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Wurde jemals eine nützliche Mutation dokumentiert?

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Ich versuche, einen Fall/eine Studie zu finden, in der Wissenschaftler eine Mutation in einem Tier oder Menschen dokumentierten, die dem Wirt zugute kam.

Das nächste, was ich finden konnte, ist die Sichelzellenanämie (SCA), die bei der Bekämpfung von Malaria hilft. Allerdings beträgt die Lebenserwartung für Menschen mit SCA 40 - 60 Jahre, und 1973 waren es nur 14 Jahre (Quelle). Ich suche einen anderen Fall, am besten einen, der nicht lebensbedrohlich ist.

Gibt es andere Fälle, in denen eine vorteilhafte Mutation – eine, bei der das Gute das Schlechte überwiegt – dokumentiert wurde?

Mit nützlich meine ich einfach, dass es dem Wirt in irgendeiner Weise hilft oder es schützt, während es keinen wesentlichen Schaden anrichtet. Wie in meinem Beispiel von SCA kann es dem Wirt zugute kommen, wenn der Wirt in einem Malariagebiet lebt. Sie ist jedoch auch lebensbedrohlich und verkürzt die Lebenserwartung des Wirts.

Wenn zum Beispiel SCA nur Schmerzen verursachen würde und nicht lebensbedrohlich wäre, dann wäre es (meiner Meinung nach) eine vorteilhafte Mutation. Obwohl nicht rein Es würde die Lebenserwartung der Menschen, die in einem Gebiet mit hohem Malariavorkommen leben, dennoch erhöhen.


Laktase-Persistenz

Dies ist ein etwas ungewöhnliches Beispiel, wurde aber gut untersucht und scheint die Kriterien der Frage zu erfüllen. Lassen Sie mich zunächst den Wikipedia-Eintrag für diejenigen zitieren, die mit dem Phänomen nicht vertraut sind:

Laktasepersistenz ist die anhaltende Aktivität des Enzyms Laktase im Erwachsenenalter. Da die einzige Funktion der Laktase in der Verdauung von Laktose in der Milch besteht, wird die Aktivität des Enzyms bei den meisten Säugetierarten nach dem Absetzen drastisch reduziert.[1] In einigen menschlichen Populationen hat sich die Laktase-Persistenz jedoch in letzter Zeit als Anpassung an den Verzehr von nichtmenschlicher Milch und Milchprodukten über das Säuglingsalter hinaus entwickelt[2].

Studien zur geografischen Verteilung der Laktase-Persistenz (z. B. AJHG (2014) Bd. 94, S. 496-510) zeigen, dass Laktase-Persistenz mit Kulturen verbunden ist, die Weidewirtschaft betreiben (insbesondere Rinderhaltung), was die Hypothese stützt, dass sich das Merkmal aufgrund der Nutzen, den es solchen Populationen bot, indem es ihnen ermöglichte, Rinder- (oder Ziegen- oder Schafmilch) zu verwenden, um im Erwachsenenalter zu überleben.

Es besteht kein Zweifel, dass die Laktase-Persistenz ein erbliches – d. h. genetisches – Merkmal ist, wie aus dem OMIH-Eintrag (Online Mendelian Inheritance in Man) hervorgeht. Diese enthält eine umfangreiche Dokumentation, einschließlich einer Beschreibung der grundlegenden Änderungen, die mit der Eigenschaft verbunden sind:

Enattah et al. (2002) fanden einen vollständigen Zusammenhang zwischen biochemisch bestätigter Laktase-Nichtpersistenz in finnischen Familien und einem C/T(-13910)-Polymorphismus des MCM6-Gens (601806.0001) etwa 14 kb stromaufwärts vom Laktase-Genlocus (LCT; 603202), lokalisiert auf 2q21 . Es war das C-Allel, das mit der Hypolaktasie assoziiert war.

Der molekulare Mechanismus der Laktase-Nichtpersistenz (der mutmaßliche ursprüngliche Zustand des Menschen) – betroffen von einer Mutation an dieser Stelle – ist noch nicht vollständig geklärt. Neuere Arbeiten schlagen vor:

Epigenetisch kontrollierte regulatorische Elemente erklärten die Unterschiede in den Laktase-mRNA-Spiegeln zwischen Individuen, Darmzelltypen und Spezies.

