der Mensch nicht voll ausgebildet auf die Erde „gesetzt“. Stattdessen waren sie eine weiterentwickelte Spezies, die biologischen Nachkommen einer Linie, die sich durch Affen und zurück zu alten Affen erstreckte. Tatsächlich, sagte Darwin, teilten die Menschen mit allen anderen Spezies ein gemeinsames Erbe.

Seit Darwins Zeit haben Wissenschaftler mit modernen Entdeckungen, vor allem im Bereich der Genetik, auf der Theorie der natürlichen Selektion aufgebaut. Heute stellen moderne Darwinianer die Hypothese auf, dass Evolution auf folgende Weise abläuft: Alle Lebewesen werden durch bestimmte Kombinationen von Genen „gestaltet“. Gene, die fehlerhafte Konstruktionsmerkmale erzeugen, wie weiche Knochen oder schwache Herzen, werden auf zwei Arten aus der Bevölkerung weitgehend eliminiert. Erstens überleben Arten mit diesen Eigenschaften die Elemente einfach nicht lange genug, um sich zu reproduzieren und ihre Gene weiterzugeben. Das nennt man Umweltauswahl. Zweitens sind dieselben Kreaturen für andere Mitglieder ihrer Gruppe unattraktiv, weil sie schwach erscheinen und sich weniger wahrscheinlich fortpflanzen. Sie paaren sich nicht und vermehren sich daher nicht. Das nennt man sexuelle Selektion.

Die Gene, die die umweltbedingte und sexuelle Selektion überleben, werden an nachfolgende Generationen weitergegeben. Gleichzeitig treten gelegentlich genetische Mutationen auf. Sie erzeugen neue Variationen – sagen wir, verbessertes Gehör oder scharfe Zähne. Die Eigenschaften, die einer Art helfen, zu gedeihen und sich zu vermehren, werden den Prozess der natürlichen Selektion überleben und weitergegeben werden. Diejenigen, die es nicht tun, werden aussortiert. Auf diese Weise entwickeln sich Arten mit stabilen genetischen Profilen, die optimal zu den von ihnen besetzten Umweltnischen passen. So können Fische, die auf dem Meeresgrund leben, in der Dunkelheit sehen, und Hunde, die grabende Nagetiere jagen, haben einen scharfen Geruchssinn. Arten sterben aus und neue Arten entstehen, wenn radikale Veränderungen der Umweltbedingungen eine Reihe von Designmerkmalen überflüssig machen und Möglichkeiten für eine neue Reihe zum Gedeihen bieten.

Darwin und seine Befürworter haben im Laufe der Jahrzehnte die Theorie der natürlichen Auslese verwendet, um zu erklären, wie und warum Menschen biologische und physische Merkmale wie den opponierbaren Daumen und das scharfe Sehvermögen mit anderen Arten teilen. Evolutionspsychologen gehen noch weiter. Sie verwenden die Theorie der natürlichen Auslese, um die Funktionsweise des menschlichen Gehirns und die Dynamik der menschlichen Gruppe zu erklären. Wenn die Evolution den menschlichen Körper geformt hat, sagen sie, hat sie auch den menschlichen Geist geformt.

Evolutionspsychologen beschreiben die „Erschaffung“ dieses Geistes so: Die ersten zweibeinigen Hominiden entstanden nach einer längeren Periode globaler Abkühlung vor etwa vier Millionen Jahren. Eine Reihe von Variationen in ihrem biogenetischen Design blühte kurz auf und starb dann aus Homo sapiens als der alles erobernde Überlebende.

Der Erfolg von Homo sapiens war kein Zufall. Das stark vergrößerte Gehirn der Art machte das Überleben in der unberechenbaren Umgebung der riesigen Savannenebene Afrikas möglich. Ein Großteil der Programmierung dieses Gehirns war bereits vorhanden, ein Erbe vormenschlicher Vorfahren. Aber schließlich entwickelten sich dank der natürlichen Selektion andere „Schaltkreise“, insbesondere solche, die den Menschen halfen, als Clan-lebende Jäger und Sammler zu überleben und sich fortzupflanzen.

Die meiste Zeit unserer Geschichte haben die Menschen so gelebt, bis sich ihre Welt mit der Erfindung der Landwirtschaft vor etwa 10.000 Jahren radikal verändert hat. Dies ermöglichte den Menschen plötzlich, Reichtum anzuhäufen und in größerer Zahl und in größerer Konzentration zu leben, und befreite viele von der Hand-in-Mund-Subsistenz. Von dieser landwirtschaftlichen Periode haben uns schnelle und kurze Schritte zur modernen Zivilisation geführt, mit ihren enormen sozialen Veränderungen, die durch fortschrittliche Technologie und Kommunikation verursacht wurden.

Aber Evolutionspsychologen behaupten, dass es drei Gründe dafür gibt, dass diese Veränderungen keine weitere menschliche Evolution stimuliert haben. Erstens waren die Menschen bereits vor 50.000 Jahren so über den Planeten verstreut, dass sich nützliche neue genetische mentale Mutationen unmöglich ausbreiten konnten. Zweitens hat es keinen beständigen neuen Umweltdruck auf die Menschen gegeben, der einer weiteren Entwicklung bedarf. Mit anderen Worten, keine Eruptionen von Vulkanen oder Gletschern, die nach Süden pflügen, haben das Wetter oder die Nahrungsversorgung so verändert, dass sich die Gehirnschaltungen der Menschen entwickeln mussten. Drittens reichen 10.000 Jahre nicht aus, um signifikante genetische Veränderungen in der Bevölkerung zu etablieren. Daher argumentieren Evolutionspsychologen, dass sich die Welt zwar verändert hat, die Menschen jedoch nicht.


Gene vs. Umweltursachen

Was zählt mehr, wenn es um Persönlichkeit, Natur oder Erziehung geht? Wie stark beeinflusst Ihre DNA Ihre Persönlichkeit? Forscher haben Jahrzehnte damit verbracht, Familien, Zwillinge, adoptierte Kinder und Pflegefamilien zu untersuchen, um besser zu verstehen, wie viel von der Persönlichkeit genetisch und wie viel umweltbedingt ist.

Sowohl die Natur als auch die Erziehung können eine Rolle bei der Persönlichkeit spielen, obwohl eine Reihe von groß angelegten Zwillingsstudien darauf hindeuten, dass es eine starke genetische Komponente gibt.

Eine Studie, die Minnesota Study of Twins Reared Apart, untersuchte zwischen 1979 und 1999 350 Zwillingspaare. Zu den Teilnehmern gehörten eineiige und zweieiige Zwillinge, die entweder zusammen oder getrennt aufgewachsen waren. Die Ergebnisse zeigten, dass die Persönlichkeiten eineiiger Zwillinge ähnlich waren, unabhängig davon, ob sie im selben Haushalt oder getrennt aufgewachsen waren, was darauf hindeutet, dass einige Aspekte der Persönlichkeit durch die Genetik beeinflusst werden.

Dies bedeutet sicherlich nicht, dass die Umwelt keine Rolle bei der Persönlichkeitsbildung spielt. Zwillingsstudien legen nahe, dass eineiige Zwillinge etwa 50% der gleichen Merkmale aufweisen, während zweieiige Zwillinge nur etwa 20% teilen.

Persönlichkeitsmerkmale sind komplex und die Forschung legt nahe, dass unsere Merkmale sowohl von Vererbungs- als auch von Umweltfaktoren geprägt sind. Diese beiden Kräfte wirken auf vielfältige Weise zusammen, um unsere individuelle Persönlichkeit zu formen.


Attraktion: Das “Delirium des Eros”

Robert Lowell nannte die Liebe „diesen Wirbelwind, dieses Delirium des Eros“. Romantische Liebe, obsessive Liebe, leidenschaftliche Liebe, Verliebtheit: Nennen Sie es, wie Sie wollen, fast alle Männer und Frauen auf der ganzen Welt kennen ihre Ekstase und Angst.

Im Jahr 1991 untersuchten Anthropologen Berichte von 166 Gesellschaften und fanden in 147 von ihnen Beweise für romantische Liebe. (In den anderen 19 hatten die Forscher diesen Aspekt des täglichen Lebens einfach nicht untersucht). Überall fanden sie Zeugnisse dieser Leidenschaft. Die Leute sangen Liebeslieder oder komponierten romantische Verse. Sie führten Liebeszauber durch, trugen Liebeszauber oder brauten Liebestränke. Einige sind durchgebrannt. Einige begingen aus unerwiderter Liebe Selbstmord oder Mord. In vielen Gesellschaften schilderten Mythen und Fabeln romantische Verstrickungen. Daher glauben Anthropologen, dass romantische Anziehung eine universelle oder nahezu universelle menschliche Erfahrung ist. Ich gehe noch weiter: Ich denke, romantische Liebe, Anziehung, ist allen Säugetieren und Vögeln gemeinsam.

