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Wie werden Nicht-Glukose-Zucker im Körper verstoffwechselt?


Im Abschnitt über den Disaccharid-Stoffwechsel und die Glykolyse in meinem Biologiebuch heißt es, dass auf andere Zucker als Glukose eingewirkt werden muss, um in die Glykolyse einzutreten. Nehmen wir als Beispiel Saccharose. Saccharose wird im Dünndarm durch Saccharase hydrolysiert. Die dabei entstehende Fruktose und Glukose werden aufgenommen und über die Pfortader zur Leber transportiert. Meine Frage betrifft das Schicksal von Fructose.

Um sich einer Glykolyse zu unterziehen, heißt es in dem Buch, dass Fructose entweder in Fructose-6-Phosphat (F6P) oder Fructose-1-Phosphat (F1P) umgewandelt wird. Nehmen wir an, es wird in F1P konvertiert. Aldolase spaltet dieses in Dihydroxyacetonphosphat und D-Glyceraldehyd. Triosekinase wandelt dann D-Glycerinaldehyd in Glycerinaldehyd-3-phosphat um, ein glykolytisches Zwischenprodukt. Wo passiert das im Körper? Sind wir noch in der Leber? Ich kann mir nicht vorstellen, dass die gesamte Fruktose, die wir konsumieren, in der Leber Glykolyse durchläuft. Um die Leber als Zucker zu verlassen, müsste sie in Glukose umgewandelt werden, oder?

In den Kursen, an denen ich teilgenommen habe, wurde mir gesagt, dass Zucker, der in die Leber gelangt, so ziemlich alle in Glukose umgewandelt wird. Sobald sie in Glukose umgewandelt sind, können sie an den Rest des Körpers verteilt, als Glykogen gespeichert usw. werden. Wenn wir direkt von Fruktose zu F1P zu einem glykolytischen Zwischenprodukt übergehen, hätten wir die Leber nicht verlassen können. Wie ist eine solche Transformation überhaupt sinnvoll? Möchte hier jemand etwas Licht ins Dunkel bringen?


Wo passiert das im Körper?

Fast vollständig in der Leber.

Um die Leber als Zucker zu verlassen, müsste sie in Glukose umgewandelt werden, oder?

Richtig, aber es ist keine direkte Konvertierung.

Fructose wird beim Menschen fast vollständig in der Leber verstoffwechselt und richtet sich gegen Wiederauffüllung der Leberglykogen- und Triglyzeridsynthese … Erhöhte Konzentrationen von DHAP und Glyceraldehyd-3-Phosphat in der Leber treiben den glukoneogenen Weg zur Bildung von Glucose-6-Phosphat, Glucose-1-Phosphat und Glykogen voran. Es scheint, dass Fructose ein besseres Substrat für die Glykogensynthese ist als Glukose und dass die Glykogenauffüllung Vorrang vor der Triglyceridbildung hat. Sobald das Glykogen der Leber wieder aufgefüllt ist, werden die Zwischenprodukte des Fructose-Stoffwechsels hauptsächlich auf die Triglycerid-Synthese gerichtet.

Fructose wird also fast vollständig zu etwas anderes erst und dann das etwas (Glykogen oder das Glyzerin aus Triglyceriden) wird in Glukose oder ein Zwischenprodukt zerlegt.

Fructose bleibt in der Leber, da Fructokinase einen ziemlich niedrigen Km (0,5 mM) im Vergleich zu Glukokinase (12 mM) für Fructose hat, so dass fast die gesamte Fructose, die in die Leber gelangt, zu F1P phosphoryliert wird - das nicht mehr verlassen kann.


