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23.1D: Die Evolution der Mitochondrien - Biologie

23.1D: Die Evolution der Mitochondrien - Biologie



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Mitochondrien sind energieproduzierende Organellen, von denen man annimmt, dass sie einst eine Art freilebendes Alpha-Proteobakterium waren.

Lernziele

  • Erklären Sie die Beziehung zwischen Endosymbiose und Mitochondrien zur Evolution von Eukaryoten

Wichtige Punkte

  • Eukaryontische Zellen enthalten je nach Energiebedarf der Zellen unterschiedliche Mengen an Mitochondrien.
  • Mitochondrien weisen viele Merkmale auf, die darauf hindeuten, dass sie früher unabhängige Organismen waren, einschließlich ihrer eigenen DNA, zellunabhängiger Teilung und physikalischer Eigenschaften, die den Alpha-Proteobakterien ähneln.
  • Einige mitochondriale Gene wurden im Laufe der Zeit auf das Kerngenom übertragen, doch die Mitochondrien behielten aus nicht vollständig verstandenen Gründen etwas genetisches Material.
  • Der hypothetische Transfer von Genen von Mitochondrien in den Zellkern der Wirtszelle erklärt wahrscheinlich, warum Mitochondrien außerhalb der Wirtszelle nicht überleben können.

Schlüsselbegriffe

  • crista: Cristae (Singular Cristae) sind die inneren Kompartimente, die von der inneren Membran eines Mitochondriums gebildet werden
  • Vakuole: ein großes, membrangebundenes, flüssigkeitsgefülltes Kompartiment im Zytoplasma einer Zelle
  • Endosymbiose: wenn eine symbiotische Spezies in das Zytoplasma einer anderen symbiotischen Spezies aufgenommen wird und beide endosymbiotisch werden

Zusammenhang zwischen Endosymbiose und Mitochondrien

Eines der Hauptmerkmale, die Prokaryoten von Eukaryoten unterscheiden, ist das Vorhandensein von Mitochondrien. Eukaryontische Zellen enthalten je nach Energieverbrauch der Zelle ein bis mehrere Tausend Mitochondrien. Jedes Mitochondrium misst zwischen 1 und 10 µm Länge und liegt in der Zelle als Organelle vor, die eiförmig bis wurmförmig bis kompliziert verzweigt sein kann. Mitochondrien entstehen aus der Teilung bestehender Mitochondrien. Sie können miteinander verschmelzen. Sie bewegen sich innerhalb der Zelle durch Interaktionen mit dem Zytoskelett. Mitochondrien können jedoch außerhalb der Zelle nicht überleben. Als die Sauerstoffmenge in der Atmosphäre vor Milliarden von Jahren zunahm und sich erfolgreiche aerobe Prokaryoten entwickelten, deuteten Hinweise darauf hin, dass eine Vorfahrenzelle mit einer gewissen Membrankompartimentierung einen frei lebenden aeroben Prokaryoten, insbesondere ein Alpha-Proteobakterium, verschlang und der Wirtszelle dadurch die Fähigkeit, Sauerstoff zu nutzen, um in Nährstoffen gespeicherte Energie freizusetzen. Alpha-Proteobakterien sind eine große Gruppe von Bakterien, die mit Pflanzen symbiotische Arten, Krankheitsorganismen, die Menschen über Zecken infizieren können, und viele frei lebende Arten, die Licht zur Energiegewinnung verwenden, umfasst. Mehrere Beweislinien unterstützen die Ableitung von Mitochondrien aus diesem endosymbiotischen Ereignis. Die meisten Mitochondrien haben die Form von Alpha-Proteobakterien und sind von zwei Membranen umgeben, was entstehen würde, wenn ein membrangebundener Organismus einen anderen in eine Vakuole verschlingt. Die mitochondriale innere Membran umfasst wesentliche Einfaltungen, die Cristae genannt werden, die der strukturierten äußeren Oberfläche von Alpha-Proteobakterien ähneln. Die Matrix und die innere Membran sind reich an Enzymen, die für die aerobe Atmung notwendig sind.

Mitochondrien teilen sich unabhängig voneinander durch einen Prozess, der der binären Spaltung bei Prokaryonten ähnelt. Insbesondere werden Mitochondrien nicht gebildet de novo durch die eukaryontische Zelle; sie vermehren sich innerhalb der Zelle und werden bei der Zellteilung auf zwei Zellen verteilt. Obwohl diese Organellen stark in die eukaryontische Zelle integriert sind, reproduzieren sie sich dennoch, als wären sie unabhängige Organismen innerhalb der Zelle. Ihre Reproduktion ist jedoch mit der Aktivität und Teilung der Zelle synchronisiert. Mitochondrien haben ein eigenes zirkuläres DNA-Chromosom, das durch Anlagerungen an die innere Membran stabilisiert wird und Gene enthält, die den von Alpha-Proteobakterien exprimierten Genen ähneln. Mitochondrien haben auch spezielle Ribosomen und Transfer-RNAs, die diesen Komponenten in Prokaryonten ähneln. Diese Eigenschaften unterstützen alle, dass Mitochondrien einst frei lebende Prokaryonten waren.

Mitochondriale Gene

Mitochondrien, die aerob atmen, haben ihr eigenes Genom, mit Genen, die denen von Alpha-Proteobakterien ähneln. Viele der Gene für Atmungsproteine ​​befinden sich jedoch im Zellkern. Vergleicht man diese Gene mit denen anderer Organismen, scheinen sie alpha-proteobakteriellen Ursprungs zu sein. Darüber hinaus finden sich in einigen eukaryotischen Gruppen solche Gene in den Mitochondrien, während sie in anderen Gruppen im Zellkern zu finden sind. Dies wurde als Beweis dafür interpretiert, dass Gene vom Endosymbionten-Chromosom auf das Wirtsgenom übertragen wurden. Dieser Genverlust durch den Endosymbionten ist wahrscheinlich eine Erklärung dafür, warum Mitochondrien nicht ohne Wirt leben können.