Naturforscher haben die Existenz dieses Emotionssystems seit über einem Jahrhundert implizit anerkannt. Im Jahr 1871 schrieb Darwin über eine weibliche Stockente, die sich von einer Spießente, einem Vogel einer anderen Art, angezogen fühlte. Unter Berufung auf den Bericht eines Kollegen schrieb Darwin: „Es war offensichtlich ein Fall von Liebe auf den ersten Blick, denn sie schwamm liebkosend um den Neuankömmling herum. Von dieser Stunde an vergaß sie ihren alten Partner.“ Die Tierliteratur ist voll von solchen Beschreibungen. Hunde, Pferde, Gorillas, Kanarienvögel: Männchen und Weibchen vieler Arten vermeiden eifrig die Paarung mit einigen Individuen und richten ihre Aufmerksamkeit entschlossen auf andere.

Darwin sprach weiter über Anziehung, als er über die Entwicklung der „sekundären Geschlechtsmerkmale“ schrieb, all der knalligen, schwerfälligen Ausstattung, die Kreaturen zur Schau stellen, wie zum Beispiel die unhandlichen Schwanzfedern des Pfaus. Er argumentierte, dass Vögel und Säugetiere diese Körperdekorationen aus einem von zwei Gründen entwickelten: um Mitglieder des gleichen Geschlechts zu beeindrucken oder zu bekämpfen, um Brutmöglichkeiten zu gewinnen oder um Mitglieder des anderen Geschlechts anzuziehen. Er versäumte jedoch zu beachten, dass diese körperlichen Merkmale beim Betrachter eine Art physiologische Anziehungsreaktion auslösen müssen.

Heute nennen viele Wissenschaftler diese Anziehungskraft „Favoritismus“, „selektive Neigung“, „sexuelle Präferenz“, „sexuelle Wahl“ oder „Partnerwahl“. Sie haben jedoch noch nicht den biologischen Prozess untersucht, durch den der Betrachter einen Partner bevorzugt und wählt. Ich gehe davon aus, dass Vögel und Säugetiere einen spezifischen „Anziehungskreislauf“ im Gehirn entwickelt haben, der aktiv wird, wenn ein Individuum einen geeigneten Paarungspartner sieht, hört, riecht oder berührt – ein neuronaler Kreislauf, der einen Zustand schafft, den Menschen mittlerweile romantische Liebe nennen .

Meine Hypothese ist, dass Gefühle romantischer Anziehung mit hohen Spiegeln der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin und mit niedrigen Serotoninspiegeln verbunden sind. Ich bin zu dieser These gekommen, nachdem ich 13 psychophysiologische Merkmale der romantischen Liebe aus der psychologischen Literatur der letzten 25 Jahre herausgesucht und diese Merkmale dann, wenn möglich, mit bekannten Eigenschaften von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin abgeglichen. Mehrere der 13 Merkmale können so mit dem übereinstimmen, was heute über die Gehirnchemie bekannt ist. Zu diesen Merkmalen gehören die Erfahrung von Neuheit, aufdringliche Gedanken, fokussierte Aufmerksamkeit, erhöhte Energie und starke Hochgefühle.

DIE ERFAHRUNG DER NEUHEIT. Wenn wir uns verlieben, spüren wir zuerst, dass unsere Geliebte neu und einzigartig ist. Dem Liebesobjekt kommt eine besondere Bedeutung zu. Wie eine Person berichtete: „Meine ganze Welt hatte sich verändert. Es hatte ein neues Zentrum, und dieses Zentrum war Marilyn.“ Dieses Phänomen ist mit der Unfähigkeit verbunden, romantische Leidenschaft für mehr als eine Person gleichzeitig zu empfinden. Kabir, ein Dichter aus Indien aus dem 15. Jahrhundert, schrieb darüber: „Der Weg der Liebe ist schmal. Es ist nur Platz für einen.“

Erhöhte Konzentrationen von Dopamin im Gehirn sind mit der Exposition gegenüber einer neuartigen Umgebung verbunden. Erhöhte Dopaminspiegel sind auch mit erhöhter Aufmerksamkeit, Motivation und zielgerichtetem Verhalten verbunden. Diese Parallelen deuten darauf hin, dass der Dopaminspiegel im Gehirn steigt, wenn sich ein Liebhaber auf einen geliebten Menschen konzentriert.

INTRUSIVE GEDANKEN. Wir beginnen obsessiv über unsere Geliebte nachzudenken und beschäftigen uns mit dem, was als „aufdringliches Denken“ bekannt ist. Eine Zeile aus einem japanischen Gedicht aus dem 8. Jahrhundert lautet: „Meine Sehnsucht hat keine Zeit, wenn sie aufhört.“ Viele Menschen berichten, dass sie über 85 Prozent ihrer Wachzeit an ihr „Liebesobjekt“ denken.

Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (die die aktiven Spiegel des chemischen Botenstoffs Serotonin erhöhen) sind derzeit die Mittel der Wahl bei der Behandlung der meisten Formen der Zwangsstörung (OCD). Da aufdringliches Denken eine Form von zwanghaftem Verhalten ist, habe ich seit einiger Zeit spekuliert, dass ein niedriger Serotoninspiegel für das aufdringliche Denken der romantischen Leidenschaft verantwortlich ist. Nun haben die Neurowissenschaftlerin Donatella Marazziti von der Universität Pisa und ihre Kollegen bestätigt, dass ein niedriger Serotoninspiegel tatsächlich mit romantischer Anziehungskraft verbunden ist. Diese Forscher untersuchten 20 Studenten, die berichteten, dass sie sich kürzlich verliebt hatten, 20 Patienten mit nicht medikamentöser Zwangsstörung und 20 Kontrollpersonen. Blutplättchen von Verliebten und Patienten mit nicht medikamentöser Zwangsstörung zeigten eine deutlich geringere Dichte eines Serotonin-Transporterproteins, eines Proteins, das an der Reise von Serotonin zwischen Nervenzellen beteiligt ist. 2 Kurz gesagt, wenn man sich zu verlieben beginnt, sinkt der Serotoninspiegel.

FOKUSSIERTE AUFMERKSAMKEIT. Wenn wir von Liebe besessen sind, neigen wir dazu, unsere Aufmerksamkeit auf die positiven Eigenschaften des Geliebten zu richten und negative Eigenschaften zu übersehen oder falsch einzuschätzen. Verliebte Männer und Frauen konzentrieren sich auch auf Ereignisse, Gegenstände, Lieder, Briefe und andere Dinge, die sie mit der Geliebten in Verbindung bringen. Eine unveröffentlichte Umfrage, die ich an 420 amerikanischen und 430 japanischen Männern und Frauen entworfen und durchgeführt habe, veranschaulicht diesen Punkt: 72 Prozent der Männer und 84 Prozent der Frauen erinnerten sich an triviale Dinge, die ihre Geliebte sagten, 82 Prozent der Männer und 90 Prozent der Frauen sagten, sie hätten diese Kostbarkeiten wiederholt Momente, wie sie grübelten.

Wie wir bei der Erörterung der Erfahrung von Neuheit gesehen haben, sind erhöhte Konzentrationen von zentralem Dopamin mit fokussierter Aufmerksamkeit verbunden. Darüber hinaus wissen wir, dass der Neurotransmitter Noradrenalin mit einem erhöhten Gedächtnis für neue Reize verbunden ist. Erhöhte Norepinephrinspiegel im Gehirn wurden auch mit „Prägung“ in Verbindung gebracht. Prägung ist ein Begriff aus der Erforschung des Tierverhaltens, der ursprünglich verwendet wurde, um das instinktive Verhalten von Junggänsen zu definieren, wenn sie beginnen, ihre Aufmerksamkeit auf ihre Mütter zu richten und ihnen überallhin zu folgen. Die fokussierte Aufmerksamkeit des verliebten Mannes oder der Frau wirkt wie eine Prägung bei der Geliebten – ein Hinweis darauf, dass erhöhte Konzentrationen von Noradrenalin beteiligt sind.