Zuckerkonsum, Stoffwechselerkrankungen und Fettleibigkeit: Der Stand der Kontroverse

Die Auswirkungen des Zuckerkonsums auf die Gesundheit sind nach wie vor ein umstrittenes Thema. Das Ziel dieser Überprüfung ist es, die Beweise und den Mangel an Beweisen zu erörtern, die eine Fortsetzung der Kontroverse ermöglichen, und warum eine Lösung der Kontroverse wichtig ist. Es gibt plausible Mechanismen und Forschungsergebnisse, die die Annahme stützen, dass der Konsum von überschüssigem Zucker die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und Typ-2-Diabetes (T2DM) sowohl direkt als auch indirekt fördert. Der direkte Weg beinhaltet die unregulierte hepatische Aufnahme und Verstoffwechselung von Fructose, was zu einer Lipidakkumulation in der Leber, Dyslipidämie, verminderter Insulinsensitivität und erhöhten Harnsäurespiegeln führt. Die epidemiologischen Daten legen nahe, dass diese direkten Wirkungen von Fructose für den Verzehr der fructosehaltigen Zucker Saccharose und Maissirup mit hohem Fructosegehalt (HFCS) relevant sind, die die vorherrschenden Zuckerzusätze sind. Der Konsum von zugesetztem Zucker ist mit der Entwicklung und/oder Prävalenz von Fettleber, Dyslipidämie, Insulinresistenz, Hyperurikämie, CVD und T2DM verbunden, oft unabhängig von der Körpergewichtszunahme oder der Gesamtenergieaufnahme. Es gibt Ernährungsinterventionsstudien, in denen menschliche Probanden bei hohem Zuckerkonsum im Vergleich zu Kontrolldiäten erhöhte zirkulierende Lipide und eine verringerte Insulinsensitivität aufwiesen. Vor kurzem hat unsere Gruppe berichtet, dass die Ergänzung der ad libitum-Diät junger Erwachsener mit Getränken, die 0 %, 10 %, 17,5 % oder 25 % des täglichen Energiebedarfs (Ereq) enthalten, da HFCS die Lipid-/Lipoprotein-Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Harnsäure erhöht. in einer Dosis-Wirkungs-Weise. Es fehlen jedoch unbegründete Studien, die an gesunden Menschen im Rahmen eines kontrollierten, energiebilanzierten Diätprotokolls durchgeführt wurden, das es ermöglicht, die Auswirkungen von Zucker bei Diäten zu bestimmen, die keine Körpergewichtszunahme zulassen. Darüber hinaus kommen neuere Berichte zu dem Schluss, dass der Konsum von Getränken mit bis zu 30 % Ereq-Saccharose oder HFCS keine negativen Auswirkungen hat, und die Schlussfolgerungen aus mehreren Metaanalysen deuten darauf hin, dass Fructose im Vergleich zu anderen Kohlenhydraten keine spezifischen Nebenwirkungen hat. Der Konsum von überschüssigem Zucker kann auch indirekt die Entwicklung von CVD und T2DM fördern, indem er ein erhöhtes Körpergewicht und eine Fettzunahme verursacht, aber auch dies ist ein kontroverses Thema. Mechanistisch ist es plausibel, dass der Verzehr von Fruktose zu einer erhöhten Energieaufnahme und einem verringerten Energieverbrauch führt, da die Leptinproduktion nicht stimuliert wird. Die funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) des Gehirns zeigt, dass das Gehirn anders auf Fructose oder fructosehaltige Zucker reagiert als auf Glukose oder Aspartam. Einige epidemiologische Studien zeigen, dass der Zuckerkonsum mit einer Körpergewichtszunahme verbunden ist, und es gibt Interventionsstudien, in denen eine zuckerreiche Ernährung nach Belieben eine erhöhte Körpergewichtszunahme im Vergleich zu einer zuckerarmen Ernährung nach Belieben förderte. Es gibt jedoch keine Studien, in denen Energieaufnahme und Gewichtszunahme bei Probanden verglichen wurden, die eine verblindete, ad libitum-diät mit hohem oder niedrigem Zuckergehalt zu sich nahmen, die so formuliert war, dass beide Gruppen eine vergleichbare Makronährstoffverteilung und die gleichen Mengen an Ballaststoffen zu sich nahmen. Es gibt auch nur wenige Daten, um festzustellen, ob die Form, in der zugesetzter Zucker als Getränk oder als feste Nahrung konsumiert wird, das Potenzial zur Förderung der Gewichtszunahme beeinflusst. Es wird sehr schwierig sein, die Finanzierung für die Durchführung der klinischen Ernährungsstudien zu erhalten, die erforderlich sind, um diese Evidenzlücken zu schließen, insbesondere in Bezug auf die Menge an zugesetztem Zucker, die häufig konsumiert wird. Dennoch kann es notwendig sein, diese Evidenzlücken zu schließen, um die politischen Veränderungen zu unterstützen, die dazu beitragen werden, die Lebensmittelumgebung in eine Umgebung zu verwandeln, die die Entwicklung von Fettleibigkeit und Stoffwechselkrankheiten nicht fördert.