Schließlich verweise ich auf die Beweise für die Wikipedia-Aussage, dass „Laktasepersistenz sich kürzlich entwickelt hat[2]“. Dies ist ein Papier von Bersaglieri et al. im American Journal of Human Genetics (Am. J. Hum. Genet. 74: 1111-1120, 2004). Ich bin kein Populationsgenetiker, daher werde ich den entsprechenden Abschnitt ihrer Zusammenfassung unbearbeitet wiedergeben:

In nordeuropäischen Populationen markieren zwei Allele, die eng mit der Persistenz von Laktase verbunden sind (Enattah et al. 2002), eindeutig einen gemeinsamen (∼ 77%) Haplotyp, der sich weitgehend ungestört über 11 Mb erstreckt. Wir liefern zwei neue genetische Beweise dafür, dass dieser lange, häufige Haplotyp aufgrund der jüngsten Selektion schnell entstanden ist: (1) durch die Verwendung der traditionellen FNS messen und ein neuartiger Test basierend auf PÜberschuss, zeigen wir große Häufigkeitsunterschiede zwischen den Populationen für die Persistenz-assoziierten Marker und für flankierende Marker im gesamten Haplotyp, und (2) wir zeigen, dass der Haplotyp aufgrund seiner hohen Häufigkeit ungewöhnlich lang ist – ein Kennzeichen der jüngsten Selektion. Wir schätzen, dass in den letzten 5.000-10.000 Jahren eine starke Selektion stattgefunden hat, was mit einem Vorteil der Laktase-Persistenz in der Milchviehhaltung übereinstimmt; die von uns beobachteten Selektionssignale gehören zu den stärksten, die bisher für jedes Gen im Genom beobachtet wurden.


Die Antwort hängt davon ab, was Sie mit "beobachtet" meinen.

Bakterien erwerben beispielsweise ständig Antibiotikaresistenzgene. Das passiert 'in freier Wildbahn', aber im Labor sieht man, dass Bakterien über Nacht resistent werden können - ich würde das 'beobachtet' nennen.


Es gibt viele Papiere über die Entstehung von Antibiotikaresistenzen (nicht, dass ich behaupte, dass dies die einzige beobachtbare vorteilhafte Mutation ist).

In dieser Arbeit werden zum Beispiel mehrere spontane Mutationen in H. pylori in kurzer Zeit im Labor:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC90364/

In diesem Beitrag wird versucht, Mutationsraten beim Auftreten von Resistenzen abzuschätzen: http://aac.asm.org/content/44/7/1771.full

Es sollte jedoch darauf hingewiesen werden, dass die Zeitrahmen stark variieren können. Erwirbt ein Bakterium beispielsweise durch horizontalen Transfer ein Resistenzgen, könnte dies als praktisch augenblicklich angesehen werden. Spontane Mutationen können länger brauchen, um zu erscheinen, und dies möglicherweise nur bei ständig erhöhtem Selektionsdruck.


Ein Beispiel für eine nützliche Mutation, von der wir wahrscheinlich alle betroffen waren, sind die Mutationen der Influenza. Der ganze Grund, warum wir jedes Jahr Grippeimpfungen neu entwickeln müssen, ist, dass das Influenzavirus so schnell mutiert. Influenza liebt es, seine Antigene zu verändern, um unsere Impfstoffentwicklung und Immunantwort zu behindern. Normalerweise sind Sie nach einer einzigen Infektion immun gegen einen Erreger, da unser Immunsystem die Antigene dieses Erregers in Zukunft erkennt und bei Wiederbegegnung schnell reagiert. Dies funktioniert bei Influenza nicht, da sie ihre Antigene so weit mutiert, dass wir sie von einer früheren Grippeinfektion nicht mehr erkennen können, was unser Immunsystem zwingt, von vorne zu beginnen. Das macht die Grippe für uns so problematisch; bei Influenza ist es eher günstig, es milde auszudrücken.