ERHÖHTE ENERGIE UND KRAFTVOLLE GEFÜHLE. Von Liebe besessen, schöpfen wir viel Energie und sind starken Gefühlen ausgeliefert: Heiterkeit, Euphorie, Auftrieb, Spiritualität, Schlaflosigkeit, Appetitlosigkeit, Unbeholfenheit, Zittern, Blässe, Erröten, Stammeln, Schmetterlinge im Bauch , verschwitzte Handflächen, schwache Knie, Herzklopfen und beschleunigtes Atmen – sogar Panik oder Angst in Gegenwart unserer Geliebten. Wir sind auch abrupten Stimmungsschwankungen ausgesetzt. Wenn die Beziehung einen Rückschlag erleidet, können wir in Lustlosigkeit, Grübeln und Verzweiflung verfallen. Wie Freud sagte: „Wir sind dem Leiden nie so wehrlos ausgeliefert, wie wenn wir lieben.“

Es wurde gezeigt, dass erhöhte Konzentrationen von Dopamin und Noradrenalin im Gehirn mit übermäßiger Energie, Euphorie, Appetitlosigkeit, erhöhter geistiger Aktivität, Hyperaktivität und verringertem Schlafbedürfnis verbunden sind – was darauf hindeutet, dass diese Neurotransmitter zu den labilen Gefühlen beitragen, die mit romantischer Anziehungskraft verbunden sind .


Ja, Sie haben wirklich einen „Typen“, sagt die Wissenschaft

Liegt die Schönheit wirklich im Auge des Betrachters? Eine neue Studie sagt ja, dass 50 % der Vorlieben von Menschen für Gesichter einzigartig sind und wen wir attraktiv finden, wird am stärksten von unseren Lebenserfahrungen beeinflusst.

“Wenn Sie Gesichter [nach Attraktivität] bewerten würden und ich dieselben Gesichter, würden wir uns in etwa 50 % der Fälle einig sein,”, sagt Studienautor Jeremy Wilmer, ein Assistenzprofessor für Psychologie am Wellesley College, dessen neuer Forschung wurde am Donnerstag in der Zeitschrift veröffentlicht Aktuelle Biologie.

In der zweiteiligen Studie bewerteten zunächst rund 35.000 Menschen auf der Website Testmybrain.org Gesichter auf ihre Attraktivität. Frühere Forschungen haben gezeigt, dass die Menschen im Allgemeinen zustimmen, dass symmetrische Gesichter besser aussehen. Dies und andere Faktoren können für den 50-prozentigen Konsens über Schönheit verantwortlich sein.

Und die anderen 50 % der Gesichter? Hier wird die Wissenschaft erst richtig interessant.

Im zweiten Teil der Studie untersuchten die Forscher die Gesichtspräferenzen von 547 eineiigen Zwillingen und 214 zweieiigen Zwillingen. Die Hoffnung war, dass sie durch die Untersuchung von genetisch gleichen (oder zumindest sehr ähnlichen) Menschen, die aufgewachsen sind und in der gleichen Umgebung aufgewachsen sind, einen Einblick in die Natur oder die nährenden Auswirkungen dessen gewinnen würden, wo das ‚Auge des Betrachters‘ liegt. 8221 Variation der Attraktivitätswahrnehmung kommt von.

Wenn etwas wirklich von Genen beeinflusst wird, würde man erwarten, dass eineiige Zwillinge einander ähnlicher sind als zweieiige Zwillinge, sagt Wilmer. Auf der anderen Seite, wenn das familiäre Umfeld sehr einflussreich ist, würden die Forscher erwarten, dass zweieiige Zwillinge sich in ihren Vorlieben ziemlich ähnlich sind. Aber das haben sie nicht gefunden.

“In unserem Fall haben wir festgestellt, dass eineiige Zwillinge zwar alle ihre Gene und ihr familiäres Umfeld teilen, sich aber in ihren gesichtsästhetischen Vorlieben wirklich sehr voneinander unterscheiden,”, sagt Wilmer.

Es ist wahrscheinlich, dass persönliche Erfahrungen darüber entscheiden, wen wir attraktiv finden, und weil sie so persönlich sind, können wir uns stark von jemandem unterscheiden, der uns sehr ähnlich ist, wie die Forschung nahelegt.

Welche Arten von Erfahrungen beeinflussen also, wen wir attraktiv finden? Die Forscher haben dies in ihrer Arbeit nicht untersucht, aber Studienautorin Laura Germine vom Massachusetts General Hospital sagt, dass sie basierend auf früherer Literatur zu diesem Thema einige Theorien haben.

“[Vorherige Recherchen] haben festgestellt, dass wenn man ein Gesicht nimmt und es mit positiven Informationen kombiniert, dann sieht dieses Gesicht attraktiver aus und Gesichter, die diesem ähnlich sind, sehen auch attraktiver aus und umgekehrt,” Sie sagt. “ Sie können sich also vorstellen, dass Sie, wenn Sie durch das Leben gehen und Beziehungen aufbauen und Freunde und Menschen haben, zu denen Sie eine positivere Beziehung haben, ihre Gesichtsmerkmale attraktiver finden und dann andere Menschen, die ihnen ähnlich sehen, es sind attraktiver für Sie.”

“Die Exposition gegenüber bestimmten Gesichtern lässt sie attraktiver erscheinen,” fügt sie hinzu. Das heißt, ein Gesicht, das sich stark von einem Gesicht unterscheidet, das Sie noch nie zuvor gesehen haben, wird tendenziell als weniger attraktiv beurteilt. Es bedeutet auch, dass die Arten von Gesichtern, denen Sie in Ihrem Arbeitsumfeld, in Ihren Beziehungen oder sogar das Gesicht Ihres Ehepartners ausgesetzt sind, die Art von Gesichtern verändern könnten, die Sie attraktiv finden, sagt sie.

Grundsätzlich hängt es weniger davon ab, wo Sie aufgewachsen sind und wo Sie zur Schule gegangen sind, sondern eher von Erfahrungen, die Sie attraktiv finden sehr einzigartig für dich. Weitere Forschung ist noch erforderlich, aber die Studie legt nahe, dass Schönheit wirklich im Auge des Betrachters liegt.


Die ständige Evolution der Gene

Jeder von uns trägt etwas mehr als 20.000 Gene, die alles vom Keratin in unseren Haaren bis hin zu den Muskelfasern in unseren Zehen kodieren. Woher unsere eigenen Gene stammen, ist kein großes Geheimnis: Unsere Eltern haben sie uns vererbt. Und unsere Eltern wiederum haben ihre Gene von ihren Eltern.

Aber wo auf dieser genealogischen Linie hat jedes dieser 20.000 Protein-kodierenden Gene seinen Anfang genommen?

Diese Frage hat die Wissenschaft der Genetik seit ihren Anfängen vor einem Jahrhundert belastet. „Es ist eine grundlegende Frage des Lebens: Wie Evolution Neues hervorbringt“, sagt Diethard Tautz vom Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie in Plön.

Neue Studien rücken nun die Antwort in den Fokus. Einige unserer Gene sind immens alt und reichen vielleicht bis in die frühesten Kapitel des Lebens auf der Erde zurück.

Aber überraschend viele Gene sind erst in jüngerer Zeit entstanden – viele erst in den letzten paar Millionen Jahren. Die Jüngsten entwickelten sich, nachdem sich unsere eigene Spezies von unseren Cousins, den Affen, getrennt hatte.

Wissenschaftler stellen fest, dass neue Gene unerwartet schnell entstehen. Und wenn sie sich einmal weiterentwickelt haben, können sie schnell wesentliche Funktionen übernehmen. Die Untersuchung, wie neue Gene so wichtig werden, könnte Wissenschaftlern helfen, ihre Rolle bei Krankheiten wie Krebs zu verstehen.

„Es ist verfrüht, grandiose Behauptungen aufzustellen, aber es zeichnet sich eine Kohärenz ab“, sagte David Begun, ein Evolutionswissenschaftler an der University of California, Davis.

Genfamilien identifizieren

Über den Ursprung der Gene spekulierten Wissenschaftler erstmals im frühen 20. Jahrhundert. Einige schlugen vor, dass Zellen, wenn sie ihre DNA duplizieren, versehentlich einige Gene zweimal kopieren. Zunächst sind die beiden Gene identisch. Aber später entwickeln sie sich in verschiedene Sequenzen.

Als Genetiker Ende des Jahrhunderts die Fähigkeit erlangten, die genaue Sequenz der DNA zu lesen, fanden sie heraus, dass diese Vermutung richtig war. „Es wurde klar, dass die Genduplikation eine Rolle bei der Evolution spielt“, sagte Dr. Tautz.

Da sich Gene über Millionen von Jahren verdoppeln, können sie zu sogenannten Genfamilien wachsen, die jeweils Hunderte ähnlicher Gene enthalten.