Trotz des Gentransfers zwischen Mitochondrien und dem Zellkern behalten Mitochondrien viel von ihrem eigenen, unabhängigen genetischen Material. Eine mögliche Erklärung dafür, dass die Mitochondrien die Kontrolle über einige Gene behalten, ist, dass es schwierig sein kann, hydrophobe Proteine ​​durch die Mitochondrienmembran zu transportieren und sicherzustellen, dass sie an den richtigen Ort transportiert werden, was darauf hindeutet, dass diese Proteine ​​​​in den Mitochondrien produziert werden müssen. Eine andere mögliche Erklärung ist, dass es Unterschiede in der Codonverwendung zwischen Kern und Mitochondrien gibt, die es schwierig machen, die Gene vollständig zu übertragen. Eine dritte mögliche Erklärung ist, dass Mitochondrien ihr eigenes genetisches Material produzieren müssen, um die Stoffwechselkontrolle in eukaryontischen Zellen sicherzustellen, was darauf hindeutet, dass mtDNA direkt die Atmungskette und die Reduktions-/Oxidationsprozesse der Mitochondrien beeinflusst.


Mitochondriale Evolution

Durch die Linse des darin enthaltenen Genoms betrachtet, ist das Mitochondrium unbestrittener bakterieller Abstammung und stammt aus dem Bakterienstamm der α-Proteobakterien (Alphaproteobakterien). Dementsprechend hat die Endosymbionten-Hypothese – die Idee, dass sich das Mitochondrium aus einem bakteriellen Vorläufer über eine Symbiose innerhalb einer im Wesentlichen eukaryotischen Wirtszelle entwickelt hat – den Status einer Theorie angenommen. Die mitochondriale Genomevolution hat jedoch in verschiedenen eukaryotischen Abstammungslinien radikal unterschiedliche Wege eingeschlagen, und die Organelle selbst wird zunehmend als genetisches und funktionelles Mosaik angesehen, wobei der Großteil des mitochondrialen Proteoms einen evolutionären Ursprung außerhalb von Alphaproteobakterien hat. Neue Daten formen unsere Ansichten über die mitochondriale Evolution immer wieder neu und werfen insbesondere die Frage auf, ob das Mitochondrium nach der Entstehung der eukaryotischen Zelle entstanden ist, wie in der klassischen Endosymbionten-Hypothese angenommen, oder ob diese Organelle ihren Anfang gleichzeitig mit der Zelle hatte, die sie enthält .


1 Antwort 1

Dies ist eine der faszinierendsten Fragen der eukaryotischen Evolution. Soweit ich weiß und gelesen habe, wird die autogene Theorie nicht akzeptiert. Zu diesem Thema gibt es einige Rezensionen. Außerdem gibt es ein wunderbares Buch von Nick Lane über Mitochondrien namens Macht Sex und Selbstmord. Es würde Sie interessieren, es zu lesen.

Es gibt keine ausreichenden Beweise für den evolutionären Übergang von Prokaryoten zu Eukaryoten, was in gewisser Weise darauf hindeutet, dass es sich um eine Art Quantensprung handelte. Zum Beispiel:

  • Es gibt keine mikrofossilen Aufzeichnungen für die evolutionären Zwischenprodukte
  • Fast alle eukaryotischen Merkmale einschließlich Organellen, Syngamie, Kern usw. traten gleichzeitig auf

Es ist also ziemlich schwierig zu beantworten, wie es genau passiert ist.

Nach der autogenen Theorie wäre es für die riesige eukaryotische Zelle (die Vorstufe der Mitochondrien) unmöglich gewesen, ihren Energiebedarf ohne eine Organelle wie Mitochondrien zu decken, d.h. ein Prokaryot so groß wie eine eukaryotische Zelle würde nicht überleben. Sie können diesen Beitrag überprüfen.

Es gibt eukaryotische Zellen, denen Mitochondrien fehlen (z. Entamoeba histolytica ) oder haben eine mit eingeschränkter Funktionalität. Diese sind jedoch keine Zwischenstufen in der Evolution, sondern haben die Funktionalität retrograd verloren.

Es gibt noch einen weiteren Beweis für die Endosymbiose-Theorie: Es gibt diese Beobachtung, dass Organellen, die in einer Zelle weniger zahlreich sind, mehr von ihrer Genom im Vergleich zu denen mit Organellen, die überzählig sind (z. B. Plastiden vs. Mitochondrien). Das nennt man Hypothese des begrenzten Transferfensters Dies sind die Gründe dafür, dass die Translokation von Organellen zu nuklearen Genen aufgrund einer Organellenverletzung stattgefunden hätte und die Wahrscheinlichkeit, dass eine Zelle eine solche toleriert, höher ist, wenn mehr Organellen vorhanden sind.

Dieser Artikel schlägt eine alternative Ansicht vor, dass räuberische Bakterien wie Bdellovibrio sich in einem prokaryotischen Wirt angesiedelt haben könnten. Es gibt andere Fälle von bakteriellen Endosymbionten in einem größeren Bakterium (Ich brauche etwas Zeit, um die Referenz zu minen. Habe es vor einiger Zeit gelesen) aber das sind nicht die Vorfahren der Eukaryoten.