Es gibt auch spezifische menschliche Beispiele, von denen einige in anderen Antworten erwähnt werden. Eine Mutation im Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor-verwandten Protein 5 wurde mit einer verbesserten Knochendichte in Verbindung gebracht. Diese Verbesserung der Knochenfestigkeit hat ziemlich offensichtliche Vorteile, wie z. B. schwerer zu brechende Knochen und verbesserte Widerstandsfähigkeit gegen altersbedingte Skelettschwäche. Abgesehen von (scheinbar harmlosem) knöchernem Wachstum im Mund wurde keine negative Nebenwirkung dieser Mutation festgestellt.

Ein besonders verrücktes menschliches ist das Potenzial der Tetrachromie (das Sehen von 4 Farben) bei Frauen. Ich bin mir der Genetik und der Testmethoden nicht ganz sicher, aber anscheinend haben sie in dieser Studie entdeckt, dass eine Mutter eines farbenblinden Mannes echte Tetrachromie aufwies.

  1. Smith, D. J., Lapedes, A. S., de Jong, J. C., Bestebroer, T. M., Rimmelzwaan, G. F., Osterhaus, A. D. & Fouchier, R. A. (2004). Kartierung der antigenen und genetischen Evolution des Influenzavirus. Wissenschaft, 305(5682), 371-376.
  2. Boyden, L.M., Mao, J., Belsky, J., Mitzner, L., Farhi, A., Mitnick, M.A.,… & Lifton, R.P. (2002). Hohe Knochendichte aufgrund einer Mutation im LDL-Rezeptor-verwandten Protein 5. N Engl J Med, 2002 (346), 1513-1521.
  3. Jordan, G. & Mollon, J. D. (1993). Eine Studie an heterozygoten Frauen für Farbmängel. Sehforschung, 33(11), 1495-1508.

Ja, viele nützliche Mutationen wurden dokumentiert, hier sind ein paar Beispiele:

Das Lenski-Experiment: https://en.wikipedia.org/wiki/E._coli_long-term_evolution_experiment
(die wiederholbare Beobachtung der Entwicklung des Citratmetabolismus in E. coli)

Die Milano-Mutation: https://en.wikipedia.org/wiki/ApoA-1_Milano, http://blogs.sciencemag.org/pipeline/archives/2016/11/16/the-long-saga-of-apo-a1-milano
(eine Mutation beim Menschen, die Resistenz gegen Herzkrankheiten verleiht; ihr erstes Auftreten wurde nicht per se beobachtet, aber eine phylogenetische Analyse ermöglichte die Identifizierung der ersten Person, eines Mannes namens Giovanni Pomarelli im 18. Jahrhundert)

Die Myostatin-Mutation beim deutschen „Superbaby“ : http://www.nbcnews.com/id/5278028/ns/health-genetics/t/genetic-mutationturns-tot-superboy/#.WLkojjvyuUk

Die Nylonase-Mutationen: https://en.wikipedia.org/wiki/Nylon-eating_bacteria

Antibiotikaresistenz bei den Bakterien Mykobakterium Smegmatis : https://www.sciencedaily.com/releases/2017/02/170221110808.htm
(dieser Artikel befasst sich mit bestimmten Mutationen) (ERSTE BEARBEITUNG: Es stellt sich heraus, dass es wie beim Lenski-Experiment tatsächlich darum geht, die Bakterien bei der Entwicklung der Merkmale zu betrachten und genau zu beobachten, was Schritt für Schritt passiert. Fantastisch !!)