Podcast: Der Ursprung der Gene, eine Überladung mit Antibiotika, Mitbewohner Math

Eine Familie zum Beispiel ist für unseren Geruchssinn essenziell. Diese Gene kodieren für 390 verschiedene Arten von Proteinen, die in unserer Nase produziert werden, die sogenannten Geruchsrezeptoren. Jeder Geruchsrezeptor hat eine etwas andere Struktur, die es ihm ermöglicht, einen anderen Satz von Molekülen einzufangen.

Über lange Zeiträume der Evolution verändern sich einige kopierte Gene drastisch – so drastisch, dass sie völlig neue Aufgaben übernehmen.

Betrachten Sie Hämoglobin, das Sauerstoff in roten Blutkörperchen speichert, um es im ganzen Körper zu transportieren. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass es zu einer Familie von Genen gehört, die viele verschiedene Dinge mit Sauerstoff tun, und neuere Studien deuten darauf hin, dass es sich aus Proteinen entwickelt hat, die zusätzliche Sauerstoffmoleküle in den Zellen angreifen, bevor sie Schaden anrichten können.

Die Argumente für Genduplikationen wurden so stark, dass viele Wissenschaftler davon überzeugt waren, dass sie die Quelle aller neuen Gene waren. Sie spekulierten, dass die ersten Urmikroben, als das Leben vor Milliarden von Jahren entstand, über einen winzigen Satz von Genen verfügten. Diese Gene wurden dann immer wieder dupliziert, um alle Gene heute auf der Erde hervorzubringen.

Als Wissenschaftler jedoch die Möglichkeit erhielten, ganze Genome zu sequenzieren, wartete eine Überraschung auf sie. Sie fingen an, Gene zu finden, die im Genom nur einer Spezies existierten. Nach der Duplikationstheorie sollten diese solitären Gene nicht existieren, sie müssten von früheren Genen in anderen Organismen kopiert worden sein.

„Sie sahen aus wie ganz normale Gene, nur dass sie nur bei einer Art gefunden wurden“, sagt Anne-Ruxandra Carvunis, Evolutionsbiologin an der University of California in San Diego. "Es gab keine Erklärung dafür, wie ein Gen bei einer Art vorkommen konnte und bei anderen nicht."

Diese Gene wurden als „Orphan-Gene“ bekannt. Als Wissenschaftler mehr Genome sequenzierten, versuchten sie, diese Waisenkinder in ihre Genfamilien zurückzubringen. Manchmal gelang es ihnen. Aber sehr oft blieben die Waisen Waisen.

Für einige Wissenschaftler, wie Dr. Tautz, wiesen die Daten auf eine unausweichliche Schlussfolgerung hin: Verwaiste Gene wurden seit Milliarden von Jahren nicht von Generation zu Generation weitergegeben. Sie waren erst viel später entstanden.

"Es ist fast wie bei Sherlock Holmes", sagte Dr. Tautz und zitierte das berühmte Diktum des Detektivs: "Wenn Sie das Unmögliche beseitigt haben, muss alles, was noch so unwahrscheinlich ist, die Wahrheit sein."

„De Novo-Gene“

Dr. Begun und seine Kollegen benannten verwaiste Gene in „de novo genes“ um, vom Lateinischen für neu. Er stellte fest, dass viele seiner Wissenschaftlerkollegen nicht bereit waren, diese Idee zu akzeptieren.

„Es hat eine Weile gedauert, bis die Leute glaubten, dass dies passiert“, sagte er. "Es kommt den Leuten irgendwie verrückt vor, wenn sie zum ersten Mal davon hören."

Ein Grund, warum es nicht mehr so ​​unwahrscheinlich erscheint, ist, dass Dr. Begun und andere Forscher den schrittweisen Prozess dokumentiert haben, durch den ein neues Gen entstehen kann.

Bei vielen Arten, auch bei uns, machen proteinkodierende Gene einen winzigen Teil des Genoms aus. Neue Gene können aus der riesigen Weite nichtkodierender DNA entstehen.

Der erste Schritt besteht darin, dass ein winziges Stück DNA zu dem mutiert, was Wissenschaftler eine „Startsequenz“ nennen. Alle proteinkodierenden Gene haben Startsequenzen, die es den Zellen ermöglichen, zu erkennen, wo Gene beginnen.

Sobald eine Zelle den Anfang eines Gens erkennt, kann sie eine Kopie der DNA des Gens erstellen. Es kann dann diese Kopie als Leitfaden für den Aufbau eines Proteins verwenden.

Das neue Protein kann sich als giftig erweisen oder es kann keinen Zweck erfüllen. Aber sobald es auftaucht, können neue Mutationen des neuen Gens es nützlicher machen.

„Sobald sie produziert sind, gibt es eine Möglichkeit für die natürliche Selektion, sie zu formen“, sagt Aoife McLysaght, Genetikerin am Trinity College Dublin.

Dr. Begun und seine Kollegen werfen nun einen Blick auf diese frühen Stadien der Geburt von De-novo-Genen. Dazu suchen sie in verschiedenen Populationen einer Art der Fruchtfliege Drosophila melanogaster nach solchen Genen.

Die Wissenschaftler fanden 142 de novo-Gene, die in einigen Fliegenpopulationen vorhanden waren, in anderen jedoch nicht, was bedeutet, dass sie sich erst kürzlich entwickelt haben müssen: Sie hatten nur genug Zeit, um sich über einen Teil der Art auszubreiten.

Dr. Begun vermutet, dass die wahre Zahl der De-novo-Gene in den Fliegen höher ist. Er und seine Kollegen haben sehr strenge Richtlinien bezüglich der DNA-Strecke verwendet, die sie auf ihre Liste setzten, und so haben sie möglicherweise einige Gene übersehen. „Ich denke, wir haben hier eine Untergrenze“, sagte er.

Rasante Entwicklung

Die Forschung von Dr. Begun zeigt, dass sich neue Gene mit einer bemerkenswert schnellen Geschwindigkeit entwickeln können – ein Ergebnis, das von einer anderen Studie unterstützt wird, die in der Zeitschrift eLife veröffentlicht wurde.

Christian Schlötterer von der Veterinärmedizinischen Universität Wien und seine Kollegen haben fünf eng verwandte Arten von Drosophila-Fliegen untersucht, die einen gemeinsamen Vorfahren haben, der vor etwa 10 Millionen Jahren lebte. Die Forscher fanden heraus, dass sich Hunderte von neuen Genen entlang jeder Abstammungslinie entwickelten, als sich die Arten voneinander unterschieden.

Diese Studien sind alles andere als ein Zufall, sondern legen nahe, dass De-novo-Gene reichlich vorhanden sind. Tatsächlich fragen sich Wissenschaftler jetzt, warum diese sich schnell entwickelnden Gene die Genome von Tieren und Pflanzen nicht anschwellen lassen.

Die Antwort fanden Dr. Schlötterer und seine Kollegen in ihrer Studie: Entlang jeder Abstammungslinie gehen auch viele de novo-Gene verloren. In einigen Fällen deaktiviert eine Mutation ein neues Gen, sodass Zellen es nicht mehr lesen können. In anderen Fällen löscht eine Mutation den gesamten DNA-Abschnitt, in dem sich das neue Gen befindet.

Während viele De-novo-Gene letztendlich verschwinden, klammern sich einige an ihre Existenz und übernehmen wichtige Jobs. Dr. Tautz sagte, dass der Aufstieg dieser Gene ein ebenso wichtiger Faktor in der Evolution sein könnte wie die Genduplikation.

Einige Wissenschaftler untersuchen, wie diese Kraft unsere eigene Biologie geprägt hat, obwohl es schwieriger ist, De-novo-Gene beim Menschen zu untersuchen, da viele Experimente, die an Fliegen durchgeführt werden können, nicht am Menschen durchgeführt werden können.

Einige Hinweise stammen von Krankheiten. Japanische Forscher haben beispielsweise ein de novo-Gen gefunden, das an Krebs beteiligt ist. Das Gen namens NCYM kommt nur bei Menschen und Schimpansen vor, was darauf hindeutet, dass es vor mehreren Millionen Jahren bei unserem gemeinsamen Vorfahren entstanden ist.

Yusuke Suenaga vom Chiba Cancer Center Research Institute in Japan und seine Kollegen fanden heraus, dass NYCM eine wichtige Rolle bei Hirntumoren im Kindesalter spielt.

