Information

1.7: Modellorganismen ermöglichen genetischen Fortschritt - Biologie

1.7: Modellorganismen ermöglichen genetischen Fortschritt - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Modellorganismen

Viele der großen Fortschritte in der Genetik wurden mit Arten erzielt, die aus medizinischer, ökonomischer oder gar ökologischer Sicht nicht besonders wichtig sind. Heute wird eine kleine Anzahl von Arten häufig als Modellorganismen in der Genetik (Abb. 1.17). Chromosomen sind paarweise vorhanden).

Die am häufigsten verwendeten Modellorganismen sind:

  • Das prokaryontische Bakterium, Escherichia coli, ist der einfachste genetische Modellorganismus und wird häufig verwendet, um DNA-Sequenzen von anderen Modellarten zu klonen.
  • Hefe (Saccharomyces cerevisiae) ist ein gutes allgemeines Modell für die Grundfunktionen eukaryontischer Zellen.
  • Der Spulwurm, Caenorhabditis elegans ist ein nützliches Modell für die Entwicklung mehrzelliger Organismen, zum Teil, weil es während seines gesamten Lebenszyklus transparent ist und seine Zellen eine gut charakterisierte Reihe von Teilungen durchlaufen, um den erwachsenen Körper zu erzeugen.
  • Die Fruchtfliege (Drosophila melanogaster) wurde länger und wahrscheinlich ausführlicher untersucht als alle anderen noch verwendeten genetischen Modellorganismen und ist ein nützliches Modell für die Untersuchung der Entwicklung sowie der Physiologie und sogar des Verhaltens.
  • Die Maus (Muskulatur) ist der mit dem Menschen am engsten verwandte Modellorganismus, jedoch gibt es einige praktische Schwierigkeiten bei der Arbeit mit Mäusen, wie Kosten, langsame Fortpflanzungszeit und ethische Erwägungen.
  • Der Zebrafisch (Danio rerio).
  • Endlich ein kleines Unkraut, Arabidopsis thaliana, ist der am häufigsten untersuchte pflanzengenetische Modellorganismus. Dies liefert Erkenntnisse, die auf andere Pflanzenarten wie Weizen, Reis und Mais übertragen werden können.

1.7: Modellorganismen ermöglichen genetischen Fortschritt - Biologie

Neuropathischer Schmerz (NeuP) entsteht durch eine Verletzung des somatosensorischen Nervensystems und ist sowohl häufig als auch behindernd, was einen dringenden Bedarf an nicht süchtig machenden, wirksamen neuen Therapien darstellt. Angesichts der hohen evolutionären Schmerzerhaltung sind Untersuchungsansätze von Drosophila Mutagenese zur humanen Mendelschen Genetik hat unser Verständnis der Maladaptiven Plastizität, die NeuP zugrunde liegt, unterstützt. Zu den Erfolgen zählen die Identifizierung von Ionenkanalvarianten, die eine Übererregbarkeit verursachen, und die Bedeutung der neuroimmunen Signalübertragung. Die jüngsten Entwicklungen umfassen eine verbesserte sensorische Phänotypisierung in Tiermodellen und Patienten, Bildgebung des Gehirns und elektrophysiologische Schmerzbiomarker, die Sammlung großer, gut phänotypisierter Populationskohorten, aus Patientenstammzellen abgeleitete Neuronen und hochpräzise CRISPR-generierte genetische Bearbeitung. Wir werden diskutieren, wie diese Ressourcen genutzt werden können, um die pathophysiologischen Ursachen von NeuP zu verstehen, ihre Beziehung zu Komorbiditäten wie Angstzuständen, Depressionen und Schlafstörungen zu definieren und zu untersuchen, wie diese Ergebnisse auf die Vorhersage, Diagnose und Behandlung von NeuP bei der Behandlung von NeuP angewendet werden können Klinik.