ZWEITE BEARBEITUNG
Ein weiteres Beispiel aus einer Google Scholar-Suche nach "nützlichen Mutationen":

http://atvb.ahajournals.org/content/25/10/2143.short
Zitat aus der Zusammenfassung: „Die natürlich vorkommende Variante der humanen Lipoprotein-Lipase S447X (LPLS447X) ist ein Beispiel für eine Funktionsverstärkungs-Mutation mit signifikanten Vorteilen, darunter verringerte Plasmatriglyceride (TG), erhöhtes High-Density-Lipoprotein (HDL)-Cholesterin und ein verringertes Risiko für koronare Herzkrankheiten.“
(beachten Sie, dass dies nicht dasselbe ist wie die Milano-Mutation, siehe auch diesen Artikel über die Entdeckung dieser Mutation und ihre Entwicklung als medizinische Therapie:
http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/hum.2013.063 )

Und eine weitere Studie über Mutationen im Zusammenhang mit Antibiotikaresistenz im Erreger Pseudomonas aeruginosa:
http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1000406


Klarheit der Evolutionswissenschaft

Ich finde es lustig, dass Evolution Nutjobs mit über 20.000.000 Peer-Artikeln argumentiert, die durch ernsthafte Studien zur menschlichen DNA erstellt wurden.

Bitte beleidigen Sie nicht diese hart arbeitenden medizinischen Forschungsärzte aus der ganzen Welt.

Ich habe weit über 1000 Menschen, einschließlich Ihnen, (jetzt) ​​gebeten, in all diesen Peer-Studien nützliche Mutationen zu finden. (Es gibt keine, weil es logisch und physikalisch unmöglich ist.)
Bisher denken Sie, dass das aussterbende tetrachromatische Sehen eine vorteilhafte Mutation ist. (Wie kann etwas, das aussterben wird, "neu" sein?)

Sie haben keine Ahnung von der Komplexität des Lebens und wie eine einzelne Mutation niemals funktionieren kann, um sich auf gesunde Weise in das GANZE genetische System der DNA-Programmierung zu integrieren.

Die ganze Prämisse der "Evolution" hängt von Unmöglichkeiten ab. Der „Motor der Evolution“ ist laut evotards die „Duplikation“-Mutation, die Kopien einer genetischen Proteinsequenz ganz oder teilweise anfertigt. Es gibt Unmöglichkeiten, die mit dieser lächerlichen Prämisse verbunden sind. Daher kann und wird es nicht funktionieren, eine erhöhte Komplexität hinzuzufügen, aber es verursacht Leiden und Tod der Kreatur.

Jede "neue" Kodierung (hergestellt durch "Hinzufügen" neuer Protein-Bauabschnitte der DNA), Änderungen am Protein "Herstellung von Zellen", müssen in das HOX-System integriert werden können, um diese "neuen" Zellen dort zu platzieren, wo sie arbeiten können . Dies wird nur durch einen vollständigen "Überblick" des gesamten Designsystems erreicht, das verwendet wird, um die HOX-Gene mit diesen "neuen" integrierten Gensegmenten "funktionieren" zu lassen. Sie können sehen, dass dies logisch unmöglich ist und nur die Ignoranz der Evolutionsgläubigen widerspiegelt. Sie müssten die Kodierung der HOX-Gene physisch ändern, um überhaupt "zufällige" Mutationen zu verwenden und sie dort zu platzieren, wo sie "gut" tun könnten. Sie müssten Gott spielen und verstehen, wie dieses neue Segment möglicherweise integriert werden könnte, um die Proteine ​​an den richtigen Platz für "Gesundheit" und Vitalität zu bringen. Sehen Sie sich an, was passiert, wenn die HOX-Gene selbst mutiert werden.

Alle neuen Gensegmente (wie von einer Duplikationsmutation) und neue Proteine ​​müssen in den "Reparaturmechanismus" integriert werden, damit diese Zellen als richtig kodiert (die richtigen Zellen an der richtigen Stelle des Körpers) erkannt werden oder nicht und machen keine Reparaturen, die sie können und tun, um sie durch eine Enzymänderung zu beheben, die auf das integrierte ORIGINAL-Design korrigiert wurde. Andernfalls werden sie vom Immunsystem zerstört. (Dies ist die Hauptursache von Autoimmunerkrankungen. Die Zellen entsprechen nicht dem erforderlichen Design und daher versucht das Immunsystem, sie zu zerstören.)