Zusammenfassung des Autors

Keimzellen von Säugetieren (Eier und Spermien) sind unsterblich in dem Sinne, dass sie sich in aufeinanderfolgenden Generationen fortpflanzen. Im Gegensatz dazu überleben somatische (Körper-)Zellen nicht bis zur nächsten Generation. Doch weder Pflanzen noch basale Tiere wie Schwämme und Korallen haben eine Keimbahn, sie bilden einfach Gameten aus Stammzellen in adulten Geweben. Die Gründe für diese Unterschiede sind unbekannt. Wir entwickeln ein Evolutionsmodell, das zeigt, dass sich die Keimbahn als Reaktion auf die Selektion auf Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen, entwickelt hat. Mitochondrien behalten ihre eigenen Gene, die in mehreren Kopien pro Zelle vorkommen. Bei Pflanzen und basalen Tieren mutieren die mitochondrialen Gene langsam. Die Segregation über die vielen Runden der Zellteilung zur Bildung eines Erwachsenen erzeugt Variationen in mutierten Mitochondrien zwischen den Gameten, die für die natürliche Selektion ausreichen, um die mitochondriale Funktion zu verbessern. Bei aktiveren Tieren ab der kambrischen Explosion stieg die mitochondriale Mutationsrate stark an. Dies erforderte die Entwicklung einer dedizierten Keimbahn, die früh in der Entwicklung beiseite gelegt wurde, mit verringertem Mutationseintrag. Es begünstigte auch große Eier (beginnend mit Tausenden von Mitochondrien) und das Keulen nach Überproduktion (Atresie). Beide Geräte erhalten die mitochondriale Qualität. Die Evolution der Keimbahnsequestrierung hatte tiefgreifende Konsequenzen und ermöglichte die Entstehung komplexer Entwicklungsprozesse und wirklich wegwerfbares Gewebe für Erwachsene.

Zitat: Radzvilavicius AL, Hadjivasiliou Z, Pomiankowski A, Spur N (2016)Auswahl für mitochondriale Qualität treibt die Evolution der Keimbahn an. PLoS Biol 14(12): e2000410. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2000410

Wissenschaftlicher Redakteur: Thomas Kirkwood, Newcastle University, Großbritannien

Empfangen: 23. Juni 2016 Akzeptiert: 29. November 2016 Veröffentlicht: 20. Dezember 2016

Urheberrechte ©: © 2016 Radzvilavicius et al. Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution License vertrieben wird und die uneingeschränkte Verwendung, Verbreitung und Reproduktion in jedem Medium gestattet, sofern der ursprüngliche Autor und die Quelle angegeben werden.

Datenverfügbarkeit: Das Modell wurde in GitHub implementiert und ist abrufbar unter: https://github.com/ArunasRadzvilavicius/GermlineEvolution Alle zugrunde liegenden Datendateien sind verfügbar unter: https://github.com/ArunasRadzvilavicius/GermlineEvolution/tree/master/FigureData.

Finanzierung: EPSRC https://www.epsrc.ac.uk/ (Erteilungsnummer EP/L504889/1). Empfangen von ZH. Der Geldgeber spielte keine Rolle beim Studiendesign, der Datenerhebung und -analyse, der Entscheidung zur Veröffentlichung oder der Erstellung des Manuskripts. NERC http://www.nerc.ac.uk/ (Erteilungsnummer NE/G00563X/1). Von AP erhalten. Der Geldgeber spielte keine Rolle beim Studiendesign, der Datenerhebung und -analyse, der Entscheidung zur Veröffentlichung oder der Erstellung des Manuskripts. EPSRC https://www.epsrc.ac.uk/ (Erteilungsnummer EP/F500351/1, EP/I017909/1, EP/K038656/1). Von AP erhalten. Der Geldgeber spielte keine Rolle beim Studiendesign, der Datenerhebung und -analyse, der Entscheidung zur Veröffentlichung oder der Erstellung des Manuskripts. Leverhulme Turst https://www.leverhulme.ac.uk/ (Erteilungsnummer RPG-425). Von NL erhalten. Der Geldgeber spielte keine Rolle beim Studiendesign, der Datenerhebung und -analyse, der Entscheidung zur Veröffentlichung oder der Erstellung des Manuskripts. EPSRC https://www.epsrc.ac.uk/ (EP/F500351/1). Erhalten von AR. Der Geldgeber spielte keine Rolle beim Studiendesign, der Datenerhebung und -analyse, der Entscheidung zur Veröffentlichung oder der Erstellung des Manuskripts.

Konkurrierende Interessen: Die Autoren haben erklärt, dass keine konkurrierenden Interessen bestehen.

Abkürzungen: ROS, reaktive Sauerstoffspezies UV, Ultraviolett


Mitgliedschaften

Fakultät für Biologie, Universität Padua, Padua, Italien

Marta Giacomello, Aswin Pyakurel, Christina Glytsou & Luca Scorrano

Veneto Institute of Molecular Medicine, Padua, Italien

Aswin Pyakurel, Christina Glytsou & Luca Scorrano

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Beiträge

M. G. und L. S. den Artikel konzipiert, geschrieben und redigiert. A. P. und C. G. Unterkapitel geschrieben. Alle Autoren haben den endgültigen Inhalt genehmigt.

Korrespondierender Autor


Sexuell antagonistische Evolution der mitochondrialen und nuklearen Verknüpfung

Arunas Radzvilavicius, Fakultät für Mathematik, Universität Bergen, Bergen, Norwegen.