Schlüsselwörter: Herz-Kreislauf-Erkrankungen Ernährung High Fructose Maissirup Metabolisches Syndrom Saccharose Triglycerid Typ-2-Diabetes Harnsäure.

Interessenkonflikt-Erklärung

Dr. Stanhope hat keine Interessenkonflikte zu melden.

Die Studien von Drs. Die Forschungsgruppe von Havel und Stanhope wurde mit Mitteln aus den NIH-Stipendien R01 HL-075675, 1R01 HL-091333, 1R01 HL-107256 und einem Multi-Campus Award der University of California, Office of the President (UCOP #142691) unterstützt. Diese Projekte wurden auch durch die Grant Number UL1 RR024146 des National Center for Research Resources (NCRR), eine Komponente der National Institutes of Health (NIH), und die NIH Roadmap for Medical Research unterstützt. Dr. Stanhope wird durch einen Building Interdisziplinary Research Careers in Women's Health Award (K12 HD051958) unterstützt, der vom National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), Office of Research on Women's Health (ORWH), Office of Dietary Supplements (ODS .) finanziert wird ) und das National Institute of Aging (NIA).


Hintergrund

Zellen müssen Entscheidungen treffen, wenn sie mit mehreren Optionen konfrontiert sind. Es ist von allgemeinem Interesse, Prinzipien zu verstehen, die die Entscheidungsfindung in Zellen leiten, und zu verstehen, ob die getroffenen Entscheidungen in gewisser Weise optimal sind [1]-[3]. Um dies anzugehen, konzentrieren wir uns auf die Entscheidungen, die E coli macht, wenn mehr als eine Kohlenstoffquelle präsentiert wird.

Wenn mehrere Kohlenstoffquellen verfügbar sind, können Bakterien diese entweder co-metabolisieren oder vorzugsweise eine der Kohlenstoffquellen vor den anderen verwenden. Das bekannteste Beispiel für die bevorzugte Kohlenstoffnutzung stammt aus der Arbeit von Monod über die Glucose-Lactose-Diaux-Verschiebung in E coli [4]. Bakterien nutzten zunächst nur Glukose, und als die Glukose aufgebraucht war, wechselten sie zu Laktose.

Nachfolgende Studien zeigten, dass Glukose für viele Organismen die bevorzugte Kohlenstoffquelle ist [5]. Die Anwesenheit von Glucose verhindert oft die Verwendung von sekundären Kohlenstoffquellen. Dieses Phänomen wird als Glucoserepression oder allgemeiner als kohlenstoffkatabole Repression (CCR) bezeichnet [6]. CCR ist ein zentraler Regulationsmechanismus, der 5-10% aller Gene in vielen Bakterienarten betrifft ([5],[7]-[10] für Übersichtsartikel).

Es wird angenommen, dass CCR in natürlichen Umgebungen wichtig ist, damit die Bakterien schnell auf ihrem bevorzugten Zucker wachsen können. Andererseits ist CCR in industriellen Prozessen wie der Biokraftstoffherstellung aus Zuckermischungen (wie landwirtschaftlichen Nebenprodukten) eine der Barrieren für eine höhere Ausbeute von Fermentationsprozessen [11].