Der Reparaturmechanismus (ein enzymatischer Prozess, um die Proteine ​​in den Masterplan zu ändern) betrachtet die DNA der Programmierung und betrachtet dann die Zellen, die aus dem DNA/RNA-Prozess hergestellt wurden, und stellt fest, ob er korrekt ist. Wenn es richtig ist, darf es weitergehen oder alle Zellen, die es nicht "reparieren" kann, werden vom Immunsystem zerstört. Sie können sehen, dass dies für keine neuen Proteine ​​​​durch Magie möglich ist und nur die Ignoranz der Evolutionsgläubigen widerspiegelt. Der Schöpfer des Master-Designs muss eingreifen und die Programmierung des Reparatur-/Immunsystems ändern, damit sich alle neuen Proteine ​​integrieren. Dies ist noch nie passiert. Autoimmunerkrankungen werden durch diese schlecht codierten Zellen verursacht und das Immunsystem versucht, sie zu zerstören, indem es diese falschen Zellen angreift. (oder das Immunsystem hat seine Programmierung durch Mutationen verloren und lässt falsch erkrankte Zellen leben. Dies ist die Ursache von Krebs.)

Jede Duplikationsmutation, die in moderner DNA gefunden wird, verursacht ernsthafte Krankheiten weil es das bestehende System mit zugesetzten Proteinen und sogar Zellen, die nicht nutzbar sind, aber tatsächlich Funktionen blockieren können, vermasselt. Im Gehirn verursachen diese Duplikationsmutationen Alzheimer und Autismus und viele hundert andere schwere und tödliche Krankheiten.
Auch bei Brustkrebs und vielen schrecklichen Krankheiten gefunden.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/?term=Duplikation+Keim+Linie+Mutationen

Die "Duplikationsmutation" wird von Evolution Nutjobs als "Mechanismus der Evolution" angesehen. Diese Dummköpfe glauben tatsächlich, dass Duplikationsmutationen (die heute nur Krankheiten verursachen) existierenden komplexen Kreaturen neue Funktionen hinzufügen. Es ist eine erbärmliche Gruppe von Narren.

Hier ist ein Video von Medizinern, das zeigt, wie das Immunsystem diese schlechten Zellen sorgfältig auswählt und zerstört, ohne die Zellen um sie herum zu schädigen. Dies ist ein sehr präzises System, dessen Konstruktion Intelligenz erfordert. Es gibt Milliarden von Zellen, die es nicht zerstört. Wie könnte es die "Selbstzellen" von den "Nicht-Selbstzellen" unterscheiden. Es ist für die meisten Evotards viel zu komplex, um es zu verstehen, daher nennen sie es magischen zufälligen Unsinn.


10 ungewöhnliche genetische Mutationen beim Menschen

Aufgrund der subtil unterschiedlichen Art und Weise, wie unsere Genome exprimiert werden, gleicht kein Mensch dem anderen. Aber manchmal führen diese biologischen Unterschiede zu genetischen Mutationen, die extrem selten und manchmal schwächend sind. Historisch wurden viele Menschen, die an diesen Mutationen litten, als Monster oder Freaks bezeichnet – aber heute wissen wir, dass sie einfach zum breiten Spektrum genetischer Variationen unserer Spezies gehören. Hier sind 10 der ungewöhnlichsten genetischen Mutationen, die wir beim Menschen identifiziert haben.

1. Progerie

Diese genetische Störung ist ebenso selten wie schwerwiegend. Die klassische Form der Krankheit, Hutchinson-Gilford-Progerie genannt, verursacht beschleunigtes Altern.

Die meisten Kinder, die an Progerie leiden, sterben im Wesentlichen im Alter von etwa 13 Jahren an altersbedingten Krankheiten, aber einige können bis zu 20 Jahre alt werden. Der Tod wird typischerweise durch einen Herzinfarkt oder Schlaganfall verursacht. Es betrifft nur eine von acht Millionen Lebendgeburten.

Die Krankheit wird durch eine Mutation im LMNA-Gen verursacht, einem Protein, das den Zellkern unterstützt. Andere Symptome der Progerie sind steife (sklerotische) Haut, Ganzkörperkahlheit (Alopezie), Knochenanomalien, Wachstumsstörungen und eine charakteristische "geformte" Nasenspitze.

