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Rettung eines Virus aus nackter (c)DNA

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Wenn man die Artikel liest, scheint es, dass bei mehreren menschlichen Virusstämmen die Synthese des vollständigen Genoms, dann die Elektroporation in Vero-Zellen und die Inkubation für einige Tage lebende Viren hervorgebracht haben, die Menschen genauso infizieren können wie das Original (und somit ein einfach Möglichkeit, eine Mutation hinzuzufügen und ein chimäres Virus herzustellen)

Liege ich richtig und was sind die wenigen Fakten dazu? Zum Beispiel würde Influenza mehr Anstrengungen erfordern, indem entweder sieben getrennte Plasmide oder das gesamte Genom transfiziert werden plus eine Infektion mit einem lebenden Virus, das die Influenza-RNA-Polymerase produziert.


Rettung eines Virus aus nackter (c)DNA - Biologie

Obwohl Viren technisch gesehen keine Lebewesen sind (sie haben keine Zellen), haben sie immer noch DNA oder RNA. Obwohl Viren „nicht lebend“ sind, spielen sie eine wichtige Rolle beim evolutionären Druck auf alle Lebewesen, daher ist es wichtig, sie zu untersuchen.

Viren sind verschiedene Wesen. Sie unterscheiden sich in ihrer Struktur, ihren Replikationsmethoden und ihren Zielwirten. Fast alle Lebensformen – von Bakterien und Archaeen bis hin zu Eukaryoten wie Pflanzen, Tieren und Pilzen – haben Viren, die sie infizieren. Während der größte Teil der biologischen Vielfalt durch die Evolutionsgeschichte verstanden werden kann, beispielsweise wie sich Arten an Bedingungen und Umgebungen angepasst haben, bleibt vieles über die Herkunft und Evolution von Viren unbekannt.

In diesem Abschnitt erfahren wir, wie sich Viren vermehren. Wie wir, können Sie die virale Replikation mit der DNA-Replikation in Lebewesen vergleichen. Wir schließen mit einem Blick auf andere nicht lebende Infektionserreger ab.

Lernerfolge

  • Verstehen Sie die verschiedenen Arten von Virusinfektionen, basierend auf der Wirtszelle
  • Besprechen Sie die Grundlagen der Virusstruktur
  • Beschreibe Prionen und ihre grundlegenden Eigenschaften
  • Definieren Sie Viroide und ihre Infektionsziele

Virus definieren

Alle Lebewesen haben DNA, aber technisch gesehen sind Viren keine Lebewesen, weil sie sich nicht selbst erhalten oder reproduzieren können. Sie sind auch technisch gesehen keine Zellen, weil die Virusstruktur keine eigenen Organellen – Zellmaschinen – besitzt. Sie passen in keines der Reiche des Lebens – es sind keine Pflanzen, Tiere, Pilze, Protisten, Bakterien oder Archaeen – aber es gibt Virusarten, die jede dieser Lebensformen infizieren. Viren existieren nur als Infektionserreger. Sie bestehen aus einer Nukleinsäure – entweder DNA oder RNA – umgeben von einer Proteinkapsel. Sie werden erst nach Eintritt in eine Wirtszelle aktiv.


Herausforderungen und Chancen bei der Genübertragung

Kaustubh Anil Jinturkar , Ambikanandan Misra , in Herausforderungen bei der Bereitstellung von therapeutischer Genomik und Proteomik , 2011