Der molekulare Mechanismus, der CCR in . zugrunde liegt E coli wurde für die Klasse von Zuckern, die durch das Phosphotransferase-System (PTS) transportiert werden, Zucker, einschließlich Glucose und Mannose, ausgearbeitet. Der Transportweg führt zu reduzierten Spiegeln eines wichtigen Signalmoleküls, des zyklischen AMP (cAMP). cAMP wiederum bindet den globalen Regulator CRP, der die meisten Promotoren der Kohlenstoffverwertung aktiviert. Somit verringern PTS-Zucker die CRP-Aktivität und führen zur Inaktivierung alternativer Kohlenstoffsysteme. Darüber hinaus führt der Transport durch PTS-Transporter zur direkten Hemmung mehrerer Zuckerpumpen ([5],[7]-[10], für Übersichtsartikel). Kürzlich wurde auch entdeckt, dass die posttranskriptionale Kontrolle durch kleine regulatorische RNA (sRNA) eine Rolle bei der CCR spielt [12],[13].

Der Beitrag jedes dieser Mechanismen zur CCR ist wahrscheinlich für verschiedene Kohlenstoffquellen unterschiedlich und wird sogar für das am besten untersuchte CCR-Beispiel der Glucose-Lactose-Diauxie-Verschiebung diskutiert [14],[15]. Der cAMP-Spiegel in der Zelle wird auch durch den metabolischen und energetischen Zustand der Zelle bestimmt [16], [17]. Zentrale Kohlenstoffmetaboliten (α-Ketosäuren) können den cAMP-Spiegel bei geringer Stickstoffverfügbarkeit negativ beeinflussen und so eine integrale Rückkopplungsschleife bilden, die die Kohlenstoffaufnahme steuern kann, um den Zellbedarf zwischen Anabolismus und Katabolismus zu decken [10], [18], [19].

Im Gegensatz zu den umfangreichen Erkenntnissen über die präferenzielle Verwertung von Glucose [7] ist über die Verwertung glukosefreier Zuckermischungen, insbesondere bei Mischungen von Nicht-PTS-Zuckern, viel weniger bekannt. Diese Nicht-PTS-Zucker finden sich häufig in den Umweltnischen von E coli. Zucker, der im Darmlebensraum von gefunden wird E coli wurden charakterisiert, und es wurden Fälle von sequentieller und gleichzeitiger Verwendung dieser Zucker in komplexen Mischungen dieser Zucker berichtet [20], [21]. Dies deutet auf die Existenz einer sekundären Hierarchie der Zuckerverwendung hin.

Der Mechanismus für eine Nicht-PTS-Zuckerhierarchie wurde in E coli für die Mischung aus Arabinose und Xylose. Diese Zucker sind zusammen mit Glukose die Hauptbestandteile von Lignocellulosen, die ein Substrat für die bakterielle Biokraftstoffproduktion sind. Desai et al. [22] zeigten, dass der Arabinosekonsum dem Xylosekonsum vorausgeht und dass Xyloseverwertungsgene in Gegenwart von Arabinose und Xylose teilweise gehemmt werden. Sie schlugen ferner vor, dass die Promotoren der Xylose-Verwertung direkt durch den Arabinose-spezifischen Transkriptionsfaktor AraC reprimiert werden [22]. Es bedarf weiterer systematischer Untersuchungen der sekundären Zuckerhierarchien und ihrer Mechanismen, um die Entscheidungen besser zu verstehen E coli macht unter komplexen Nährstoffbedingungen.

Hier kombinieren wir Experimente und Theorie, um die Zuckernutzungshierarchie von abzubilden E coli für 6 verschiedene Nicht-PTS-Kohlenstoffquellen. Bei der Aktivierung von Zuckersystemen finden wir eine definierte Hierarchie, bei der der Promotor des weniger dominanten Zuckersystems eine reduzierte Aktivität aufweist. Die Rangordnung der Zucker in der Hierarchie ist dieselbe wie die Rangfolge der Wachstumsrate, die von den Zuckern als einzige Kohlenstoffquelle unterstützt wird. Die Hierarchie kann quantitativ durch die unterschiedliche CRP-cAMP-Aktivierung der Promotoren erklärt werden. Sowohl die sequentielle als auch die gleichzeitige Expression von Zuckersystemen wird gefunden, wenn einer der Zucker in niedriger Konzentration vorliegt, was auf eine mehrzielige Optimierungsstrategie für die Entscheidungsfindung in Zuckermischungen hindeutet.