Derzeitige Adresse: Institute of Neuroscience and Psychology, College of Medical, Veterinary and Life Sciences, University of Glasgow, Glasgow, UK


Modellorganismen erleichtern die Diagnose seltener Krankheiten und die therapeutische Forschung

Bemühungen, die genetischen Grundlagen seltener undiagnostizierter Krankheiten zu identifizieren, beinhalten zunehmend den Einsatz von Next-Generation-Sequenzierung und vergleichenden genomischen Hybridisierungsmethoden. Diese Bemühungen werden durch mangelndes Wissen über die Genfunktion und die Unfähigkeit, den Einfluss genetischer Variation auf die kodierte Proteinfunktion vorherzusagen, begrenzt. Diagnostische Herausforderungen durch nicht diagnostizierte Krankheiten bieten Lösungen in der Modellorganismusforschung, die eine Fülle detaillierter biologischer Informationen liefert. Genetiker von Modellorganismen sind zwangsläufig Experten für bestimmte Gene, Genfamilien, spezifische Organe und biologische Funktionen. Hier überprüfen wir den aktuellen Stand der Forschung zu nicht diagnostizierten Krankheiten und heben große Bemühungen in Nordamerika und international hervor, darunter das Undiagnostizierte Krankheitsnetzwerk (UDN) (Supplemental Material, File S1) und UDN International (UDNI), die Centers for Mendelian Genomics ( CMG) und das Canadian Rare Diseases Models and Mechanisms Network (RDMM). Wir diskutieren, wie die Verschmelzung der Humangenetik mit der Modellorganismusforschung experimentelle Studien leitet, um diese medizinischen Geheimnisse zu lösen, neue Einblicke in die Pathogenese von Krankheiten zu gewinnen und neue therapeutische Strategien aufzudecken.

Schlüsselwörter: Drosophila-Diagnostik Funktionelle Genomik genetische Erkrankungen Human Whole-Exom Sequencing Zebrafisch.

Copyright © 2017 der Genetics Society of America.

Figuren

Kooperationen zwischen Klinikern, Humangenetikern…

Kooperationen zwischen Klinikern, Humangenetikern und Modellorganismusforschern erleichtern Diagnosen und Studien…

Der Workflow von UDN und MOSC. Patienten mit nicht diagnostizierten Erkrankungen wenden sich an…

Strategie zur „Vermenschlichung“ a Drosophila…

Strategie zur „Vermenschlichung“ a Drosophila Gen, um funktionelle Konsequenzen eines neuartigen…

Der Arbeitsablauf des kanadischen…

Der Workflow des kanadischen RDMM-Netzwerks. RDMM verbindet Kanadas Entdeckung von Krankheitsgenen…