2.3.2.1 Partielle Degradation von DNA nach Komplexierung mit Polykation

Die Abgabe von nackter DNA nach systemischer Verabreichung wird durch die Barrieren der Größe, Form und polyanionischen Ladung der DNA signifikant gehemmt, wodurch die Zellpermeabilität der DNA und die DNA-Empfindlichkeit gegenüber Serumnuklease gehemmt wird. Diese Barrieren wurden jedoch teilweise durch Mischen der DNA mit einem polykationischen Lipid, Polymer oder anorganischen Material aufgelöst, das in der Lage ist, mit der DNA durch ionische Wechselwirkung einen Komplex zu bilden oder diese einzuschließen. Die Wechselwirkung von kationischem Lipid und Polymeren mit negativ geladener DNA bildet Lipoplexe bzw. Polyplexe, im Allgemeinen mit einer kationischen Nettoladung. Diese positiv geladenen Komplexe verstärken die Interaktion mit der Zelloberfläche und Zellaufnahme durch Assoziation mit der negativ geladenen Zellmembran [59] . Diese Komplexe werden durch Kondensieren von negativ (–) geladener supergeknäulter, offener kreisförmiger und linearer DNA an dem positiv (+) geladenen Stickstoffatom des kationischen Lipids und Polymers gebildet, wodurch eine kondensierte DNA-Schicht auf dem Polykation gebildet wird, um einen Komplex zu bilden . Die Kondensation führt zur Neutralisierung der polyanionischen Ladung der DNA, um einen kationischen Komplex zu bilden, und schützt die DNA auch vor dem Abbau gegen Serumnuklease, wahrscheinlich durch Blockieren der Enzymwechselwirkungsstellen [34,36,48]. Es wurde jedoch festgestellt, dass die DNA nur teilweise geschützt ist, wobei DNA-Polykation-Komplexe, die nahezu ladungsneutral gebildet werden, einen teilweisen Abbau zeigen in vitro und in vivo. Durch Erhöhung des Verhältnisses von positiv geladenem Lipid zu DNA kann die Abbaubarriere durch eine engere Kondensation der DNA über der Lipid- und Polymerschicht aufgehoben werden [44,60] . Der DNA-Abbau durch die Serumnuklease und ihr Schutz nach Komplexierung mit kationischem Lipid oder Polymer ist in Abb. 2.2 dargestellt.

Abbildung 2.2. DNA-Abbau durch Serumnuklease und seine Verhinderung nach Komplexierung mit kationischem Lipid oder Polymer.

Nach der Komplexierung mit DNA wurde jedoch die Stabilität dieser kationischen Systeme im extrazellulären Milieu, wie z. B. interzellulären oder intravaskulären Räumen, in Frage gestellt , wodurch ihre in vivo Aktivität.


Rettung eines Virus aus nackter (c)DNA - Biologie

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Virale Aktivierung der angeborenen Immunität

Um sich vor einer Infektion zu schützen, muss der Körper unter anderem zunächst das Vorhandensein von Mikroorganismen erkennen. Der Körper tut dies, indem er Moleküle erkennt, die einzigartig für Mikroorganismen sind, die nicht mit menschlichen Zellen verbunden sind. Diese einzigartigen Moleküle heißen pathogenassoziierte molekulare Muster oder PAMPs. (Da alle Mikroben, nicht nur pathogene Mikroben, PAMPs besitzen, werden pathogenassoziierte molekulare Muster manchmal als mikrobenassoziierte molekulare Muster oder MAMPs bezeichnet.)

Zum Beispiel enthalten die meisten viralen Genome eine hohe Häufigkeit von unmethylierten Cytosin-Guanin-Dinukleotidsequenzen (ein Cytosin, dem eine Methyl- oder CH .-Sequenz fehlt).3 Gruppe und befindet sich neben einem Guanin). Säugetier-DNA weist eine geringe Häufigkeit von Cytosin-Guanin-Dinukleotiden auf und die meisten sind methyliert. Darüber hinaus produzieren die meisten Viren einzigartige doppelsträngige virale RNA, und einige Viren produzieren während Teilen ihres Lebenszyklus uracilreiche einzelsträngige virale RNA. Diese Formen viraler Nukleinsäuren sind übliche PAMPs, die mit Viren assoziiert sind. Diese PAMPs binden an Mustererkennungsrezeptoren oder PRRs genannt Toll-like-Rezeptoren oder TLRs, die in den Endosomen von phagozytischen Zellen gefunden werden. Virale RNA kann auch an zytoplasmatische PRRs binden, die als RIG-1 (Retinoic Acid-inducible Gene-1) und MDR-5 (Melanoma Differentiation-Associated Gen-5) bezeichnet werden.