Wie verstoffwechselt der Körper Zucker?

Die Frucht enthält Fruktose und Glukose – genau wie verarbeiteter Zucker. Die meisten Früchte haben 40-55 Prozent Fruktose und Haushaltszucker besteht zu 50 Prozent aus Fruktose und zu 50 Prozent aus Glukose. Warum ist das wichtig? Laut Nicole Osinga, einer registrierten Ernährungsberaterin und Gründerin von Osinga Nutrition, verstoffwechselt der Körper Fruktose anders als Glukose.

„Fruktose wird hauptsächlich in der Leber verstoffwechselt. Das hat Vor- und Nachteile“, sagt sie. „Der Vorteil ist, dass der Verzehr von Fruktose weder den Blutzucker- noch den Insulinspiegel erhöht, von denen angenommen wird, dass beide – wenn sie über den normalen Bereich hinausgehen – zu einer Vielzahl von Krankheiten beitragen, die von Herzerkrankungen über Fettleibigkeit bis hin zu verschiedenen Krebsarten reichen.“

Der Nachteil, sagt Osinga, ist, dass Fruktose, wenn sie in der Leber verstoffwechselt wird, normalerweise zur Herstellung von Fetten verwendet wird. Da jedoch „Fruktose fast nie allein gegessen wird und normalerweise zu gleichen Teilen mit Glukose verzehrt wird“, fügt sie hinzu.

Glukose hingegen wird im Magen abgebaut und benötigt Insulin, um in den Blutkreislauf zu gelangen, damit es verstoffwechselt werden kann. „Die Glukose, die unser Körper gerade nicht braucht, wird gespeichert, um unseren Glukosespiegel den ganzen Tag über so stabil wie möglich zu halten“, sagt Fleming.


Gluconeogenese-Weg

  1. Die Gluconeogenese beginnt entweder in den Mitochondrien oder im Zytoplasma der Leber oder Niere. Zunächst werden zwei Pyruvatmoleküle zu Oxalacetat carboxyliert. Dazu wird ein ATP-(Energie-)Molekül benötigt.
  2. Oxalacetat wird durch NADH zu Malat reduziert, damit es aus den Mitochondrien transportiert werden kann.
  3. Malat wird wieder zu Oxalacetat oxidiert, sobald es die Mitochondrien verlassen hat.
  4. Oxalacetat bildet mit dem Enzym PEPCK Phosphoenolpyruvat.
  5. Phosphoenolpyruvat wird in Fructose-1,6-Biphosphat und dann in Fructose-6-Phosphat umgewandelt. ATP wird auch während dieses Prozesses verwendet, bei dem es sich im Wesentlichen um eine umgekehrte Glykolyse handelt.
  6. Fructose-6-Phosphat wird mit dem Enzym Phosphoglucoisomerase zu Glucose-6-Phosphat.
  7. Glucose wird im endoplasmatischen Retikulum der Zelle über das Enzym Glucose-6-Phosphatase aus Glucose-6-Phosphat gebildet. Um Glucose zu bilden, wird eine Phosphatgruppe entfernt und Glucose-6-phosphat und ATP werden zu Glucose und ADP.


Dieses Diagramm zeigt den Weg der Gluconeogenese.

2. Die Gluconeogenese ist ein(n) ______ Prozess.
A. Endogen
B. Exogen
C. Weder endogen noch exogen

3. Was ist das Hauptorgan des Körpers, in dem die Gluconeogenese stattfindet?
A. Niere
B. Gehirn
C. Leber
D. Mitochondrien


Risikofaktoren des Lebensstils

Die Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von hohem Blutzucker. Ein übermäßiger Verzehr von zucker- und kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln erhöht den Blutzuckerspiegel nach dem Essen, da die Nahrung in Glukosemoleküle zerlegt wird, die in den Blutkreislauf gelangen.