NCYM ist nur eines von vielen De-novo-Genen, die wir tragen. Dr. McLysaght und ihre Kollegen schätzen, dass es 40 solcher Gene im menschlichen Genom gibt, obwohl andere Forscher zu viel höheren Schätzungen gekommen sind. Aber was bedeutet das für unsere Spezies? Dr. Carvunis, Evolutionsbiologe in San Diego, sagt, dass die Antworten möglicherweise noch in weiter Ferne liegen.

„Der wahre Einfluss von De-novo-Genen auf das, was uns zu Menschen macht“, sagte sie, „bleibt noch vollständig erforscht.“


Einführung in Vererbung und Eigenschaften

Vorgeschlagene Implementierung

Nachfolgend finden Sie eine vorgeschlagene Reihenfolge für die Durchführung der in der Einheit enthaltenen Aktivitäten. Hinweise zur Umsetzung, Vorschläge für Anpassungen und Erweiterungen sowie geltende Normen entnehmen Sie bitte jeder einzelnen Aktivität.

TagAktivitätAnmerkungen
Tag 1 (40 Min.)Eine Bestandsaufnahme meiner EigenschaftenDie Schüler machen eine Bestandsaufnahme ihrer eigenen leicht beobachtbaren genetischen Merkmale und vergleichen diese Bestände mit anderen Schülern in Gruppen.
Beobachtbare menschliche EigenschaftenDiese Webseite zeigt viele der Eigenschaften, die in Ein Inventar meiner Eigenschaften enthalten sind.
Ein Baum mit genetischen MerkmalenStudents find the most and least common combination of traits in the class by marking their traits for tongue rolling, earlobe attachment, and PTC tasting on paper leaf cut-outs. Students then organize the leaves on a large "tree of traits."
Family Traits Trivia (Homework)Students use game cards to inventory the traits in their family. (Note: individuals in families do not need to be related to participate in this activity.)
Day 2 (40 mins.)Generations of TraitsStudents track and record the passage of colored "pom-pom traits" through three generations of ginger-bread people.
Traits BingoIn this review activity, students cross off or color bingo squares in response to questions about their traits.
Handy Family Tree (Homework)Students distinguish between inherited and learned traits by creating a "family tree of traits" using handprints. (Note: Individuals in families do not need to be related to participate in this activity.)
Day 3 (40 mins.)A Recipe for TraitsStudents learn that differences in DNA lead to different traits by: 1) randomly choosing strips of paper that represent DNA, then 2) decoding the DNA strips to complete a drawing of a dog.
Family Traits and Traditions (Homework)Students and their families play a matching game with cards to identify traits that are inherited and traits that are learned or passed on through tradition.

An Inventory of My Traits

Students take an inventory of their own easily observable genetic traits. Working in small groups, they observe how their trait inventories differ from those of others. Students record their observations in a data table and make a bar graph to show the most and least common traits in the group.

Lernziele

  • Traits are observable characteristics that are passed down from parent to child.
  • An individual will have many traits they share in common with others.
  • An individual&aposs overall combination of traits makes them unique.
  • Some traits are more common in a population than others.

A Tree of Genetic Traits

Students mark their traits for tongue rolling, PTC tasting (a harmless, bitter chemical), and earlobe attachment on tree leaf cut-outs. They then place their leaves on a large tree whose branches each represent a different combination of traits. When completed, the tree forms a visual representation of the frequency of trait combinations within the class.

Lernziele

  • Traits are observable characteristics that are passed down from parent to child.
  • An individual will have many traits they share in common with others.
  • An individual&aposs overall combination of traits makes them unique.
  • Some traits are more common in a population than others.

A Word About PTC Safety

The 2004 publication Investigating Safety: A Guide for High School Teachers by Texley et al. has raised an alarm in the teaching community about the usefulness and safety of PTC taste testing. This has led to PTC being banned from many schools and districts - we believe unnecessarily.

Yes, PTC is toxic. In rats, the most sensitive animals tested, the oral LD50 of PTC (the amount that killed 50% of test animals) is 3 mg/kg. However, PTC is so intensely bitter that tasters can detect it in miniscule quantities. A single test paper from Carolina Biological Supply contains just 0.007 mg of PTC. And the amount that is licked off the paper by a test subject is much less than this. In addition, there has not been a single report of toxicity arising from PTC taste testing, which has been performed on tens of millions of individuals worldwide. To put the toxicity of PTC into perspective, we offer this quote (from Merritt et al., Am. Biol. Teacher online 70:4):

There is no question that PTC is toxic (LD50 in rat is 3mg/kg, in mouse 10mg/kg, and in rabbit 40mg/kg), but so is table salt (acute toxicity in humans at 500-1000mg/kg). The issue is how much PTC is on a taste paper. Texley et al. indicate that &ldquoa single strip contains about 0.3 mg&rdquo but the two suppliers we checked with indicate that a taste paper contains either 0.007 mg (Carolina Biological Supply Company) or 0.005 - 0.007 mg (ScienceStuff). Assuming a linear dose response curve, we calculate that the 230 mg of NaCl in a vending machine bag of potato chips is about 100 times more toxic than the 0.007 mg of PTC in a taste paper. We do not believe there is any reason for teachers to be concerned about the toxicity of PTC taste papers.

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Oder english/spanish bilingual Versionen.

Then download the leaves page and one of the following tree files.

Family Traits Trivia

Take home game using picture cards that identify traits. A family or group can use this activity to see which traits they have in common.

Generations of Traits

In this hands-on activity students track and record the passage of colored "pompom traits" through three generations of ginger-bread people. In doing so, students learn that traits are passed from parents to offspring and that siblings may or may not receive the same traits from their parents.

Lernziele

  • Traits are observable characteristics that are passed down from parent to child.
  • An individual will have many traits they share in common with others, and more so with siblings and parents.
  • An individual&aposs overall combination of traits makes them unique.
  • An equal number of traits are passed on from each parent.

Traits Bingo

Students cross off or color bingo squares in response to questions about their traits. This activity is designed to be used as a review following An Inventory of My Traits, Generations of Traits, and A Tree of Genetic Traits.

Lernziele

  • Students will inventory their own inherited traits.
  • Students will compare traits to determine which are most and least common in the class.

Handy Family Tree (Homework)

An activity to catalog a family&aposs traits on a tree made of stacked handprints.

A Recipe for Traits

Students create and decode a "DNA recipe" for man&aposs best friend to observe how variations in DNA lead to the inheritance of different traits. Strips of paper (representing DNA) are randomly selected and used to assemble a DNA molecule. Students read the DNA recipe to create a drawing of their pet, and compare it with others in the class to note similarities and differences.

Lernziele

  • Every organism inherits a unique combination of traits.
  • DNA is a set of instructions that specifies the traits of an organism.
  • Variations in the DNA lead to the inheritance of different traits.

Family Traits and Traditions (Homework)

A memory match game in which participants must discern the differnce between a trait that is inherited or one that is learned/environmental.


Peter Kerpedjiev brauchte einen Crashkurs in Genetik. Als Software-Ingenieur mit einer Ausbildung in Bioinformatik machte er einen Doktortitel und dachte, es würde wirklich hilfreich sein, einige Grundlagen der Biologie zu kennen. „Wenn ich mit jemandem ein intelligentes Gespräch führen wollte, über welche Gene muss ich dann Bescheid wissen?“ er fragte sich.

Kerpedjiev ging direkt zu den Daten. Seit Jahren markiert die US-amerikanische National Library of Medicine (NLM) in ihrer beliebten Datenbank PubMed systematisch fast jede Veröffentlichung, die Informationen über die Funktion eines Gens enthält. Kerpedjiev extrahierte alle Papiere, die als Beschreibung der Struktur, Funktion oder Lage eines Gens oder des Proteins, für das es kodiert, gekennzeichnet waren.

Er sortierte die Aufzeichnungen und stellte eine Liste der am besten untersuchten Gene aller Zeiten zusammen – eine Art „Top-Hits“ des menschlichen Genoms und noch einige andere Genome.

An der Spitze der Liste steht ein Gen namens TP53. Vor drei Jahren, als Kerpedjiev seine Analyse zum ersten Mal durchführte, hatten Forscher das Gen oder das von ihm produzierte Protein p53 in rund 6.600 Veröffentlichungen unter die Lupe genommen. Heute liegt diese Zahl bei etwa 8.500, Tendenz steigend. Im Durchschnitt werden jeden Tag etwa zwei Veröffentlichungen veröffentlicht, die neue Details der grundlegenden Biologie von TP53.