Die meisten PRRs, die an virale Komponenten binden, lösen die Synthese von Zytokinen aus, die als Typ-I-Interferone bezeichnet werden und die virale Replikation in infizierten Wirtszellen blockieren. Die TLRs für virale Komponenten befinden sich in den Membranen der Phagosomen, die zum Abbau von Viren während der Phagozytose verwendet werden. Da Viren von Fresszellen verschlungen werden, binden die viralen PAMPS an TLRs, die sich in den Phagolysosomen (Endosomen) befinden. Die TLRs für virale Komponenten umfassen:

1. TLR-3 bindet doppelsträngige virale RNA
2. TLR-7 bindet Uracil-reiche einzelsträngige virale RNA wie bei HIV
3. TLR-8 bindet einzelsträngige virale RNA
4. TLR-9 bindet unmethylierte Cytosin-Guanin-Dinukleotidsequenzen (CpG-DNA), die in bakteriellen und viralen Genomen vorkommen.
5. RIG-1 (Retinsäure-induzierbares Gen-1) und MDA-5 (Melanoma-Differenzierung-assoziiertes Gen-5) sind zytoplasmatische Sensoren, die sowohl virale doppelsträngige als auch einzelsträngige RNA-Moleküle in viral infizierten Zellen produzieren

Bakteriophagen sind Viren, die nur Bakterien infizieren. Einige Bakteriophagen sind strukturell viel komplexer als typische Nukleokapsid- oder behüllte Viren und können eine einzigartige Schwanzstruktur besitzen, die aus einer Grundplatte, Schwanzfasern und einer kontraktilen Hülle besteht (siehe auch Abbildung (PageIndex<1>)C und Abbildung (PageIndex<2>)E). Andere Bakteriophagen hingegen sind einfache Ikosaeder oder helikale (siehe Abbildung (PageIndex<1>)C).

Elektronenmikroskopische Aufnahme eines Bakteriophagen mit einer kontraktilen Hülle. A = normaler Bakteriophage und B = Bakteriophage nach Kontraktion der Hülle

Übung: Think-Pair-Share-Fragen

  1. Besprechen Sie, warum sich Viren nur in lebenden Zellen vermehren können.
  2. Die meisten PRRs für virale PAMPs finden sich in den Membranen der Phagosomen, nicht auf der Zelloberfläche.
    1. Warum denkst du ist das so?
    2. Nennen Sie die primären Zytokine, die als Reaktion auf virale PAMPs produziert werden, und geben Sie an, wie sie zum Schutz vor Viren funktionieren.

    Struktur und Funktion

    Viren sind außerhalb der Wirtszelle inert. Kleine Viren, z. B. Polio- und Tabakmosaikvirus, können sogar kristallisiert werden. Viren können keine Energie erzeugen. Als obligate intrazelluläre Parasiten hängen sie während der Replikation vollständig von der komplizierten biochemischen Maschinerie eukaryontischer oder prokaryontischer Zellen ab. Der Hauptzweck eines Virus besteht darin, sein Genom in die Wirtszelle einzubringen, um seine Expression (Transkription und Translation) durch die Wirtszelle zu ermöglichen.