Bei einem gesunden Menschen signalisiert das Vorhandensein von mehr Glukosemolekülen im Blut der Bauchspeicheldrüse, Insulin freizusetzen, das die Aufnahme von Glukose aus dem Blut unterstützt und sie zu den Muskeln und zur Leber transportiert, um sie für Energie und Speicherung zu verwenden. Wenn der Blutzuckerspiegel sinkt, hören die Signale an die Bauchspeicheldrüse auf, mehr Insulin auszuschütten, und der Blutzuckerspiegel sollte auf einen stabilen Ausgangswert zurückkehren.

Wenn der Blutzuckerspiegel bei wiederholtem und übermäßigem Zucker- und Kohlenhydratkonsum ständig erhöht wird, regt die überschüssige Glukose im Blutkreislauf die Bauchspeicheldrüse an, viel Insulin auszuschütten. Im Laufe der Zeit reagiert der Körper aufgrund des chronisch hohen Blutzuckers nicht mehr auf Insulin, was zu einer Insulinresistenz führt und den Blutzucker hoch hält.

Eine gesunde und ausgewogene Ernährung mit Proteinen, Fetten und ballaststoffreichen Lebensmitteln bei gleichzeitiger Begrenzung von Zucker sowie verarbeiteten und raffinierten Kohlenhydraten kann helfen, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren.

Übermäßiger Alkoholkonsum kann auch Ihren Blutzucker beeinflussen, indem er die Fähigkeit Ihrer Leber, die Produktion und Freisetzung von Glukose zu regulieren, beeinträchtigt und die Reaktion Ihres Körpers auf Insulin negativ beeinflusst.

Mangel an körperlicher Aktivität

Mangelnde körperliche Aktivität kann Ihren Blutzucker erhöhen, da die Skelettmuskulatur ein Hauptteil des Körpers ist, der Glukose zur Energiegewinnung verwendet oder zusätzliche Glukose als Glykogen für die spätere Verwendung speichert. Bei geringer körperlicher Aktivität werden die Muskeln inaktiv und entfernen Glukose nicht effizient aus dem Blut.

Regelmäßige Bewegung kann helfen, den Blutzuckerspiegel zu senken, indem die Muskeln den Bedarf erhöhen, Glukose aus dem Blut zu entfernen, um sie zur Energiegewinnung zu nutzen.


Zucker und Gewichtszunahme

Hunderte von Studien weisen auf den Zuckerkonsum als eine der Hauptursachen für Fettleibigkeit, Herzerkrankungen und Diabetes hin. Laut einer im Juli 2017 veröffentlichten Überprüfung in Translationale Medizin, eine hohe Zuckeraufnahme trägt zu Karies, Gewichtszunahme und fettleibigen Erkrankungen bei. Forscher empfehlen, Zucker auf 10 Prozent der Gesamtkalorien zu beschränken, um diese Gesundheitsprobleme zu verhindern. Ein Gramm Zucker hat ungefähr 4 Kalorien, was bedeutet, dass eine 2.000-Kalorien-Diät nicht mehr als 50 Gramm Zucker pro Tag liefern sollte.

Diese heimtückische Zutat kann zu Gewichtszunahme führen und Ihr Herz und Ihren Stoffwechsel beeinträchtigen. In einer groß angelegten Studie hatten Teilnehmer, die 17 bis 21 Prozent ihrer täglichen Kalorien aus Zucker zu sich nahmen, ein fast 40 Prozent höheres Risiko, an Herzerkrankungen zu sterben, als diejenigen, die weniger Zucker zu sich nahmen (8 Prozent ihrer täglichen Kalorien). Die Wahrscheinlichkeit der Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen war bei Probanden, die 21 Prozent oder mehr ihrer Kalorien aus Zucker zu sich nahmen, mehr als doppelt so hoch.

Wie die Wissenschaftler betonen, sind Erfrischungsgetränke, Fruchtgetränke und Desserts auf Getreidebasis die Hauptquellen für zugesetzten Zucker in der amerikanischen Ernährung. Bei regelmäßigem Verzehr können zuckerhaltige Nahrungsmittel und Getränke zu Diabetes, Fettleibigkeit, erhöhten Triglyceriden, hohem Cholesterinspiegel und Entzündungen beitragen. Sie fördern auch die Fettansammlung in der Leber und können den Blutdruck erhöhen. Diese Ergebnisse wurden im April 2014 in . veröffentlicht JAMA Innere Medizin.