Iain G. Johnston, Abteilung für Computerbiologie, Universität Bergen, Bergen, Norwegen.

School of Biological Sciences, Monash University, Melbourne, Vic., Australien

School of Biological Sciences, Monash University, Melbourne, Vic., Australien

School of Biological Sciences, Monash University, Melbourne, Vic., Australien

Fakultät für Mathematik, Universität Bergen, Bergen, Norwegen

Computational Biology Unit, Universität Bergen, Bergen, Norwegen

Arunas Radzvilavicius, Fakultät für Mathematik, Universität Bergen, Bergen, Norwegen.

Iain G. Johnston, Abteilung für Computerbiologie, Universität Bergen, Bergen, Norwegen.

Fakultät für Mathematik, Universität Bergen, Bergen, Norwegen

Charles Perkins Centre, University of Sydney, Sydney, NSW, Australien

Arunas Radzvilavicius, Fakultät für Mathematik, Universität Bergen, Bergen, Norwegen.

Iain G. Johnston, Abteilung für Computerbiologie, Universität Bergen, Bergen, Norwegen.

School of Biological Sciences, Monash University, Melbourne, Vic., Australien

School of Biological Sciences, Monash University, Melbourne, Vic., Australien

School of Biological Sciences, Monash University, Melbourne, Vic., Australien

Fakultät für Mathematik, Universität Bergen, Bergen, Norwegen

Computational Biology Unit, Universität Bergen, Bergen, Norwegen

Arunas Radzvilavicius, Fakultät für Mathematik, Universität Bergen, Bergen, Norwegen.

Iain G. Johnston, Abteilung für Computerbiologie, Universität Bergen, Bergen, Norwegen.

Abstrakt

Bei Eukaryoten befinden sich Gene, die für bioenergetische Maschinen kodieren, sowohl in der mitochondrialen als auch in der nuklearen DNA, und Inkompatibilitäten zwischen den beiden Genomen können verheerend sein. Mitochondrien werden oft mütterlicherseits vererbt, und die Theorie sagt geschlechtsspezifische Fitnesseffekte der mitochondrialen Mutationsdiversität voraus. Wie die Evolution auf die Verknüpfungsmuster zwischen mitochondrialen und nuklearen Genomen einwirkt, ist jedoch kaum verstanden. Mit neuartigen mitonuklearen populationsgenetischen Modellen zeigen wir, dass das Zusammenspiel zwischen nuklearen und mitochondrialen Genen die mitochondriale Haplotyp-Diversität innerhalb von Populationen aufrechterhält und sowohl für die geschlechtsunabhängige Segregation von mitochondrialen Interaktionsgenen als auch für die väterliche Leckage selektiert. Diese Effekte der genetischen Kopplungs-Evolution können männerschädigende Fitnesseffekte der mtDNA-Mutationsdiversität eliminieren. Bei der mütterlichen mitochondrialen Vererbung halten Weibchen eine enge mitochondrial-nukleäre Übereinstimmung aufrecht, während Männchen aufgrund der schwachen statistischen Assoziationen zwischen den beiden genomischen Komponenten Mismatch-Mutationen anhäufen. Die geschlechtsunabhängige Segregation von mitochondrieninteragierenden Loci verbessert die mitonukleare Übereinstimmung. In einem sexuell antagonistischen Evolutionsprozess entwickeln sich männliche Kernallele, um die Rekombinationsrate zu erhöhen, während weibliche sich entwickeln, um sie zu unterdrücken. Der väterliche Austritt von Mitochondrien kann sich als alternativer Mechanismus zur Verbesserung der mito-nuklearen Verknüpfung entwickeln. Unser Modellierungsrahmen liefert eine evolutionäre Erklärung für den beobachteten Mangel an Genen, die mit den Mitochondrien interagieren, auf den Geschlechtschromosomen von Säugetieren und für die väterliche Leckage bei Protisten, Pflanzen, Pilzen und einigen Tieren.


23.1D: Die Evolution der Mitochondrien - Biologie

Endosymbiose: Lynn Margulis

Margulis und andere stellten die Hypothese auf, dass sich Chloroplasten (unten) aus Cyanobakterien (oben) entwickelt haben.

Die Moderne Synthese stellte fest, dass die natürliche Selektion, die auf Mutationen einwirkt, im Laufe der Zeit neue Anpassungen und neue Arten hervorbringen könnte. Aber bedeutete das, dass neue Abstammungslinien und Anpassungen? nur bilden, indem man sich von alten abzweigt und die Gene der alten Linie erbt? Einige Forscher antworteten mit Nein. Die Evolutionistin Lynn Margulis zeigte, dass ein wichtiges organisatorisches Ereignis in der Geschichte des Lebens wahrscheinlich die Verschmelzung von zwei oder mehr Linien durch Symbiose beinhaltete.

Symbiotische Mikroben = Eukaryontenzellen?
Ende der 1960er Jahre untersuchte Margulis (links) die Struktur von Zellen. Mitochondrien zum Beispiel sind zappelige Körper, die die für den Stoffwechsel benötigte Energie erzeugen. Für Margulis sahen sie auffallend wie Bakterien aus. Sie wusste, dass Wissenschaftler seit der Entdeckung der Mitochondrien Ende des 19. Jahrhunderts von der Ähnlichkeit überrascht waren. Einige schlugen sogar vor, dass Mitochondrien von Bakterien ausgingen, die in einer dauerhaften Symbiose in den Zellen von Tieren und Pflanzen lebten. Es gab parallele Beispiele in allen Pflanzenzellen. Algen und Pflanzenzellen haben einen zweiten Körper, mit dem sie Photosynthese betreiben. Sie sind als Chloroplasten bekannt und fangen einfallende Sonnenenergie ein. Die Energie treibt biochemische Reaktionen an, einschließlich der Kombination von Wasser und Kohlendioxid, um organisches Material herzustellen. Chloroplasten haben wie Mitochondrien eine auffallende Ähnlichkeit mit Bakterien. Wissenschaftler waren davon überzeugt, dass Chloroplasten (unten rechts) wie Mitochondrien aus symbiotischen Bakterien hervorgegangen sind – genauer gesagt, dass sie von Cyanobakterien (oben rechts) abstammen, den lichtbindenden kleinen Organismen, die in Ozeanen und Süßwasser reichlich vorhanden sind.