Seine Popularität sollte den meisten Biologen keine Neuigkeit sein. Das Gen ist ein Tumorsuppressor und allgemein als „Wächter des Genoms“ bekannt. Es ist bei etwa der Hälfte aller Krebserkrankungen des Menschen mutiert. „Das erklärt sein Durchhaltevermögen“, sagt Bert Vogelstein, Krebsgenetiker an der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, Maryland. Bei Krebs, sagt er, „gibt es kein wichtigeres Gen“.

Aber einige Gene, die an der Spitze der Charts stehen, sind weniger bekannt – darunter auch einige, die in vergangenen Epochen der Genforschung zu Berühmtheit gelangten, nur um mit dem Fortschritt der Technologie aus der Mode zu kommen. „Die Liste war überraschend“, sagt Kerpedjiev, jetzt Postdoc, das sich mit der Visualisierung genomischer Daten an der Harvard Medical School in Boston, Massachusetts, beschäftigt. "Einige Gene waren vorhersehbar, andere waren völlig unerwartet."

Um mehr herauszufinden, Natur arbeitete mit Kerpedjiev zusammen, um die am besten untersuchten Gene aller Zeiten zu analysieren (siehe „Die Top 10“). Die Übung bietet mehr als nur einen Gesprächsstarter: Sie beleuchtet wichtige Trends in der biomedizinischen Forschung und zeigt auf, wie Bedenken hinsichtlich bestimmter Krankheiten oder Fragen der öffentlichen Gesundheit die Forschungsprioritäten auf die zugrunde liegenden Gene verlagert haben. Es zeigt auch, wie nur wenige Gene, von denen viele Disziplinen und Krankheitsgebiete umfassen, die Forschung dominiert haben.

Quelle: Peter Kerpedjiev/NCBI-NLM

Von den etwa 20.000 proteinkodierenden Genen im menschlichen Genom machen nur 100 mehr als ein Viertel der vom NLM markierten Veröffentlichungen aus. Tausende bleiben in einem bestimmten Jahr ungelernt. „Es zeigt, wie viel wir nicht wissen, weil wir uns einfach nicht die Mühe machen, es zu erforschen“, sagt Helen Anne Curry, Wissenschaftshistorikerin an der University of Cambridge, Großbritannien.

In und aus der Mode

Im Jahr 2002, kurz nach der Veröffentlichung der ersten Entwürfe des menschlichen Genoms, begann das NLM, systematisch „gene reference into function“ oder GeneRIF-Tags zu Papieren hinzuzufügen 1 . Es hat diese Anmerkung bis in die 1960er Jahre erweitert und manchmal andere Datenbanken verwendet, um die Details auszufüllen. Es ist kein perfekt kuratiertes Album. „Im Allgemeinen ist der Datensatz etwas verrauscht“, sagt Terence Murphy, wissenschaftlicher Mitarbeiter am NLM in Bethesda, Maryland. Bei Veröffentlichungen, die vor 2002 veröffentlicht wurden, gibt es wahrscheinlich eine gewisse Stichprobenverzerrung, warnt er. Das bedeutet, dass einige Gene überrepräsentiert sind und einige irrtümlicherweise fehlen. "Aber es ist nicht schrecklich", sagt Murphy. "Wenn Sie über mehrere Gene hinweg aggregieren, reduziert dies möglicherweise einige dieser Verzerrungen."

Mit dieser Einschränkung zeigen die PubMed-Aufzeichnungen einige unterschiedliche historische Perioden, in denen sich genbezogene Papiere auf bestimmte heiße Themen konzentrierten (siehe „Modegene Gene im Laufe der Jahre“). Vor Mitte der 1980er Jahre zum Beispiel konzentrierte sich ein Großteil der genetischen Forschung auf Hämoglobin, das sauerstofftragende Molekül, das in roten Blutkörperchen vorkommt. Mehr als 10 % aller Studien zur Humangenetik vor 1985 beschäftigten sich in irgendeiner Weise mit Hämoglobin.

Quelle: Peter Kerpedjiev/NCBI-NLM

Zu dieser Zeit bauten die Forscher noch auf den frühen Arbeiten von Linus Pauling und Vernon Ingram auf, bahnbrechenden Biochemikern, die mit ihrer Entdeckung in den 1940er und 1950er Jahren, wie abnormales Hämoglobin die Sichelzellenanämie verursachte, Pionierarbeit bei der Erforschung von Krankheiten auf molekularer Ebene leisteten. Der Molekularbiologe Max Perutz, der für seine 3D-Karte der Struktur des Hämoglobins 1962 den Nobelpreis für Chemie erhielt, erforschte noch Jahrzehnte danach, wie die Form des Proteins mit seiner Funktion zusammenhängt.

Laut Alan Schechter, einem Arzt-Wissenschaftler und leitenden historischen Berater am US National Institutes of Health in Bethesda, boten die Hämoglobin-Gene – mehr als alle anderen zu dieser Zeit – „einen Zugang zum Verständnis und vielleicht zur Behandlung einer molekularen Krankheit“.

Selbst Sichelzellenforscher, sagt Schechter, dass solche Gene in den 1970er und frühen 1980er Jahren sowohl bei großen Genetik-Meetings als auch bei Blutkrankheiten-Meetings im Mittelpunkt der Gespräche standen. Als die Forscher jedoch Zugang zu neuen Technologien zur Sequenzierung und Manipulation von DNA erhielten, begannen sie, sich anderen Genen und Krankheiten zuzuwenden, einschließlich einer damals mysteriösen Infektion, die hauptsächlich schwule Männer tötete.

Schon bevor 1983 entdeckt wurde, dass HIV die Ursache von AIDS ist, hatten klinische Immunologen wie David Klatzmann bei den Erkrankten ein eigentümliches Muster festgestellt. „Mir war einfach aufgefallen, dass diese Menschen keine T4-Zellen hatten“, erinnert sich Klatzmann, der heute an der Pierre und Marie Curie Universität in Paris studiert. Er zeigte 2 in Zellkulturexperimenten, dass HIV diese Zellen, eine Untergruppe der T-Zellen des Immunsystems, selektiv zu infizieren und zu zerstören schien. Die Frage war: Wie gelangte das Virus in die Zelle?

Klatzmann argumentierte, dass das Oberflächenprotein (später CD4 genannt), das Immunologen verwendet haben, um diesen Satz von Zellen zu definieren, auch als Rezeptor dienen könnte, durch den HIV in die Zelle eindringt. Er hatte recht, wie er 3 in einer im Dezember 1984 veröffentlichten Studie zusammen mit einer ähnlichen Arbeit 4 des Molekularvirologen Robin Weiss, damals am Institute of Cancer Research in London, und seinen Kollegen berichtete.

Innerhalb von drei Jahren, CD4 war das Top-Gen in der biomedizinischen Literatur. Dies blieb es von 1987 bis 1996, einem Zeitraum, in dem er 1-2% aller von der NLM ausgezählten Tags ausmachte.

Diese Aufmerksamkeit ist zum Teil auf die Bemühungen zur Bewältigung der aufkommenden AIDS-Krise zurückzuführen. In den späten 1980er Jahren zum Beispiel versuchten mehrere Unternehmen, therapeutische Formen des CD4-Proteins zu entwickeln, die HIV-Partikel entfernen könnten, bevor sie gesunde Zellen infizierten. Aber die Ergebnisse kleiner Studien am Menschen erwiesen sich als „nicht überwältigend“, sagt Jeffrey Lifson, Direktor des AIDS- und Krebsvirus-Programms am US-amerikanischen National Cancer Institute in Frederick, Maryland.

Ein noch größerer Teil von CD4's Popularität hatte mit grundlegender Immunologie zu tun. 1986 erkannten Forscher, dass CD4-exprimierende T-Zellen in zwei verschiedene Populationen unterteilt werden können – eine, die zellinfizierende Bakterien und Viren eliminiert, und eine, die vor Parasiten wie Würmern schützt, die Krankheiten verursachen, ohne in Zellen einzudringen. „Es war eine ziemlich aufregende Zeit, weil wir wirklich sehr wenig verstanden haben“, sagt Dan Littman, Immunologe an der New York University School of Medicine. Erst im Jahr zuvor hatte er mitgeholfen, die DNA, die für CD4 kodiert, zu klonen und in Bakterien einzubauen 5 , damit große Mengen des Proteins für die Forschung hergestellt werden konnten.

Ein Jahrzehnt später leitete Littman auch eines von drei Teams, um zu zeigen 6, dass HIV neben CD4 einen weiteren Rezeptor verwendet, um in Zellen einzudringen: ein als CCR5 identifiziertes Protein. Diese und ein zweiter Co-Rezeptor namens CXCR4 stehen seither im Fokus intensiver, globaler HIV-Forschung mit dem bisher unerfüllten Ziel, das Eindringen des Virus in die Zellen zu blockieren.