Zucker ist für Erwachsene und Kinder gleichermaßen schädlich. Laut einer in der Zeitschrift veröffentlichten Forschungsarbeit Verkehr Im August 2016 kann zugesetzter Zucker das Risiko für Herzerkrankungen bei Kindern erhöhen, selbst wenn er in niedrigeren Dosen als der empfohlenen Tageshöchstmenge konsumiert wird. Darüber hinaus kann dieser Lebensmittelinhaltsstoff bei Menschen jeden Alters zu nichtalkoholischer Fettleber, Leberentzündungen und Insulinresistenz führen.


Inhalt

Die wichtigsten Ergebnisse des Pfades sind:

  • Die Erzeugung von reduzierenden Äquivalenten in Form von NADPH, die bei reduktiven Biosynthesereaktionen innerhalb von Zellen (z. B. Fettsäuresynthese) verwendet werden.
  • Herstellung von Ribose-5-Phosphat (R5P), das bei der Synthese von Nukleotiden und Nukleinsäuren verwendet wird.
  • Herstellung von Erythrose-4-Phosphat (E4P) zur Synthese aromatischer Aminosäuren.

Aromatische Aminosäuren wiederum sind Vorläufer für viele Biosynthesewege, einschließlich des Lignins im Holz. [ Zitat benötigt ]

Diätetische Pentosezucker, die aus der Verdauung von Nukleinsäuren stammen, können über den Pentosephosphatweg metabolisiert werden, und die Kohlenstoffgerüste von Diätkohlenhydraten können in glykolytische/glukoneogene Zwischenprodukte umgewandelt werden.

Bei Säugetieren kommt das PPP ausschließlich im Zytoplasma vor. Beim Menschen ist es am aktivsten in der Leber, den Brustdrüsen und der Nebennierenrinde. [ Zitat benötigt ] Das PPP ist einer der drei Hauptwege des Körpers, um Moleküle mit Reduktionskraft herzustellen, die etwa 60 % der NADPH-Produktion beim Menschen ausmachen. [ Zitat benötigt ]

Eine der Anwendungen von NADPH in der Zelle besteht darin, oxidativen Stress zu verhindern. Es reduziert Glutathion über die Glutathionreduktase, die reaktives H . umwandelt2Ö2 in H2O durch Glutathionperoxidase. Falls nicht vorhanden, das H2Ö2 durch die Fenton-Chemie in freie Hydroxylradikale umgewandelt werden, die die Zelle angreifen können. Erythrozyten zum Beispiel erzeugen eine große Menge an NADPH über den Pentosephosphatweg, der bei der Reduktion von Glutathion verwendet wird.

Wasserstoffperoxid wird auch für Fresszellen in einem Prozess erzeugt, der oft als respiratorischer Burst bezeichnet wird. [5]

Oxidative Phase Bearbeiten

In dieser Phase werden zwei Moleküle NADP + zu NADPH reduziert, wobei die Energie aus der Umwandlung von Glucose-6-Phosphat in Ribulose-5-Phosphat genutzt wird.

Die Gesamtheit der Reaktionen lässt sich wie folgt zusammenfassen:

Reaktanten Produkte Enzym Beschreibung
Glucose-6-phosphat + NADP+ → 6-Phosphoglucono-δ-lacton + NADPH Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase Dehydrierung. Das Hydroxyl an Kohlenstoff 1 von Glucose-6-phosphat wird zu einem Carbonyl, wodurch ein Lacton erzeugt wird, und dabei wird NADPH erzeugt.
6-Phosphoglucono-δ-lacton + H2Ö → 6-Phosphogluconat + H + 6-Phosphogluconolactonase Hydrolyse
6-Phosphogluconat + NADP + → Ribulose 5-Phosphat + NADPH + CO2 6-Phosphogluconat-Dehydrogenase Oxidative Decarboxylierung. NADP + ist der Elektronenakzeptor und erzeugt ein weiteres NADPH-Molekül, ein CO2und Ribulose-5-phosphat.