    Ein vollständig zusammengesetztes infektiöses Virus wird als Virion bezeichnet. Die einfachsten Virionen bestehen aus zwei Grundkomponenten: Nukleinsäure (einzel- oder doppelsträngige RNA oder DNA) und einer Proteinhülle, dem Kapsid, das als Hülle das virale Genom vor Nukleasen schützt und das Virion während der Infektion an spezifische Rezeptoren, die auf der zukünftigen Wirtszelle exponiert sind. Kapsidproteine ​​werden vom Virusgenom kodiert. Aufgrund seiner begrenzten Größe (Tabelle 41-1) kodiert das Genom nur für wenige Strukturproteine ​​(neben nicht-strukturellen regulatorischen Proteinen, die an der Virusreplikation beteiligt sind). Kapside werden als einfache oder doppelte Proteinhüllen gebildet und bestehen aus nur einer oder wenigen Strukturproteinspezies. Daher müssen sich mehrere Proteinkopien selbst zusammenfügen, um die kontinuierliche dreidimensionale Kapsidstruktur zu bilden. Die Selbstorganisation von Viruskapsiden folgt zwei Grundmustern: der helikalen Symmetrie, bei der die Proteinuntereinheiten und die Nukleinsäure in einer Helix angeordnet sind, und der ikosaedrischen Symmetrie, bei der sich die Proteinuntereinheiten zu einer symmetrischen Hülle zusammenfügen, die den nukleinsäurehaltigen Kern umhüllt .

    Tabelle 41-1

    Chemische und morphologische Eigenschaften tierischer Virusfamilien, die für menschliche Krankheiten relevant sind.

    Einige Virusfamilien haben eine zusätzliche Hülle, die sogenannte Hülle, die normalerweise teilweise von modifizierten Wirtszellmembranen stammt. Virushüllen bestehen aus einer Lipiddoppelschicht, die eine Hülle aus viruskodierten membranassoziierten Proteinen eng umgibt. Das Äußere der Doppelschicht ist mit viruskodierten, glykosylierten (trans-) Membranproteinen besetzt. Daher weisen umhüllte Viren oft einen Rand von Glykoprotein-Spikes oder -Knöpfen, auch Peplomere genannt, auf. Bei Viren, die ihre Hülle erhalten, indem sie das Plasma oder eine andere intrazelluläre Zellmembran durchsprossen, spiegelt die Lipidzusammensetzung der Virushülle genau die der jeweiligen Wirtsmembran wider. Das äußere Kapsid und die Hüllproteine ​​von Viren sind glykosyliert und wichtig bei der Bestimmung des Wirtsbereichs und der antigenen Zusammensetzung des Virions. Neben virusspezifischen Hüllproteinen tragen knospende Viren auch bestimmte Wirtszellproteine ​​als integrale Bestandteile der Virushülle. Virushüllen können als zusätzlicher Schutzmantel betrachtet werden. Größere Viren haben oft eine komplexe Architektur, die aus helikalen und isometrischen Symmetrien besteht, die auf verschiedene strukturelle Komponenten beschränkt sind. Kleine Viren, z. B. das Hepatitis-B-Virus oder die Mitglieder der Picornavirus- oder Parvovirus-Familie, sind um Größenordnungen resistenter als die größeren komplexen Viren, z. Mitglieder der Herpes- oder Retrovirus-Familien.


    Zusätzliche Informationen

    S1 Abb. Mapping-Statistik lesen.

    Nicht kartierte Reads bei der Tiefensequenzierung des menschlichen Genoms mithilfe der Illumina HiseqX10-Technologie. Der durchschnittliche Prozentsatz nicht zugeordneter Lesevorgänge pro Stichprobe beträgt etwa 5,23% und der Median liegt bei 4,91 %.

    S2 Abb. Häufigkeit von EBV in Verbindung mit der Verwendung des menschlichen Referenzgenoms NA12878.

    Die Verteilung der EBV-Abundanz ist für die EBV B95-8-Stamm-immortalisierte Zelllinie von NA12878, für Proben, die die gleiche Fließzelle mit dem menschlichen Genom NA12878 teilen, und für Proben, die in Abwesenheit des menschlichen Genoms NA12878 in der Sequenzierung sequenziert wurden, gezeigt Durchflusszelle. Wir verwendeten den konservativen Ansatz, alle positiven Proben aus Durchflusszellen mit NA12879 zu eliminieren, da die hohen Zahlen darauf hindeuteten, dass die meisten Proben kontaminiert waren. Nur eine Minderheit der Proben hatte eine niedrige Anzahl, und wir versuchten aufgrund der wenigen verfügbaren Reads keine Ausrichtung auf das EBV B95-8-Genom. Die Balken repräsentieren den Median.