Es wird angenommen, dass Mitochondrien von nahen Verwandten von Typhus-erzeugenden Bakterien abstammen.

Der genetische Beweis
In den 1970er Jahren entwickelten Wissenschaftler neue Werkzeuge und Methoden zum Vergleich von Genen verschiedener Arten. Zwei Teams von Mikrobiologen – eines unter der Leitung von Carl Woese und das andere unter der Leitung von W. Ford Doolittle von der Dalhousie University in Nova Scotia – untersuchten die Gene in Chloroplasten einiger Algenarten. Sie fanden heraus, dass die Chloroplasten-Gene wenig Ähnlichkeit mit den Genen in den Kernen der Algen aufwiesen. Es stellte sich heraus, dass es sich bei Chloroplasten-DNA um cyanobakterielle DNA handelte. Die DNA in Mitochondrien ähnelt derweil der einer Bakteriengruppe, zu der auch die Typhus-Erreger gehören (siehe Fotos rechts). Margulis hat behauptet, dass frühere Symbiosen dazu beigetragen haben, kernhaltige Zellen aufzubauen. Zum Beispiel wurden spiralförmige Bakterien, die Spirochäten genannt werden, in alle Organismen eingebaut, die sich durch Mitose teilen. Schließlich ergaben sich Schwänze auf Zellen wie Spermien. Die meisten Forscher stehen dieser Behauptung skeptisch gegenüber.


Herkunft von Mitochondrien und Chloroplasten

Diese Theorie basiert auf den Ähnlichkeiten von Chloroplasten und Mitochondrien mit prokaryotischen Zellen. Diese Organellen besitzen ihr eigenes genetisches Material (DNA) sowie die Maschinerie für die Proteinsynthese. Nach dieser Theorie entwickelten sich eukaryotische Zellen aus primitiven “proto-eukaryotische Zellen” die anaerob waren und den glykolytischen Weg zur Energiegewinnung nutzten.

Diese proto-eukaryotischen Zellen waren groß und konnten durch Phagozytose Nährstoffe aus der äußeren Umgebung in die Zelle aufnehmen.

Es wird vermutet, dass sich Mitochondrien aus primitiven Prokaryonten entwickelt haben, die nach ihrer Aufnahme in die protoeukaryotischen Zellen durch den Prozess der Phagozytose Sauerstoff zur Atmung (aerobe Prokaryonten) nutzen könnten (Abb. 20.8). Das Ö2 unter Verwendung prokaryontischer Zellen wurden Symbionten der proto-eukaryontischen Zellen, die sie aufgenommen hatten.

Es wird erwartet, dass diese prokaryotischen Symbionten während der Evolution ihre unnötigen Funktionen verloren und sich zu den heutigen Mitochondrien entwickelt haben.

Heute werden einige der mitochondrialen Proteine ​​vom Zellkern kodiert und im Zytoplasma an zytoplasmatischen Ribosomen synthetisiert, während einige andere von der mtDNA kodiert und in den Mitochondrien selbst in Verbindung mit den mitochondrialen Ribosomen synthetisiert werden.

Die Migration von DNA aus Mitochondrien und Chloroplasten in die nukleäre DNA wurde dokumentiert, diese Art von DNA wird als promiskuitive DNA bezeichnet. Die Existenz promiskuitiver DNA erklärt, warum Kerngene für einige der mitochondrialen Proteine ​​kodieren und legt auch nahe, wie der Kern diese Fähigkeit erworben haben könnte.

Chloroplasten sollen sich aus den photosynthesefähigen Prokaryonten entwickelt haben (Abb. 20.8). Es wird angenommen, dass diese photosynthetischen Prokaryoten von den protoeukaryotischen Zellen aufgenommen wurden und zu gegebener Zeit eine symbiotische Beziehung zu ihnen aufgebaut haben.

Im Laufe der Evolution verloren sie ihre unnötigen Funktionen und entwickelten sich zu den heutigen Chloroplasten. Es wurde vermutet, dass sich die Chloroplasten verschiedener Pflanzenarten, die verschiedene Chlorophyllpigmente enthalten, aus verschiedenen symbiotischen Ereignissen entwickelt haben.

Es wird beispielsweise angenommen, dass Blaualgen, die Chlorophyll a und Phycobiline enthalten, Symbionten in den protoeukaryotischen Zellen geworden sind, die sich zu Rotalgen entwickelt haben.

In ähnlicher Weise wurden hypothetische photosynthetische Prokaryonten mit Chlorophyll a und c (gelbe Prokaryonten) zu Symbionten in den protoeukaryotischen Zellen, die sich schließlich zu Braunalgen, Diatomeen und Dinoflagellaten entwickelten.

Die gelben Prokaryoten sind inzwischen ausgestorben. Eine weitere Gruppe hypothetischer photosynthetischer Prokaryoten, die die Chlorophylle a und b (grüne Prokaryoten) enthielten, wurden von den protoeukaryotischen Zellen aufgenommen, die sich später zu Grünalgen und höheren Pflanzen entwickelten. Auch die grünen Prokaryoten sind ausgestorben.