Die Gesamtreaktion für diesen Prozess ist:

Glucose-6-phosphat + 2 NADP + + H2O → Ribulose-5-phosphat + 2 NADPH + 2 H + + CO2

Nicht-oxidative Phase Bearbeiten

Nettoreaktion: 3 Ribulose-5-Phosphat → 1 Ribose-5-Phosphat + 2 Xylulose-5-Phosphat → 2 Fructose-6-Phosphat + Glyceraldehyd-3-Phosphat

Verordnung Bearbeiten

Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase ist das geschwindigkeitskontrollierende Enzym dieses Stoffwechselwegs. Es wird durch NADP + allosterisch stimuliert und durch NADPH stark gehemmt. [6] Das Verhältnis von NADPH:NADP + beträgt im Leberzytosol normalerweise etwa 100:1. Zitat benötigt ] . Dies macht das Zytosol zu einer stark reduzierenden Umgebung. Ein NADPH-verwertender Weg bildet NADP + , das die Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase stimuliert, mehr NADPH zu produzieren. Dieser Schritt wird auch durch Acetyl-CoA gehemmt. [ Zitat benötigt ]

Die G6PD-Aktivität wird auch posttranslational durch die zytoplasmatische Deacetylase SIRT2 reguliert. Die SIRT2-vermittelte Deacetylierung und Aktivierung von G6PD stimuliert den oxidativen Zweig von PPP, um zytosolisches NADPH bereitzustellen, um oxidativen Schäden entgegenzuwirken oder zu unterstützen de novo Lipogenese. [7] [8]

Es wurde beobachtet, dass mehrere Mängel des Aktivitätsniveaus (nicht der Funktion) der Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase mit einer Resistenz gegen den Malariaparasiten verbunden sind Plasmodium falciparum bei Personen mediterraner und afrikanischer Abstammung. Die Grundlage für diese Resistenz kann eine Schwächung der Erythrozytenmembran (der Erythrozyten ist die Wirtszelle des Parasiten) sein, so dass sie den parasitären Lebenszyklus nicht lange genug für ein produktives Wachstum aufrechterhalten kann. [9]


Triglyceride, eine Form der langfristigen Energiespeicherung bei Tieren, bestehen aus Glycerin und drei Fettsäuren. Tiere können die meisten der benötigten Fettsäuren selbst herstellen. Triglyceride können durch Teile der Glukoseabbauwege sowohl hergestellt als auch abgebaut werden. Glycerin kann zu Glycerin-3-phosphat phosphoryliert werden, was durch die Glykolyse weitergeführt wird.

Fettsäuren werden in einem Prozess namens Beta-Oxidation abgebaut, der in der Matrix der Mitochondrien stattfindet und ihre Fettsäureketten in zwei Kohlenstoffeinheiten von Acetylgruppen umwandelt, während NADH und FADH . produziert werden2. Die Acetylgruppen werden von CoA aufgenommen, um Acetyl-CoA zu bilden, das in den Zitronensäurezyklus übergeht, wenn es sich mit Oxalacetat verbindet. Die NADH und FADH2 werden dann von der Elektronentransportkette genutzt.


Selbstbewertungs-Quiz

Für die auf dieser Website behandelten Themen stehen Selbsteinschätzungs-Quizfragen zur Verfügung. Um herauszufinden, wie viel Sie gelernt haben Fakten über Diabetes, nehmen Sie an unserem Selbsteinschätzungsquiz teil, wenn Sie diesen Abschnitt abgeschlossen haben. Das Quiz ist Multiple-Choice. Bitte wählen Sie für jede Frage die beste Antwort. Am Ende des Quiz wird Ihre Punktzahl angezeigt. Wenn Ihre Punktzahl über 70% richtig ist, schneiden Sie sehr gut ab. Wenn Ihre Punktzahl weniger als 70 % beträgt, können Sie zu diesem Abschnitt zurückkehren und die Informationen überprüfen.