Modellorganismusstudien können Diagnose und Behandlung erleichtern

Drosophila, TRP-Kanäle und ein Spektrum von Mendelschen Erkrankungen

Eines der frühesten Beispiele für a Drosophila Mutante, dass fundierte Studien einer umfangreichen Genfamilie, die an zahlreichen menschlichen Erkrankungen beteiligt ist, von der Fliege stammt vorübergehendes Rezeptorpotential (trp) Gen. Studien in den 1960er Jahren identifizierten eine nichtphototaktische Fliegenmutante mit einem ausgeprägten Elektroretinogramm-Phänotyp (Cosens und Manning 1969). Spätere Studien zeigten, dass das betroffene Gen einen porenbildenden Kationenkanal kodiert, der das Gründungsmitglied einer großen, vielfältigen Familie von evolutionär konservierten Proteinen ist, die als TRP-Kanäle bekannt sind (Montell 2005). Mitglieder der TRP-Kanalfamilie haben eine schwache Spannung erfassende Transmembrandomäne, einen Selektivitätsfilter und verschiedene N- und C-terminale Domänen, die vielseitige Aktivierungsmechanismen bereitstellen. Die Mitglieder der TRP-Familie kodieren einzigartige Kanäle, die auf Licht, Geräusche, Chemikalien, Temperatur, Druck oder taktile Reize reagieren und mehrere Signale integrieren können. Das menschliche Genom enthält 28 Mitglieder der TRP-Kanalfamilie (Gray et al. 2015), von denen 11 an Mendelschen Störungen beteiligt sind. Diese Störungen haben unterschiedliche klinische Präsentationen, unterschiedliche Vererbungsmuster und betreffen verschiedene Gewebe (Tabelle 1). Einblicke von Drosophila führte zu einem Verständnis der TRP-Kanalfunktion, die die Grundlage für die Definition der Ursache dieser Störungen als Ergebnis von Funktionsverstärkungsmechanismen (GOF), Funktionsverlusten (LOF) oder Modulation (Änderung) von Funktionsmechanismen legte . Die extremste Krankheit wird verursacht durch TRPV4 (Dai et al. 2010) – ein Gen, das einem breiten Spektrum von Skelett- und Nervensystem-Phänotypen zugrunde liegt. Eine autosomal-dominante Erkrankung Brachyolmie Typ 3 (MIM# 113500), das durch einen kurzen Rumpf, Kleinwuchs und Skoliose sowie eine Reihe schwererer Skelettdysplasien gekennzeichnet ist, ist auf GOF-Missense-Mutationen in zurückzuführen TRPV4 die dazu führt, dass die Kanäle durch Reize aktiviert werden, auf die sie normalerweise nicht reagieren würden (Nishimura et al. 2012). Andere Varianten in TRPV4 Ursache angeborene distale spinale Muskelatrophie (MIM# 600175) und Charcot-Marie-Tooth-Krankheit Typ 2C (MIM# 606071) (Deng et al. 2010 Landoure et al. 2010 Nilius und Owsianik 2010). Heterozygote Mutationen, die zu diesen neurologischen Phänotypen führen, scheinen einen komplexen Einfluss auf die Kanalfunktion zu haben und erscheinen in verschiedenen Assays als GOF oder LOF (Auer-Grumbach et al. 2010 Deng et al. 2010 Landoure et al. 2010). Diese funktionellen Erkenntnisse würden ohne das mechanistische Verständnis der Kanäle, das die Studien in Drosophila.

Zebrafisch und Melanom

Die Forschung an Zebrafischen ergänzt die Forschung an Fliegen, da Zebrafische wirbeltierspezifische Merkmale mit dem Menschen teilen, wie etwa ähnliche Organstrukturen. Zebrafische bieten eine Reihe von experimentellen Vorteilen für die Untersuchung menschlicher Krankheitsmechanismen und therapeutischer Strategien (Phillips und Westerfield 2014). Dazu zählen vor allem die einfache genetische Manipulation, die Möglichkeit, Zebrafisch-Gene durch menschliche Gene zu ersetzen, empfindliche phänotypische Analysen und die Fähigkeit, Hochdurchsatz-Screenings von kleinen Molekülen für potenzielle Therapeutika durchzuführen.

Die hier diskutierten Beispiele betreffen menschliche Melanome, bei denen es sich um genetisch unterschiedliche Krebsarten handelt. Diese genetische Heterogenität macht es schwierig herauszufinden, welche Genmutationen die primären Treiber der Onkogenese sind und welche kritische Modifikatoren sind, die Metastasen fördern. Eine Valin-zu-Glutaminsäure-Mutation an Position 600 im menschlichen BRAF Gen ist die häufigste Mutation, die menschliche Melanome verursacht, aber Mutationen in anderen Genen sind für die Metastasierung erforderlich (Pollock et al. 2003). Bei der Suche nach „zweiten Treffer“-Loci in BRAF V600E Melanomen wurde eine Region des Chromosoms 1q21 als Schlüsselfaktor für die Metastasierung identifiziert, aber das Vorhandensein von >50-Genen im identifizierten Intervall machte es schwierig, den primären Treiber zu bestimmen (Lin et al. 2008). Das Testen von Genen im entsprechenden chromosomalen Intervall des Zebrafisches ergab ein einzelnes Gen, SET-Domäne, gegabelt 1 (SETDB1) das kooperiert mit BRAF V600E zur Förderung der Melanombildung und des Melanomwachstums (Ceol et al. 2011). Das Intervall 1q21 wurde anschließend mit einem familiären Melanom beim Menschen in Verbindung gebracht (Macgregor et al. 2011), Gründung SETDB1 als ein wichtiges menschliches Melanom-Onkogen. Ein chemisches Hochdurchsatz-Screening dieser Zebrafische mit ∼ 2000 Substanzen identifizierte Inhibitoren der Dihydroorotat-Dehydrogenase (DHODH), wie das entzündungshemmende Medikament Leflunomid, als Suppressoren der Neuralleistenentwicklung und Melanombildung (White et al. 2011). Diese Arbeit an Zebrafischen führte zu klinischen Phase-I/II-Studien mit Leflunomid in Kombination mit einem zuvor untersuchten BRAF-Inhibitor zur Behandlung von Melanomen. Die Fähigkeit, sensibilisierte Zebrafischlinien mit menschlichen Genen zu erzeugen, gepaart mit der Fähigkeit, Tausende von Verbindungen auf ihre Fähigkeit zur Rettung von Krankheitsphänotypen zu screenen, veranschaulicht die Leistungsfähigkeit von Zebrafischstudien zur Aufklärung der Pathogenese menschlicher Krankheiten und zur Aufdeckung neuer Wirkstoffziele.