Die Grundlagen der Endosymbiontentheorie liegen in den Ähnlichkeiten der Organellen (Chloroplasten und Mitochondrien) mit prokaryontischen Zellen und in ihren Unterschieden zu den eukaryontischen Zellen. Die wichtigsten Punkte dieser Ähnlichkeiten und Unähnlichkeiten sind in Tabelle 20.6 zusammengefasst.

2. Direkt Filiationstheorie:

Nach dieser Theorie entwickelten sich die Chloroplasten und Mitochondrien nicht aus von außen aufgenommenen prokaryontischen Zellen, sondern es wird angenommen, dass sie sich innerhalb der Primitiven entwickelt haben “proto-eukaryotische Zellen”. Es Es wird vermutet, dass zytoplasmatische Vesikel durch die Invagination der Plasmamembranen der protoeukaryotischen Zellen gebildet wurden.

Diese zytoplasmatischen Vesikel umschlossen auch genetisches Material (DNA) und entwickelten sich allmählich zu den heutigen Organellen. Für die Evolution von Mitochondrien und Chloroplasten wurden drei Modelle vorgeschlagen.

(1) Modell von Raff und Mahler:

In der protoeukaryotischen Zelle enthielt die Plasmamembran die Atmungsmechanismen des Elektronentransfers und der oxidativen Phosphorylierung. Die Plasmamembran wurde eingestülpt, um freie zytoplasmatische Vesikel zu produzieren, die die Atemwege umschlossen. Später erwarb es Plasmid- oder extrachromosomale DNA-Fragmente.

Diese DNA enthielt Gene für tRNA, rRNA und mRNA, die für die hydrophoben Proteine ​​der Atmungsmembran kodieren.

(2) Modell von Cavalier-Smith:

Dies ist ein allgemeines Modell, das den Ursprung von Mitochondrien, Chloroplasten, Nukleus, Golgi-Komplex und Lysosomen usw. nahelegt. Nach diesem Modell umschlossen die Ablösung und Fusion der Plasmamembran (ein Prozess der Endozytose) einige zusätzliche chromo-hysomale DNA-Segmente (oder Plasmide). .

Einige dieser Strukturen entwickelten sich zu Mitochondrien, während andere zu Chloroplasten wurden. Es wird angenommen, dass ein ähnlicher Prozess an der Bildung der Kernmembran beteiligt ist, die die Chromosomen umschloss, um den Zellkern zu produzieren.

(3) Modell von Reijnders:

Gemäß diesem Modell wurde die DNA der proto-eukaryotischen Zelle dupliziert und die beiden Kopien der DNA wurden von separaten Membranen eingeschlossen, um separate Kompartimente zu bilden. Ein Großteil der DNA eines Kompartiments wurde eliminiert, wobei nur der Teil übrig blieb, der für die mitochondriale Funktion notwendig war. Dieses Kompartiment entwickelte sich schließlich zu Mitochondrien.

Es gab keinen Verlust von DNA aus dem anderen Kompartiment und es entwickelte sich schließlich zum Zellkern. Es wird vermutet, dass die Entwicklung von Chloroplasten durch einen ähnlichen Prozess erfolgt ist.


Mitochondriale DNA in Evolution und Krankheit

Zellorganellen, die Mitochondrien genannt werden, enthalten ihre eigene DNA. Die Entdeckung, dass Variationen in der mitochondrialen DNA die Physiologie und die Lebensdauer von Mäusen verändern, hat Auswirkungen auf die Evolutionsbiologie und die Entstehung von Krankheiten. Siehe Brief S.561

Die mütterlicherseits vererbte DNA in zytoplasmatischen Organellen, den sogenannten Mitochondrien, kodiert die zentralen Proteine, die an der Energieproduktion beteiligt sind – der Hauptfunktion dieser Organelle. Es wurde jedoch angenommen, dass die außerordentlich hohe Sequenzvariabilität der mitochondrialen DNA von geringer Bedeutung ist. Auf Seite 561 Latorre-Pellicer et al. Ich zerstreue diese irrige Vorstellung.

Die Autoren übertrugen mitochondriale DNA (mtDNA) von einem Mausstamm namens NZB auf den Hintergrund der Kern-DNA (nDNA) eines anderen Stamms, C57BL/6, und verglichen dann C57BL/6-Mäuse, die NZB- oder C57BL/6-mtDNA enthielten. Die beiden mtDNA-Sequenzen unterscheiden sich in genetischen Varianten, die 12 Aminosäuresubstitutionen und 12 Veränderungen in RNA-Molekülen verleihen, die an der mitochondrialen Proteinsynthese beteiligt sind. Der Vergleich der Mäuse während ihres gesamten Lebens ergab große Unterschiede in der mitochondrialen Funktion, der Insulinsignalisierung, Fettleibigkeit und Langlebigkeit. Diese und verwandte Studien 2,3 zeigen deutlich, dass natürlich vorkommende mtDNA-Variationen nicht neutral sind und dass die Interaktion zwischen mtDNA-Sequenzvarianten und nDNA tiefgreifende Auswirkungen auf die Biologie von Säugetieren haben kann.

Warum sollte das von allgemeinem Interesse sein? Es stellt sich heraus, dass das Ausmaß der Variation zwischen NZB- und C57BL/6-mtDNAs ungefähr gleich ist wie zwischen zwei nicht verwandten menschlichen mtDNAs, so dass die mtDNA-Variation und ihre Wirkung auf die nDNA-Genexpression auch für Menschen relevant sind.