    S3 Abb. Verteilung von Proben mit Viren über die Sequenzierflusszellen.

    Die Anzahl der Virus-Reads pro Probe wird auf der y-Achse im Verhältnis zur Anzahl der Proben pro Durchflusszelle, die für das entsprechende Virus positiv sind, angezeigt. Das Vorhandensein mehrerer positiver Proben in Fließzellen, die eine Probe mit hohem Virustiter enthalten, weist auf eine Kontamination durch Fehlidentifizierung durch gemeinsame Nutzung von Barcodes in Einzelindex-Sequenzierungsbibliotheken hin. Die Balken repräsentieren den Median.

    S4 Abb. Zusammenbau von Contigs menschlicher Viren.

    Die Sensitivität der Identifizierung menschlicher Viren unterscheidet sich bei der Verwendung von Contigs aus der De-novo-Zusammenstellung von Lesevorgängen im Vergleich zur Verwendung einzelner Lesevorgänge. Das obere Panel basiert auf Rohzählungen der Virus-Reads und das untere Panel zeigt die normalisierten viralen Häufigkeiten. Die Erkennung von Viren wird bei Verwendung von Read-Mapping um mehrere Ordnungen verbessert. Allerdings kann eine übermäßige Anzahl von Lesevorgängen (Tiefe) zum Scheitern des Assemblierungsprozesses führen. Insgesamt wurden Viren sowohl durch Read-Mapping als auch durch Contigs in 137 Samples und nur durch Read-Mapping in 3.342 Samples erkannt. Überraschend war, dass in 13 Proben die Identifizierung viraler Sequenzen (Anellovirus, CMV und HIV) nur mit Contigs gelang. Nach manueller Inspektion repräsentierten die CMV- und HIV-Contigs Plasmidsequenzen. Elf Proben mit Anelloviren, repräsentiert durch vier Cluster, wurden von Contigs nur erkannt, weil die einzelnen Reads eine geringe Identität (weniger als 70%) mit dem entsprechenden Virusreferenzgenom aufwiesen, was auf das Vorhandensein divergenter Anelloviren hinweist. Insbesondere wiesen zwei Contigs die beste Übereinstimmung als TTV-ähnliches Mini-LY1 auf, ein Contig hatte die beste Übereinstimmung als Torque teno Minivirus 3 und ein Contig hatte die beste Übereinstimmung als nicht klassifiziertes Anelloviridae-Isolat TPK01. Die Balken repräsentieren den Median.

    S5 Abb. Sequenz-Reads von RNA-Viren.

    Feld A zeigt das Alignment von 4 Reads von einem Individuum zu den Influenza H1N1-Referenzsequenzen M1 und M2, Segment sieben. Serotyp mit der nächsten Übereinstimmung = H1N1, Stamm = A/Puerto Rico/8/1934. Tafel B zeigt das Alignment von 18 Reads von einem Individuum zu einer HCV-Subtyp-3-Sequenz. Nächste Übereinstimmung, HCV-Klon FG1-NS3-4a aus Pakistan (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nucleotide/KC825339). Die Anzahl der Reads repräsentiert und die Häufigkeit beträgt 912 HCV-Partikel pro 100.000 menschlichen Zellen. Die viralen Reads sind beschränkt auf

    S6 Abb. Assoziation der viralen Präsenz mit demografischen Merkmalen.

    Panel A-C zeigen die individuelle Assoziation der viralen Präsenz mit Geschlecht, Alter und genetischer Abstammung. Panel D zeigt die Ergebnisse der Abweichungsanalyse (Varianz) für das Vorhandensein eines menschlichen Virus als Reaktion auf das Geschlecht, die ethnische Zugehörigkeit und das Alter der Person. AFR, afrikanischer AMR, Beigemischter amerikanischer EAS, ostasiatischer EUR, europäischer CSA, zentral-südasiatischer MDE, Naher Osten.