Fünfzehn Minuten Ruhm

Bis Anfang der 1990er Jahre TP53 war schon auf dem Vormarsch. Aber bevor es an die Spitze der menschlichen Genleiter kletterte, gab es einige Jahre, in denen ein weniger bekanntes Gen namens GRB2 stand im Rampenlicht.

Zu dieser Zeit begannen die Forscher, die spezifischen Proteininteraktionen zu identifizieren, die an der Zellkommunikation beteiligt sind. Dank der Pionierarbeit des Zellbiologen Tony Pawson wussten die Wissenschaftler, dass einige kleine intrazelluläre Proteine ​​ein Modul namens SH2 enthalten, das an aktivierte Proteine ​​auf der Zelloberfläche binden und ein Signal an den Zellkern weiterleiten kann.

1992 zeigte Joseph Schlessinger, Biochemiker an der Yale University School of Medicine in New Haven, Connecticut 7, dass das von kodierte Protein GRB2 — Wachstumsfaktor-Rezeptor-gebundenes Protein 2 — war dieser Relaispunkt. Es enthält ein SH2-Modul sowie zwei Domänen, die Proteine ​​aktivieren, die am Zellwachstum und Überleben beteiligt sind. „Es ist ein molekularer Matchmaker“, sagt Schlessinger.

Andere Forscher füllten bald die Lücken und eröffneten ein Forschungsfeld in der Signaltransduktion. Und obwohl bald viele andere Bausteine ​​der Zellsignalisierung entdeckt wurden – was letztendlich zu Behandlungen von Krebs, Autoimmunerkrankungen, Diabetes und Herzerkrankungen führte – GRB2 blieb an vorderster Front und war Ende der 1990er Jahre drei Jahre lang das Gen mit der höchsten Referenz.

Das lag zum Teil daran GRB2 „war die erste physikalische Verbindung zwischen zwei Teilen der Signalübertragungskaskade“, sagt Peter van der Geer, Biochemiker an der San Diego State University in Kalifornien. Darüber hinaus „ist es an so vielen verschiedenen Aspekten der Zellregulation beteiligt“.

GRB2 ist so etwas wie ein Ausreißer in der am meisten untersuchten Liste. Es ist weder eine direkte Krankheitsursache noch ein Angriffsziel für Medikamente, was vielleicht erklärt, warum sein Moment in der Sonne flüchtig war. „Es gibt einige aufstrebende Sterne, die sehr schnell fallen, weil sie keinen klinischen Wert haben“, sagt Thierry Soussi, ein langjähriger TP53 Forscher am Karolinska-Institut in Stockholm und an der Pierre und Marie Curie University. Gene mit Durchhaltevermögen weisen in der Regel ein therapeutisches Potenzial auf, das die Unterstützung von Geldgebern anzieht. „Das ist immer so“, sagt Soussi. „Die Bedeutung eines Gens hängt mit seinem klinischen Wert zusammen.“

Es kann auch mit bestimmten Eigenschaften des Gens in Verbindung gebracht werden, wie etwa dem Ausmaß, in dem es exprimiert wird, wie stark es zwischen den Populationen variiert und den Merkmalen seiner Struktur. Das geht aus einer Analyse von Thomas Stoeger, einem Systembiologen an der Northwestern University in Evanston, Illinois, hervor, der diesen Monat auf einem Symposium in Heidelberg berichtete, dass er vorhersagen könnte, welche Gene die meiste Aufmerksamkeit auf sich ziehen würden, indem er einfach solche Attribute einsetzte ein Algorithmus.

Stoeger glaubt, dass die Gründe für diese Assoziationen weitgehend auf das zurückzuführen sind, was er Auffindbarkeit nennt. Die beliebten Gene befanden sich zufällig in heißen Bereichen der Biologie und konnten mit den damals verfügbaren Werkzeugen untersucht werden. „Manche Dinge sind leichter zu studieren als andere“, sagt Stöger – und das ist ein Problem, denn eine große Zahl von Genen bleibt uncharakterisiert und unerforscht und hinterlässt große Lücken im Verständnis der menschlichen Gesundheit und Krankheit.

Curry weist auch auf „ineinandergreifende technische, soziale und wirtschaftliche Faktoren“ hin, die von Politikern, Arzneimittelherstellern und Patientenvertretern geprägt wurden.

Richtiger Ort, richtige Zeit

Stoeger hat auch verfolgt, wie sich die allgemeinen Eigenschaften beliebter Gene im Laufe der Zeit verändert haben. Er fand beispielsweise heraus, dass sich die Forscher in den 1980er Jahren hauptsächlich auf Gene konzentrierten, deren Proteinprodukte außerhalb von Zellen gefunden wurden. Das liegt wahrscheinlich daran, dass diese Proteine ​​am einfachsten zu isolieren und zu untersuchen waren. Erst in jüngerer Zeit hat sich die Aufmerksamkeit auf Gene verlagert, deren Produkte im Inneren der Zelle zu finden sind.

Diese Verschiebung geschah parallel zur Veröffentlichung des menschlichen Genoms, sagt Stoeger. Der Fortschritt hätte einen größeren Prozentsatz der Gene für die Untersuchung geöffnet.

Viele der am meisten erforschten Gene passen jedoch nicht zu diesen größeren Trends. Das Protein p53 zum Beispiel ist im Zellkern aktiv. Noch TP53 wurde um das Jahr 2000 das am meisten untersuchte Gen. Wie viele der Gene, die die biologische Forschung dominierten, wurde es nach seiner ersten Entdeckung nicht richtig verstanden – was erklären könnte, warum es nach der Charakterisierung des Proteins 1979 mehrere Jahrzehnte dauerte, bis das Gen an die Spitze der Literatur gelangen.

Zunächst verwechselte die Krebsforschungsgemeinschaft es mit einem Onkogen – eines, das, wenn es mutiert wird, die Entwicklung von Krebs vorantreibt. Erst 1989 zeigte Suzanne Baker, eine Doktorandin in Vogelsteins Labor, 8, dass es sich tatsächlich um einen Tumorsuppressor handelt. Erst dann begannen funktionelle Studien des Gens richtig Fahrt aufzunehmen. „Man sieht an dem Anstieg der Veröffentlichungen, die zu diesem Zeitpunkt im Wesentlichen anstiegen, dass es viele Leute gab, die wirklich sehr interessiert waren“, sagt Baker, jetzt Hirntumorforscher am St. Jude Children’s Research Hospital in Memphis. Tennessee.

Die Erforschung von Krebs beim Menschen brachte auch Wissenschaftler zu TNF, der Zweitplatzierte TP53 als das am häufigsten referenzierte menschliche Gen aller Zeiten mit mehr als 5.300 Zitaten in den NLM-Daten (siehe „Top-Gene“). Es kodiert für ein Protein – den Tumornekrosefaktor –, das 1975 wegen seiner Fähigkeit, Krebszellen abzutöten, genannt wurde. Aber die Anti-Krebs-Aktion erwies sich als nicht TNF's Hauptfunktion. Therapeutische Formen des TNF-Proteins waren im Test am Menschen hochgiftig.

Quelle: Peter Kerpedjiev/NCBI-NLM

Das Gen erwies sich als Entzündungsmediator, seine Wirkung auf Tumore war sekundär. Als dies Mitte der 1980er Jahre klar wurde, verlagerte sich die Aufmerksamkeit schnell auf das Testen von Antikörpern, die seine Wirkung blockieren. Heutzutage sind Anti-TNF-Therapien eine tragende Säule der Behandlung von entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, die zusammen weltweit einen Jahresumsatz von mehreren zehn Milliarden Dollar einbringen.

„Dies ist ein Beispiel dafür, dass das Wissen über das Gen und das Genprodukt relativ schnell die Gesundheit der Welt verändert hat“, sagt Kevin Tracey, Neurochirurg und Immunologe am Feinstein Institute for Medical Research in Manhasset, New York.

TP53s Dominanz wurde kurzzeitig durch ein anderes Gen unterbrochen, APOE. Das APOE-Protein wurde erstmals Mitte der 1970er Jahre als Transporter beschrieben, der an der Entfernung von Cholesterin aus dem Blut beteiligt ist Kalifornien, San Francisco, der den Ansatz an Kaninchen getestet hat 9 .