Maus- und menschliche mtDNA-Sequenzen können sich nur durch sequentielle Akkumulation von Mutationen entlang strahlender mütterlicher Abstammungslinien entwickeln. Beim Menschen entstanden funktionelle Mutationen, als Frauen aus Afrika auswanderten, um den Rest der Welt zu kolonisieren, ihren zellulären Energiestoffwechsel zu modifizieren und unseren Vorfahren die Anpassung an neue regionale Umweltherausforderungen zu ermöglichen. Die mtDNA-Typen (Haplotypen), die diese für die Umwelt vorteilhaften Mutationen erworben haben, verbreiteten sich in ihren jeweiligen Umgebungen und führten zu regionalen Gruppen verwandter Haplotypen, die als Haplogruppen bezeichnet werden. Diese regionale Auswahl erklärt, warum von allen mtDNA-Linien, die sich in den ersten 100.000 Jahren der Menschheitsgeschichte in Afrika entwickelten, vor 65.000 Jahren nur zwei mtDNAs (bezeichnet als M und N) Afrika erfolgreich verließen, um den Rest der Welt zu kolonisieren. Es erklärt auch, warum nur N mtDNAs Europa kolonisierten, während sowohl M als auch N Asien kolonisierten und warum nur fünf mtDNAs Amerika kolonisierten (überprüft in Lit. 4). Da sich die menschliche mtDNA-Diversität aus einer einzigen mtDNA entwickelt hat, kann auch eine funktionelle mtDNA-Variation, die eine regionale Populationsisolation ermöglicht, zur Artbildung beitragen 4 . Daher sind mtDNA-Haplogruppen von grundlegender Bedeutung für die Biologie von Mäusen und Menschen.

Da Mitochondrien eine bioenergetische Rolle spielen, ist es sinnvoll, dass die mtDNA-Variation unsere Physiologie und unsere Fähigkeit, sich an Umweltveränderungen anzupassen, beeinflusst. Variationen in mtDNA-Genen können die Anpassung an neue Diäten oder die Anpassung an thermischen Stress und Aktivitätsanforderungen ermöglichen und können sogar die Regulation des Zelltods verändern 4 . Die Korrelation zwischen der mtDNA-Variation von Mensch oder Maus und einem breiten Spektrum von Merkmalen, darunter Langlebigkeit, körperliche Leistungsfähigkeit und beim Menschen die Prädisposition für ein breites Spektrum metabolischer und degenerativer Erkrankungen und Krebsformen4,5, bestätigt die funktionelle Bedeutung der mtDNA-Variation .

Die nukleare Genexpression wird auch durch die mtDNA-Variation beeinflusst, was auf die Rolle des mitochondrialen Energieerzeugungssystems bei der Modulation der Spiegel hochenergetischer Moleküle zurückzuführen ist, die durch den mitochondrialen Stoffwechsel erzeugt werden. Hochenergetische mitochondriale Stoffwechselprodukte wie die Moleküle ATP, AcetylCoA und α-Ketoglutarat treiben die Modifikation von zytoplasmatischen Signalproteinen an und fügen auch molekulare Modifikationen an nukleäre Proteine ​​hinzu, die zusammen mit nDNA-Modifikationen das Epigenom bilden. Veränderungen der zellulären Signalübertragung und des Epigenoms regulieren die nDNA-Genexpression. Diese Kopplung zwischen Mitochondrium und Zellkern ist entscheidend, da ohne ausreichende Energie keine Zellfunktion ablaufen kann. Der Zellkern muss „wissen“, dass Mitochondrien die erforderliche Energie erzeugen können, bevor er beispielsweise mit der DNA-Replikation und -Transkription fortfahren kann.

Die Untersuchung von Zellen mit demselben Kern, aber unterschiedlichen Ausmaßen einer pathogenen mtDNA-Mutation – einer Veränderung in einem RNA-Molekül, bei der Nukleotid 3243 Guanin (3243G) anstelle des normalen Adenins ist – hat dazu beigetragen, die Natur der mtDNA-nDNA-Wechselwirkungen zu definieren. Jede Zelle enthält Hunderte von mtDNA-Kopien, sodass sowohl mutierte als auch normale mtDNAs in unterschiedlichen Anteilen in der Zelle vorhanden sein können, ein Zustand, der als Heteroplasmie bekannt ist. Wenn die 3243G-Mutation mit einer Häufigkeit von 10–30% vorhanden ist, können Patienten Diabetes oder in seltenen Fällen Autismus bei 50–90% manifestieren, die Mutation manifestiert sich in neurologischen, Herz- und Muskelproblemen und bei 100% kann es dazu kommen bei Kinderkrankheiten und Tod. Eine Studie 6 der nuklearen Genexpression in Zelllinien mit unterschiedlichen Prozentsätzen der 3243G-Mutation zeigte, dass jede dieser klinischen Klassen der Heteroplasmie mit einem unterschiedlichen nuklearen Genexpressionsprofil assoziiert ist. Beim Menschen können also, wie bei den Mäusen von Latorre-Pellicer und Kollegen, subtile Veränderungen der mitochondrialen Funktion aufgrund von mtDNA-Variationen tiefgreifende Auswirkungen auf die nukleäre Genexpression, die Zellphysiologie und die individuelle Gesundheit haben.