Progerie ist für Gerontologen von großem Interesse, die hoffen, genetische Faktoren mit dem Alterungsprozess in Verbindung zu bringen. Bild: HBO.

2. Unter Tan-Syndrom

Das Uner-Tan-Syndrom ist eine etwas umstrittene Erkrankung, deren offensichtlichste Eigenschaft darin besteht, dass Menschen, die darunter leiden, auf allen Vieren laufen. UTS ist ein Syndrom, das vom türkischen Evolutionsbiologen Üner Tan vorgeschlagen wurde, nachdem er fünf Mitglieder der Ulaş-Familie in der ländlichen Türkei untersucht hatte. Diese Personen gehen mit einer vierbeinigen Fortbewegung, verwenden primitive Sprache und haben eine angeborene Hirnschädigung (einschließlich „gestörter bewusster Erfahrung“). Die Familie wurde 2006 in einer BBC2-Dokumentation mit dem Titel "The Family That Walks On All Fours" vorgestellt. Tan beschreibt es so:

Die genetische Natur dieses Syndroms deutet auf eine rückständige Stufe in der menschlichen Evolution hin, die höchstwahrscheinlich durch eine genetische Mutation verursacht wird, die wiederum den Übergang von der Vierbeinigkeit zur Zweibeinigkeit bewirkt. Dies würde dann mit Theorien der punktierten Evolution vereinbar sein.

Das neue Syndrom, sagt Tan, "kann als lebendes Modell für die menschliche Evolution verwendet werden." Einige Experten denken, dass dies Quatsch ist und dass die Genetik möglicherweise sehr wenig damit zu tun hat.

3. Hypertrichose

Hypertrichose wird auch „Werwolfsyndrom“ oder Ambras-Syndrom genannt und betrifft nur einen von einer Milliarde Menschen und tatsächlich sind seit dem Mittelalter nur 50 Fälle dokumentiert.

Alles, was Sie über die bizarre Genetik von Werwölfen wissen müssen

Als ich in den 1960er Jahren aufwuchs, sammelte ich Monsterkarten: Der 60-Fuß-Mann und die 15-Fuß-Frau,…

Menschen mit Hypertrichose haben übermäßige Behaarung an Schultern, Gesicht und Ohren. Studien haben es mit einer Neuordnung von Chromosom 8 in Verbindung gebracht. Dies geschieht aufgrund einer Störung des „Crosstalks“ zwischen Epidermis und Dermis, da sich beim 3-Monats-Fötus an den Augenbrauen und bis zu den Zehen Haarfollikel bilden. Normalerweise senden Signale aus der Dermis die Nachrichten, um Follikel zu bilden. Wenn sich ein Follikel bildet, sendet er Signale, um zu verhindern, dass der Bereich um ihn herum ebenfalls ein Follikel wird, was zu einem gleichen Abstand unserer etwa fünf Millionen Follikel führt. Die meisten unserer Körperteile ignorieren die Botschaften, um Follikel zu bilden, was erklärt, warum die meisten von uns relativ haarlos sind.

4. Epidermodysplasie verruciformis

Epidermodysplasia verruciformis ist eine extrem seltene Erkrankung, die Menschen anfällig für weit verbreitete Infektion mit humanen Papillomaviren (HPV). Diese Infektion führt dazu, dass schuppige Flecken und Papeln (kutane Plattenepithelkarzinome) an Händen, Füßen und sogar im Gesicht wachsen. Diese Hautausschläge erscheinen als warzenartige Läsionen – und sogar als holz- und hornartige Wucherungen – mit rötlich-braunen pigmentierten Plaques. Typischerweise treten die Hauttumore bei Menschen im Alter zwischen 20 und 40 Jahren auf, und die Wucherungen treten tendenziell an sonnenexponierten Stellen auf. Auch Lewandowsky-Lutz-Dysplasie genannt, gibt es keine bekannte Heilung, obwohl Behandlungen zur Reduzierung des Wachstums möglich sind.