[Das Mausmodell und die menschliche Krankheit]

Die Maus ist ein idealer Modellorganismus für Studien zu menschlichen Erkrankungen, da die Maus dem Menschen physiologisch sehr ähnlich ist. Außerdem gibt es ein großes genetisches Reservoir an potentiellen Modellen für menschliche Krankheiten, das generiert wurde. Darüber hinaus stehen jetzt hochauflösende genetische und physikalische Verknüpfungskarten zur Verfügung und die Sequenzierung des Mausgenoms wird in naher Zukunft abgeschlossen sein. Darüber hinaus wurden die für die Modifikation des Mausgenoms notwendigen Techniken wie Transgen- und Knockout-Techniken sowie Chromosomen-Engineering-Methoden etabliert. Diese Techniken ermöglichen es uns, beliebige Mutationen überall im Mausgenom einzuführen. Auch die Methoden zur Analyse komplexer genetischer Erkrankungen wurden entwickelt. Diese Fortschritte erleichtern die Identifizierung und das Klonen von Krankheitsloci bei Mäusen und die Etablierung neuer Modelle. Es macht die Maus zum bevorzugten Modellorganismus von akademischen und industriellen Forschern, um menschliche Krankheiten zu untersuchen. In Teil I dieses Reviews fassen wir die klassischen und modernen Ansätze zusammen, die die Grundlage für die Etablierung eines Mausmodells für menschliche Krankheiten bilden. In den folgenden Teilen werden wir mehr als 100 Mausmodelle menschlicher Krankheiten auflisten. In den meisten dieser Modelle ähnelt der mutierte Phänotyp der Maus stark dem menschlichen Krankheitsphänotyp. Diese Mausmodelle sind wertvolle Quellen für das Verständnis der menschlichen Krankheiten und können verwendet werden, um Strategien zur Prävention und Behandlung der Krankheiten zu entwickeln.


1.7: Modellorganismen ermöglichen genetischen Fortschritt - Biologie

Alle von MDPI veröffentlichten Artikel werden sofort weltweit unter einer Open-Access-Lizenz verfügbar gemacht. Für die Wiederverwendung des gesamten oder eines Teils des von MDPI veröffentlichten Artikels, einschließlich Abbildungen und Tabellen, ist keine besondere Genehmigung erforderlich. Bei Artikeln, die unter einer Open-Access-Creative Common CC BY-Lizenz veröffentlicht wurden, darf jeder Teil des Artikels ohne Genehmigung wiederverwendet werden, sofern der Originalartikel eindeutig zitiert wird.

Feature Papers stellen die fortschrittlichste Forschung mit erheblichem Potenzial für eine große Wirkung auf diesem Gebiet dar. Feature Papers werden auf individuelle Einladung oder Empfehlung der wissenschaftlichen Herausgeber eingereicht und vor der Veröffentlichung einem Peer Review unterzogen.

Das Feature Paper kann entweder ein origineller Forschungsartikel, eine umfangreiche neue Forschungsstudie sein, die oft mehrere Techniken oder Ansätze umfasst, oder ein umfassendes Übersichtspapier mit prägnanten und präzisen Updates zu den neuesten Fortschritten auf diesem Gebiet, das die aufregendsten Fortschritte in der Wissenschaft systematisch überprüft Literatur. Diese Art von Papier gibt einen Ausblick auf zukünftige Forschungsrichtungen oder mögliche Anwendungen.