Letztendlich hat die Entwicklung von Statinen in den späten 1980er Jahren diese Strategie zum Mülleimer der Pharmageschichte gemacht. Aber dann fanden der Neurowissenschaftler Allen Roses und seine Kollegen das APOE-Protein gebunden in den klebrigen Gehirnplaques von Menschen mit Alzheimer-Krankheit. Sie zeigten 10 im Jahr 1993, dass eine bestimmte Form des Gens, APOE4, war mit einem stark erhöhten Erkrankungsrisiko verbunden.

Dies führte zu einem viel größeren Interesse an dem Gen. Dennoch dauerte es einige Zeit, um in der am häufigsten untersuchten Tabelle aufzusteigen. „Der Empfang war sehr cool“, erinnert sich Ann Saunders, Neurogenetikerin und Geschäftsführerin von Zinfandel Pharmaceuticals in Chapel Hill, North Carolina, die mit Roses, ihrem verstorbenen Ehemann, zusammenarbeitete. Die Amyloid-Hypothese, die besagt, dass der Aufbau eines Proteinfragments namens Amyloid-β für die Krankheit verantwortlich ist, war damals in der Alzheimer-Forschungsgemeinschaft der letzte Schrei. Und nur wenige Forscher schienen daran interessiert zu sein, herauszufinden, was ein Cholesterin-Transportprotein mit der Krankheit zu tun hat. Aber die genetische Verbindung zwischen APOE4 und Alzheimer-Risiko erwiesen sich als „unwiderlegbar“, sagt Mahly, und 2001 APOE kurz überholt TP53. Es bleibt in den Top 5 aller Zeiten, zumindest für den Menschen (siehe „Beyond Human“).

Jenseits des Menschen

Die US-amerikanische National Library of Medicine hat Hinweise auf Gene von Dutzenden von Arten verfolgt, darunter Mäuse, Fliegen und andere wichtige Modellorganismen sowie Viren. Betrachtet man Gene aller Arten, so waren mehr als zwei Drittel der 100 am meisten untersuchten Gene der letzten 50 Jahre menschlich (siehe „Die Genmenagerie“). Aber nicht-menschliche Gene stehen ganz oben auf der Liste. Diese haben oft einen klaren Bezug zur menschlichen Gesundheit, wie bei Mausversionen von TP53, oder env, ein virales Gen, das Hüllproteine ​​kodiert, die daran beteiligt sind, in eine Zelle einzudringen.

Quelle: Peter Kerpedjiev/NCBI-NLM

Andere wurden grundlegend für umfassendere genetische Studien. Ein Gen aus der Fruchtfliege Drosophila melanogaster einfach bekannt als Weiß stand im Mittelpunkt von etwa 3.600 Veröffentlichungen – bis zu der Zeit, als der Biologe Thomas Hunt Morgan, der an der Columbia University in New York City arbeitete, eines Tages im Jahr 1910 durch eine Handlinse spähte und ein einzelnes Männchen mit weißen statt roten Augen sah 11 . Da sein Produkt eine gut beobachtbare Veränderung in der Fliege bewirkt, ist die Weiß Gen dient als Marker für Wissenschaftler, die das Fliegengenom kartieren und manipulieren möchten. Es war an vielen grundlegenden Entdeckungen beteiligt 12 , beispielsweise an der Demonstration, dass große DNA-Abschnitte aufgrund des ungleichen Austauschs zwischen übereinstimmenden Chromosomen dupliziert werden können.

Das beliebteste nicht-menschliche Gen aller Zeiten ist tatsächlich ein Fleck im Mausgenom, dessen normale Funktion noch immer wenig verstanden ist. Rosa26 stammt aus einem 1991 veröffentlichten 13 Experiment, bei dem die Zellbiologen Philippe Soriano und Glenn Friedrich ein Virus verwendeten, um ein gentechnisch verändertes Gen zufällig in embryonale Stammzellen von Mäusen einzufügen. In einer Zelllinie namens ROSA26 schien das gentechnisch veränderte Gen zu jeder Zeit und in fast jedem Zelltyp aktiv zu sein. Die Entdeckung diente als Baustein für die Entwicklung von Werkzeugen zur Herstellung und Manipulation transgener Mäuse. „Die Leute fingen an, es wie verrückt zu benutzen“, erinnert sich Soriano, der jetzt an der Icahn School of Medicine am Mount Sinai in New York City studiert. Bisher ist der genetische Ort bekannt als Rosa26 war an rund 6.500 funktionellen Studien beteiligt. Es ist an zweiter Stelle TP53.

Wie andere beliebte Gene, APOE ist gut untersucht, weil es für eines der größten ungelösten Gesundheitsprobleme des Tages von zentraler Bedeutung ist. Aber es ist auch wichtig, weil Anti-Amyloid-Therapien in klinischen Tests größtenteils ausgebrannt sind. „Ich hasse es, das zu sagen, aber was mir geholfen hat, waren die gescheiterten Studien“, sagt Mahley, der dieses Jahr 63 Millionen US-Dollar für seine Firma E-Scape Bio gesammelt hat, um Medikamente zu entwickeln, die auf das APOE4-Protein abzielen. Diese Misserfolge zwangen die Industrie und die Finanzbehörden, therapeutische Strategien zur Bekämpfung von Alzheimer zu überdenken.

Der Haken an der Sache: Es braucht ein gewisses Zusammentreffen von Biologie, gesellschaftlichem Druck, Geschäftsmöglichkeiten und medizinischem Bedarf, damit ein Gen besser untersucht wird als jedes andere. Aber sobald es die oberen Ränge erreicht hat, gibt es ein "Niveau an Konservatismus", sagt Gregory Radick, ein Wissenschaftshistoriker an der University of Leeds, Großbritannien, "wobei bestimmte Gene sich als sichere Wetten herausstellen und dann bestehen bleiben, bis sich die Bedingungen ändern".

Die Frage ist nun, wie sich die Bedingungen ändern könnten. Welche neuen Entdeckungen könnten ein neues Gen in die Rangliste bringen – und die heutigen Top-Gene von ihrem Sockel stoßen?


SCHLUSSFOLGERUNGEN

The importance and value of antibiotics cannot be overestimated we are totally dependent on them for the treatment of infectious diseases, and they should never be considered mere commodities. In addition to their use in the treatment of infectious diseases, antibiotics are critical to the success of advanced surgical procedures, including organ and prosthetic transplants.

Notwithstanding all good intentions to control antibiotic usage (but limited action), there is little doubt that the situation with respect to antibiotic resistance is grim. Resistance mechanisms are pandemic and create an enormous clinical and financial burden on health care systems worldwide. There are no simple solutions to the problem. Decisive actions that require significant commitment and enforcement are never popular, even if lives can be saved. Fortunately, not all bacterial pathogens are resistant all of the time, and many respond to empirical treatment with antimicrobial agents administered in the community. Success is perhaps due to luck rather than to good judgment.

Given the many imponderables, the best one can expect is that all physicians and health care centers provide their patients with environments that are resistance-free by taking stricter measures in infection control and antibiotic use. This must be backed up by efforts to prevent dumping of antibiotics into the environment through sewer systems complete destruction of antibiotics before disposal should be common practice.

It is vital that there should be absolutely no letup in the search for new antimicrobial agents (20). Despite the negative attitude of big pharma, the microbial parvome is nowhere near being exhausted in the search for new antimicrobials. Likewise, many uninvestigated drug targets exist in bacterial pathogens. Current knowledge of inhibitor-target and inhibitor-resistance interactions is not at the point where effective new compounds can be designed or screened with confidence more studies of these processes at the structural level will surely provide new leads. Systems biology approaches are uncovering new types of metabolic interactions and providing nonreductionist explanations for many aspects of antibiotic modes of action and resistance (81, 152). With increasing application of such interactive genome-associated studies, it can be anticipated that new and valid targets will be identified and tested for inhibitor responses by proper consideration of both the direct and indirect functions of genes. The tragedy is that most pharmaceutical companies are now shirking the responsibilities of their own business missions. The onus is on academia to furnish information on the multifunctional aspects of microbial network interactions that will provide the discovery tools of the future.

There is no perfect antibiotic, and once the most appropriate uses of any new compound are identified, it is essential that prescription of the antibiotic be restricted to those uses. This means that defined “niche” antibiotics should be developed as a class separate from broad-spectrum agents. Given the increasing knowledge of environmental reservoirs of resistance, it should now be possible to have early warning of potential resistance mechanisms to new or old antibiotics and thus prepare for problems in the clinic in a proactive manner. It is incumbent on us to renew a concerted offensive that takes full advantage of new understanding and technologies (12, 106, 114). If not, the preantibiotic era awaits our descendants.