Die uniparentale Vererbung von mtDNA ist bei Tieren fast universell, und die mtDNA-Linien sind funktionell unterschiedlich, so dass vorhergesagt werden könnte, dass das künstliche Mischen zweier verschiedener mtDNA-Haplotypen in derselben Zelle schädlich sein könnte. In Übereinstimmung mit dieser Vorhersage führt das Mischen von NZB-mtDNAs mit mtDNAs eines Stamms namens 129 (dessen mtDNA der von C57BL/6 ähnlich ist) in C57BL/6-Mäusen zu Mäusen, die hypoaktiv, übererregbar sind und eine schwere Langzeiterkrankung haben -Speicherdefekte 7 . Daher kann die biparentale Vererbung verschiedener mtDNAs schädlich sein, und die NZB- und 129-C57BL/6-mtDNAs sind funktionell unterschiedlich.

Da die Variation der mtDNA-Haplogruppen durch die Umweltselektion geprägt wurde, folgt daraus, dass Mitochondrien Schlüsselsensoren für Umweltveränderungen sein könnten. Dank unseres wachsenden Verständnisses der vielen regulatorischen Funktionen der Mitochondrien hat sich ein ganzheitliches Bild der Zellbiologie herausgebildet (Abb. 1). In diesem Szenario würden Veränderungen in der Umwelt die mitochondriale Bioenergetik beeinflussen und die Produktion von hochenergetischen mitochondrialen Molekülen verändern. Veränderte Konzentrationen dieser mitochondrialen Moleküle treiben die chemische Modifikation von zytoplasmatisch-signalisierenden und epigenomischen Proteinen an und reprogrammieren die nDNA-Genexpression. Der veränderte nDNA-Genexpressionsstatus wird dann rückgekoppelt, um die mitochondriale Genexpression zu modifizieren und die energetische Homöostase und Gesundheit wiederherzustellen. Wenn die lokalen Umweltveränderungen jedoch zu schwerwiegend sind, um durch den durch die mtDNA-Haplogruppe definierten physiologischen Zustand eines Individuums zu bewältigen, oder wenn kürzliche schädliche mtDNA-Mutationen zu pathogen sind, kann dieses Feedback-Homöostase-System versagen, was zu einem fortschreitenden Energieverlust, Krankheit und letztendlich Tod.

Latorre-Pellicer et al. 1 berichten, dass der Transfer von mitochondrialer DNA (mtDNA) von einem Mausstamm auf einen anderen ausgeprägte Auswirkungen auf die Biologie hat, und zeigen, dass die mitochondriale genetische Variation nicht neutral ist und dass mitochondrial-nukleare Wechselwirkungen von zentraler Bedeutung für die Physiologie von Säugetieren sind. Die Mitochondrienfunktion wird direkt durch Umweltveränderungen beeinflusst, daher muss das Mitochondrium eine zentrale Rolle bei der Vermittlung zwischen Umweltstörungen und genomischen Reaktionen spielen. Hochenergetische Moleküle, die von Mitochondrien produziert werden, modifizieren die zytoplasmatischen Signalproteine ​​und „epigenomischen“ Proteine, die die Expression der nukleären DNA (nDNA) regulieren. Diese Veränderungen programmieren die Genexpression neu und verändern die Expression von nDNA- und mtDNA-abgeleiteten Proteinen, die in und auf die Mitochondrien wirken – diese Veränderungen wirken sich auf die mitochondriale Funktion aus. Wenn die energetische Homöostase wiederhergestellt werden kann, bleiben Gesundheit und Langlebigkeit erhalten. Wenn jedoch genetische oder umweltbedingte Veränderungen zu extrem sind, nimmt die Energieproduktion ab, was zu Krankheiten und sogar zum Tod führt.

Latorre-Pellicer and colleagues' study provides direct evidence that naturally occurring mtDNA variation is fundamental to an individual's characteristics and health. This information supports a model whereby mitochondrial physiological states determined by mtDNA variation sense environmental perturbations and send the appropriate signals to the nucleus to produce the optimal gene-expression response. Footnote 1


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Keywords: arginylation, arginyltransferase, mitochondria, biogenesis, respiration, respiratory chain complexes

Citation: Jiang C, Moorthy BT, Patel DM, Kumar A, Morgan WM, Alfonso B, Huang J, Lampidis TJ, Isom DG, Barrientos A, Fontanesi F and Zhang F (2020) Regulation of Mitochondrial Respiratory Chain Complex Levels, Organization, and Function by Arginyltransferase 1. Vorderseite. Zell-Entw. Biol. 8:603688. doi: 10.3389/fcell.2020.603688

Received: 07 September 2020 Accepted: 23 November 2020
Published: 21 December 2020.

Cesare Indiveri, University of Calabria, Italy

Brijesh Kumar Singh, Duke-NUS Medical School, Singapore
Steven Michael Claypool, Johns Hopkins University, United States

Copyright © 2020 Jiang, Moorthy, Patel, Kumar, Morgan, Alfonso, Huang, Lampidis, Isom, Barrientos, Fontanesi and Zhang. Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution License (CC BY) verbreitet wird. The use, distribution or reproduction in other forums is permitted, provided the original author(s) and the copyright owner(s) are credited and that the original publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic practice. Es ist keine Verwendung, Verbreitung oder Vervielfältigung gestattet, die nicht diesen Bedingungen entspricht.

† Present address: Chunhua Jiang, Pharmacology Center, Zhongqi Pharmaceutical Technology (Shijiazhuang) Co., Ltd., China Shijiazhuang Pharmaceutical Company, Shijiazhuang, China
Devang M. Patel, Department of Diabetes, Monash University, Melbourne, VIC, Australia
Akhilesh Kumar, Department of Botany, Banaras Hindu University, Varanasi, India