    Virus

    Jeder aus einer heterogenen Klasse von Wirkstoffen, die drei Eigenschaften gemeinsam haben: (1) Sie bestehen aus einem Nukleinsäure-Genom, das von einer schützenden Proteinhülle umgeben ist, die selbst von einer Hülle umgeben sein kann, die eine Membran enthält (2) sie vermehren sich nur in lebenden Zellen , und sind absolut abhängig vom synthetischen und Energie liefernden Apparat der Wirtszelle (3) Der erste Schritt der Vermehrung ist die physische Trennung des viralen Genoms von seiner schützenden Hülle, ein Prozess, der als Enthüllung bekannt ist und Viren von allen anderen unterscheidet obligatorisch intrazelluläre Parasiten. Im Wesentlichen sind Viren Nukleinsäuremoleküle, dh Genome, die in Zellen eindringen, sich in ihnen replizieren und Proteine ​​kodieren, die in der Lage sind, Schutzhüllen um sie herum zu bilden. Begriffe wie “organism” und “living” gelten nicht für Viren. Es ist vorzuziehen, sie als funktionell aktiv oder inaktiv zu bezeichnen, anstatt sie als lebend oder tot zu bezeichnen.

    Die primäre Bedeutung von Viren liegt in zwei Bereichen. Erstens zerstören oder modifizieren Viren die Zellen, in denen sie sich vermehren, sie sind potenzielle Krankheitserreger, die Krankheiten verursachen können. Viele der wichtigsten Krankheiten der Menschheit, darunter Tollwut, Pocken, Poliomyelitis, Hepatitis, Grippe, Erkältung, Masern, Mumps, Windpocken, Herpes, Röteln, hämorrhagisches Fieber und das erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS) werden durch Viren verursacht . Viren verursachen auch Krankheiten bei Nutztieren und Pflanzen, die von großer wirtschaftlicher Bedeutung sind. Sehen Erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS), Pflanzenpathologie

    Zweitens liefern Viren die einfachsten Modellsysteme für viele grundlegende Probleme der Biologie. Ihre Genome sind oft nicht größer als ein Millionstel der Größe beispielsweise des menschlichen Genoms, aber die Prinzipien, die das Verhalten viraler Gene bestimmen, sind dieselben wie die, die das Verhalten menschlicher Gene steuern. Viren bieten somit konkurrenzlose Möglichkeiten, Mechanismen zu untersuchen, die die Replikation und Expression von genetischem Material kontrollieren. Sehen Humangenomprojekt

    Obwohl sich Viren in Form und Größe stark unterscheiden (siehe Abbildung), sind sie nach bestimmten gemeinsamen Prinzipien aufgebaut. Grundsätzlich bestehen Viren aus Nukleinsäure und Protein. Die Nukleinsäure ist das Genom, das die für die Virusvermehrung und das Überleben notwendigen Informationen enthält, das Protein ist in Form einer Schicht oder Hülle um das Genom herum angeordnet, die als Kapsid bezeichnet wird, und die Struktur aus Hülle und Nukleinsäure ist das Nukleokapsid . Einige Viren sind nackte Nukleokapside. In anderen ist das Nukleokapsid von einer Lipiddoppelschicht umgeben, an deren Außenseite “spikes” aus Glykoproteinen befestigt sind, die als Hülle bezeichnet werden. Das vollständige Viruspartikel wird als Virion bezeichnet, ein Begriff, der sowohl die Unversehrtheit der Struktur als auch die Eigenschaft der Infektiosität bezeichnet.