Editor’s Choice-Artikel basieren auf Empfehlungen der wissenschaftlichen Herausgeber von MDPI-Zeitschriften aus der ganzen Welt. Die Herausgeber wählen eine kleine Anzahl von kürzlich in der Zeitschrift veröffentlichten Artikeln aus, die ihrer Meinung nach für Autoren besonders interessant oder in diesem Bereich wichtig sind. Ziel ist es, eine Momentaufnahme einiger der spannendsten Arbeiten zu geben, die in den verschiedenen Forschungsbereichen der Zeitschrift veröffentlicht wurden.


Zebrafisch als Modellorganismus für die Entwicklung von Medikamenten gegen Hautkrebs

Hautkrebs, zu dem Melanome und Plattenepithelkarzinome gehören, stellt weltweit die häufigste Form von kutanen Malignomen dar, und es wird erwartet, dass seine Inzidenz in naher Zukunft zunehmen wird. Dieser Zustand resultiert aus einer erworbenen genetischen Fehlregulation von Signalwegen, die an der Proliferation und Apoptose von Hautzellen beteiligt sind. Die Entwicklung von Tiermodellen hat ein besseres Verständnis dieser Pathomechanismen mit der Möglichkeit eines toxikologischen Screenings und der Arzneimittelentwicklung ermöglicht. Vor allem der Zebrafisch (Danio rerio) hat sich als einer der wichtigsten Modellorganismen für die Krebsforschung etabliert. Dieses Modell eignet sich besonders für die Bildgebung lebender Zellen und das Hochdurchsatz-Drug-Screening in großem Maßstab. Dank der jüngsten Fortschritte in der Genom-Editierung, wie den Methoden der Clustered Regular-Interspaced Short Palindromic Repeats (CRISPR)/CRISPR-assoziierten Protein 9 (Cas9), können die mit der Krebsentstehung und -progression sowie der Arzneimittelresistenz verbundenen Mechanismen untersucht werden und verstanden. Mit diesen einzigartigen Werkzeugen stellt der Zebrafisch eine leistungsstarke Plattform für die Hautkrebsforschung bei der Entwicklung von Zieltherapien dar. Hier werden wir die Vorteile der Verwendung des Zebrafischmodells für die Wirkstoffforschung und das toxikologische und phänotypische Screening überprüfen. Wir werden uns im Detail auf die jüngsten Fortschritte im Bereich der Zebrafisch-Modellgeneration für die Untersuchung von Melanomen und Plattenepithelkarzinomen (SCC) konzentrieren, einschließlich der Injektion von Krebszellen und der transgenen Tierentwicklung. Darüber hinaus werden wir über die neuesten Verbindungen und kleinen Moleküle berichten, die in Melanom-Zebrafisch-Modellen untersucht werden.

Schlüsselwörter: Medikamentenentwicklung Inhibitor Screening Melanom Hautkrebs Plattenepithelkarzinom transgenen Zebrafisch.

Interessenkonflikt-Erklärung

Die Autoren geben keinen Interessenkonflikt an.

Figuren

Zebrafisch als relevantes Modell…

Zebrafisch als relevantes Modell für die menschliche Krankheits- und Krebstherapie. Der Zebrafisch…

Zebrafisch-Modell für Arzneimittel mit hohem Durchsatz…

Zebrafischmodell für das Hochdurchsatz-Drogenscreening. Zebrafisch ist ein wertvolles Werkzeug für den Hochdurchsatz…

Der Tumorsuppressor Hexamethylenbisacetamid…

Der Tumorsuppressor Hexamethylenbisacetamid induzierbar 1 ( HEXIM1) Gen hemmt Melanome bei…

Wirkstoffentwicklung und Inhibitorscreening…

Wirkstoffentwicklung und Inhibitorscreening mit ausgewählten MEKi- und PI3K/mTOR-Inhibitoren. Zebrafisch spielt…


Jüngste Fortschritte bei systemischen und synthetischen Biologieansätzen zur Entwicklung neuer Zellfabriken in nicht-konventionellen Hefen

Die mikrobielle Bioproduktion von Chemikalien, Proteinen und primären Metaboliten aus billigen Kohlenstoffquellen ist derzeit ein Bereich der industriellen Forschung. Die Modellhefe Saccharomyces cerevisiae ist ein gut etablierter Bioraffineriewirt, der ausgiebig für die kommerzielle Herstellung von Bioethanol aus unzähligen Kohlenstoffquellen verwendet wird. Seine Crabtree-positive Natur schränkt jedoch häufig die Verwendung dieses Organismus für die Biosynthese kommerzieller Moleküle ein, die nicht in den Fermentationsweg gehören. Um ein umfangreiches Stamm-Engineering von S. cerevisiae für die Produktion von anderen Metaboliten als Ethanol zu vermeiden, können nicht-konventionelle Hefen als Wirte basierend auf ihrer natürlichen Fähigkeit ausgewählt werden, gewünschte Grundchemikalien zu produzieren. Nicht-konventionelle Hefen wie Kluyveromyces marxianus, K. lactis, Yarrowia lipolytica, Pichia pastoris, Scheffersomyces stipitis, Hansenula polymorpha und Rhodotorula toruloides wurden aufgrund ihrer wünschenswerten Phänotypen, wie z Kohlenstoffquellen sowie die Fähigkeit, hohe Protein- und Lipidtiter abzusondern. Aufgrund der begrenzten Verfügbarkeit von Systemen und Methoden der synthetischen Biologie wie In-Silico-Modellen, gut charakterisierten genetischen Teilen und optimierten Genom-Engineering-Werkzeugen fehlen jedoch die fortgeschrittenen metabolischen Engineering-Bemühungen in diesen Organismen immer noch. Dieser Aufsatz bietet einen Einblick in die jüngsten Fortschritte und Herausforderungen der Systembiologie und der synthetischen Biologie sowie metabolische Engineering-Bemühungen zur kommerziellen Nutzung nicht-konventioneller Hefen. Insbesondere die Ansätze in aufkommenden nichtkonventionellen Hefen zur Herstellung von Enzymen, therapeutischen Proteinen, Lipiden und Metaboliten für kommerzielle Anwendungen werden hier ausführlich diskutiert. Es wurden verschiedene Versuche hervorgehoben, die aktuellen Einschränkungen beim Design neuartiger Zellfabriken anzugehen, darunter die Fortschritte in den Bereichen der Rekonstruktion von Stoffwechselmodellen auf Genomskala, der Flussbilanzanalyse, der Integration von „omics“-Daten in Modelle, der Entwicklung von Genom-Editing-Toolkits und der Neuverdrahtung des Zellstoffwechsels für die gewünschte chemische Produktion. Darüber hinaus wurden hier auch das Verständnis metabolischer Netzwerke anhand von 13 C-Markierungsexperimenten sowie der Einsatz von Metabolomik zur Entschlüsselung intrazellulärer Flüsse und Reaktionen diskutiert. Die Anwendung modernster Nuklease-basierter Genom-Editing-Plattformen wie CRISPR/Cas9 und ihre Optimierung für ein effizientes Stamm-Engineering in nicht-konventionellen Hefen wurden ebenfalls beschrieben. Darüber hinaus wurden die Auswirkungen der Fortschritte bei vielversprechenden nicht-konventionellen Hefen für eine effiziente kommerzielle Molekülsynthese sorgfältig untersucht. Zukünftig wird ein kohärenter Ansatz, der die Systembiologie und die synthetische Biologie umfasst, dazu beitragen, den Horizont der Nutzung unerforschter nicht-konventioneller Hefearten für die industrielle Biotechnologie zu erweitern.

Schlüsselwörter: (13)C-Stoffwechselflussanalyse CRISPR/Cas9 Kohlenstoff-Neuverdrahtung Cre-loxP Flussbilanzanalyse Genomskaliges Stoffwechselmodell Homologe Rekombination Metabolic Engineering.