    Virale Genome sind erstaunlich vielfältig. Einige sind DNA, andere RNA einige sind doppelsträngig, andere einzelsträngig einige sind linear, andere zirkular einige haben Pluspolarität, andere Minus (oder negative) Polarität einige bestehen aus einem Molekül, andere aus mehreren (bis zu 12). Sie reichen von 3000 bis 280.000 Basenpaaren, wenn sie doppelsträngig sind, und von 5000 bis 27.000 Nukleotiden, wenn sie einzelsträngig sind. Sehen Virusklassifizierung

    Virale Genome kodieren drei Arten von genetischer Information. Erstens kodieren sie die Strukturproteine ​​von Viruspartikeln. Zweitens kodieren die meisten Viren Enzyme, die ihre Genome in Boten-RNA-Moleküle umschreiben können, die dann von Wirtszell-Ribosomen translatiert werden, sowie Nukleinsäure-Polymerasen, die ihre Genome replizieren können. Viele Viren kodieren auch nicht-strukturelle Proteine ​​mit katalytischen und anderen für Viren notwendigen Funktionen Partikelreifung und Morphogenese. Drittens codieren viele Viren Proteine, die mit Komponenten der Abwehrmechanismen der Wirtszelle gegen eindringende Infektionserreger interagieren. Je erfolgreicher diese Proteine ​​diese Abwehrkräfte neutralisieren, desto virulenter sind Viren.

    Die beiden am häufigsten beobachteten Virus-Zell-Interaktionen sind die lytische Interaktion, die zur Virusvermehrung und Lyse der Wirtszelle führt, und die transformierende Interaktion, die zur Integration des viralen Genoms in das Wirtsgenom und zur dauerhaften Transformation oder Veränderung von die Wirtszelle in Bezug auf Morphologie, Wachstumsgewohnheiten und die Art und Weise, in der sie mit anderen Zellen interagiert. Transformierte Tier- und Pflanzenzellen sind auch in der Lage, sich zu vermehren, sie wachsen oft zu Tumoren heran, und die Viren, die eine solche Transformation bewirken, werden als Tumorviren bezeichnet. Sehen Retrovirus, Tumorviren

    Es gibt wenig, was man tun kann, um das Wachstum von Viren zu stören, da sie sich innerhalb von Zellen vermehren und die synthetischen Fähigkeiten der Zellen nutzen. Der Prozess, dessen Unterbrechung bei der Verhinderung der Virusvermehrung am erfolgreichsten ist, ist die Replikation viraler Genome, die fast immer von viruskodierten Enzymen durchgeführt wird, die in nicht infizierten Zellen nicht vorhanden sind und daher ausgezeichnete Ziele für eine antivirale Chemotherapie sind . Eine andere virale Funktion, auf die abgezielt wurde, ist die Spaltung von Polyproteinen, Vorläufern von Strukturproteinen, in ihre funktionellen Komponenten durch Virus-kodierte Proteasen. Diese Strategie wird mit einigem Erfolg bei AIDS-Patienten verwendet. Sehen Cytomegalovirus-Infektion, Herpes, Influenza

    Antivirale Mittel, auf die viel Interesse gerichtet ist, sind die Interferone. Interferone sind Zytokine oder Lymphokine, die zelluläre Gene regulieren, die an der Zellteilung und der Funktion des Immunsystems beteiligt sind. Ihre Bildung wird stark durch eine Virusinfektion induziert. Sie bilden die erste Verteidigungslinie gegen Virusinfektionen, bis sich Antikörper zu bilden beginnen. Interferone stören die Vermehrung von Viren, indem sie die Translation früher viraler Boten-RNAs verhindern. Dadurch können keine viralen Kapsidproteine ​​gebildet werden und es entstehen keine viralen Nachkommen.