Fortschritte in der Gentechnik des Vogelgenoms: „Das Versprechen realisieren“

Diese Übersicht bietet einen historischen Überblick über die wichtigsten Schritte von den Berichten auf der 1. Forschungskonferenz für transgene Tiere im Jahr 1997 bis hin zu den neuesten Entwicklungen in der Vogeltransgenese. Achtzehn Jahre später, anlässlich der 10. Konferenz dieser Reihe, haben wir bahnbrechende Fortschritte bei der Verwendung viraler Vektoren und Transposons zur Transformation der Keimbahn über die direkte Manipulation des Hühnerembryos bis hin zur Etablierung von PGC-Kulturen gesehen, die die vitro-Modifikation, Expansion in Populationen, um die genetischen Veränderungen zu analysieren, und dann Injektion dieser Zellen in Embryonen, um Keimbahn-Chimären zu erzeugen. Wir haben jetzt einen beispiellosen Zeitpunkt in der Geschichte der transgenen Hühnerforschung erreicht, in dem wir über die Technologie verfügen, um präzise, ​​gezielte Modifikationen in das Hühnergenom einzuführen, angefangen von neuen Transgenen, die verbesserte Phänotypen wie erhöhte Widerstandsfähigkeit bieten, bis hin zu wirtschaftlich wichtigen Krankheiten und der gezielten Störung von Immunglobulin-Gene und Ersatz durch humane Sequenzen, um transgene Hühner zu erzeugen, die „humanisierte“ Antikörper für das Biopharming exprimieren, und die Deletion spezifischer Nukleotide, um gezielte Gen-Knockout-Hühner für die funktionelle Genomik zu erzeugen. Die Auswirkungen dieser Fortschritte sollen durch Anwendungen bei Hühnern und anderen Vogelarten als Modelle in der wissenschaftlichen Forschung, für neuartige Biotechnologie und zum Schutz und zur Verbesserung der landwirtschaftlichen Produktivität realisiert werden.

Dies ist eine Vorschau von Abonnementinhalten, auf die Sie über Ihre Institution zugreifen können.


Abstrakt

Die Maus war eine starke Kraft bei der Aufklärung der genetischen Grundlagen der menschlichen Physiologie und Pathophysiologie. Von seinen Anfängen als Modellorganismus für die Krebsforschung und Transplantationsbiologie bis heute, als die Analyse der genetischen Grundlagen komplexer Krankheiten im Vordergrund der Genomforschung steht, hat sich eine enorme und bemerkenswerte Ressourceninfrastruktur für Mäuse angesammelt. Diese Übersicht fasst diese Ressourcen zusammen und bietet praktische Richtlinien für deren Verwendung, insbesondere bei der Analyse quantitativer Merkmale.


Ethikerklärungen

Offenlegung

Baylor College of Medicine (BCM) und Miraca Holdings Inc. haben ein Joint Venture mit gemeinsamer Eigentümerschaft und Leitung von Baylor Genetics (BG), ehemals Baylor Miraca Genetics Laboratories (BMGL), gegründet, das klinische Exomsequenzierungen und chromosomale Microarray-Analysen für Genome durchführt -weite Erkennung von CNV. J.R.L. ist Mitglied des wissenschaftlichen Beirats der BG. J.R.L. ist an 23andMe beteiligt, ist ein bezahlter Berater für Regeneron Pharmaceuticals und ist Miterfinder mehrerer US-amerikanischer und europäischer Patente in Bezug auf molekulare Diagnostik für erbliche Neuropathien, Augenkrankheiten und bakterielle genomische Fingerabdrücke. Die anderen Autoren geben keine Interessenkonflikte an.


Schau das Video: Model organisms used in genetic studies (Juli 2022).


Bemerkungen:

  1. Grozuru

    Eine sehr lustige Nachricht

  2. Kajigar

    Hallo Passant für !!!!

  3. Bartley

    Es tut mir leid, aber ich denke, Sie liegen falsch. Ich bin sicher. Ich schlage vor, darüber zu diskutieren. Senden Sie mir eine E -Mail an PM.



Eine Nachricht schreiben