    Das mit Abstand wirksamste Mittel zur Vorbeugung von Viruserkrankungen sind Impfstoffe. Es gibt zwei Arten von antiviralen Impfstoffen, inaktivierte Virusimpfstoffe und abgeschwächte aktive Virusimpfstoffe. Die meisten der derzeit verwendeten antiviralen Impfstoffe sind von letzterer Art. Das Prinzip antiviraler Impfstoffe besteht darin, dass inaktivierte virulente oder aktiv abgeschwächte Viruspartikel die Bildung von Antikörpern bewirken, die ein virulentes Virus beim Eindringen in den Körper neutralisieren. Sehen Tiervirus, Pflanzenviren und Viroide, Impfung, Virus, defekt


    Virale DNA-Integration

    Viele Bakterien- und Tierviren schlummern in der infizierten Zelle, und ihre DNA kann in die DNA des Wirtszellchromosoms integriert werden. Die integrierte virale DNA repliziert, während sich das Zellgenom nach der Zellteilung repliziert, die integrierte virale DNA wird verdoppelt und normalerweise gleichmäßig auf die beiden resultierenden Zellen verteilt. Die Bakterien, die den nicht-infektiösen Vorläuferphagen, den sogenannten Prophagen, tragen, bleiben gesund und wachsen weiter, bis sie durch einen Störfaktor wie ultraviolettes Licht stimuliert werden. Die Prophagen-DNA wird dann aus dem Bakterienchromosom herausgeschnitten und der Phagen repliziert, wobei viele Nachkommen-Phagen produziert und die bakterielle Wirtszelle lysiert wird. Dieser Prozess, der ursprünglich 1950 von dem französischen Mikrobiologen André Lwoff in gemäßigten Bakteriophagen entdeckt wurde, wird als Lysogenese bezeichnet.

    Das klassische Beispiel für einen gemäßigten Bakteriophagen ist das Lambda (λ)-Virus, das bei bestimmten Arten des Bakteriums leicht Lysogenese verursacht Escherichia coli. Die DNA des λ-Bakteriophagen wird in die DNA des .-Bakteriophagen integriert E coli Wirtschromosom an bestimmten Regionen, die als Bindungsstellen bezeichnet werden. Der integrierte Prophagen ist die vererbte, nicht infektiöse Form des Virus. Er enthält ein Gen, das die lytischen Funktionen des Phagen unterdrückt und so dafür sorgt, dass die Wirtszelle die Phagen-DNA zusammen mit ihrer eigenen weitervermehrt und nicht durch der Virus. Ultraviolettes Licht oder andere Faktoren, die die Replikation von DNA in der Wirtszelle stimulieren, verursachen die Bildung einer recA-Protease, eines Enzyms, das den λ-Phagen-Repressor aufbricht und die -Phagen-Replikation und schließlich die Zerstörung der Wirtszelle induziert.

    Die Entfernung der Prophagen-DNA aus der chromosomalen DNA des Wirts (als erster Schritt bei der Synthese eines infektiösen lytischen Virus) führt manchmal zur Entfernung eines Teils der Wirtszell-DNA, die in defekte Bakteriophagen verpackt ist entfernt und am anderen Ende durch ein Gen des Wirtsbakteriums ersetzt. Ein solches Viruspartikel wird transduzierender Phagen genannt, weil es, wenn es eine Bakterienzelle infiziert, das von der λ-Phagen-DNA eingefangene Gen in die nächste Bakterienzelle, die es infiziert, übertragen kann. Die Transduktion durch Bakteriophagen ist ein effizientes Mittel, um die genetische Information einer Bakterienzelle auf eine andere zu übertragen.

    Diese Art der Übertragung von genetischer Information, die als lysogene Umwandlung bezeichnet wird, verleiht Bakterienzellen ohne solche Funktionen Gene mit speziellen Funktionen. Es kommt bei Bakterien häufig vor und ist ein wichtiger Aspekt der Epidemiologie (Inzidenz, Verbreitung und Kontrolle) von Infektionskrankheiten. Zum Beispiel das Bakterium Corynebacterium diphtheriae ist der Erreger der Diphtherie, jedoch nur, wenn er den Prophagen des Bakteriophagen β enthält, der für das für die Krankheit verantwortliche Toxin kodiert.


    Schau das Video: Vermehrung von Viren. Phagen einfach erklärt - Lytischer u0026 Lysogener Zyklus, Bakterienzelle Genetik (August 2022).