Die Öffentlichkeit wurde im November 2007 auf die Störung aufmerksam, als im Internet ein Video eines 34-jährigen Indonesiers namens Dede Koswara auftauchte. Im Jahr 2008 unterzog er sich einer Operation, bei der 6 kg der Warzen entfernt wurden. Nachdem die Läsionen und Hörner von seinen Händen, Kopf, Rumpf und Füßen entfernt worden waren, wurden seine Hände mit neuer Haut verpflanzt. Insgesamt wurden etwa 95 % der Warzen entfernt.


Die Zukunft der Menschheit: Können wir eine Katastrophe abwenden?

Klimawandel und künstliche Intelligenz stellen die Menschheit vor erhebliche – und möglicherweise existenzielle – Probleme, die es zu lösen gilt. Können wir?

  • Allein durch unser alltägliches Leben geraten wir in eine Katastrophe.
  • Kann die Menschheit aufwachen, um eine Katastrophe abzuwenden?
  • Vielleicht war COVID der Weckruf, den wir alle brauchten.

Hat die Menschheit eine Chance auf eine bessere Zukunft oder können wir uns einfach nicht davon abhalten, von einer Klippe zu fahren? Diese Frage stellte sich mir, als ich an einer Konferenz mit dem Titel . teilnahm Die Zukunft der Menschheit veranstaltet von Marcelos Institut für interdisziplinäres Engagement. Die Konferenz beherbergte eine Reihe bemerkenswerter Redner, von denen einige hoffnungsvoll auf unsere Chancen blicken, andere weniger. Aber wenn es um die Gefahren unseres Zivilisationsprojekts ging, tauchten in fast allen Gesprächen zwei Themen auf.

Und hier ist der Schlüsselaspekt, der diese Gefahren vereint: Wir tun es uns selbst an.


Gab es überhaupt Aufzeichnungen über genetische Informationen, die durch die Evolution hinzugefügt wurden?

Das heißt, es gibt den Test mit Fischen, wo sie sich an die Umgebung anpassen, in die sie geraten, und nützliche Funktionen erhalten, die ihnen beim Überleben helfen. Aber hat es jemals ein solches Experiment gegeben, bei dem Informationen hinzugefügt wurden, ohne dass vorherige Informationen verloren gingen?

Ich bin durch und durch Atheist und denke definitiv, dass die Evolution das einzig Wahre ist, aber nachdem mein Biologielehrer kürzlich einen Vortrag von einem christlichen Biologen gehalten hat, in dem er sagte, dass wir keinen wirklichen Weg haben (dh einen, der erklären könnte) wie wir von einfachen Klecksen hierher gekommen sind), um zu erklären, wie genetische Informationen hinzugefügt werden.

Ich hatte immer den Eindruck, dass dies durch Genduplikation möglich ist (dupliziertes Gen ist mutiert), aber kommt das oft genug vor, um der ganzen Komplexität auf der Erde Rechnung zu tragen?

Ich dachte mir, die Experten könnten mir dabei helfen.

wir haben keine wirkliche Möglichkeit (dh eine, die erklären könnte, wie wir von einfachen Klecksen hierher gekommen sind), um zu erklären, wie genetische Informationen hinzugefügt werden.

Das ist schwachsinn. DNA kann auf verschiedene Weise modifiziert werden. Transposons sind Gene oder DNA-Abschnitte, die sich auf verschiedene Chromosomen bewegen können und im Kontext der Evolution von Bedeutung sind.

Auch die DNA-Replikation ist fehleranfällig. Diese Fehler können die Deletion von Nukleotiden oder sogar ganzen Genen umfassen, und in ähnlicher Weise können Regionen dupliziert werden. Wenn eine duplizierte Region ein Zentromer enthält, kann dies zum Bruch des Chromosoms führen, wenn es während der Segregation in verschiedene Richtungen gezogen wird. Da es jetzt 3 Zentromere aus dem ursprünglichen 2-Chromosomenpaar gibt, werden sie sich trennen, so dass eine Tochterzelle zwei Zentromere erhält, während die andere eines erhält. Wenn die Zelle, die zwei bekommt, das eine Chromosom bekommt, das ursprünglich in zwei Teile gebrochen ist, sollte alles in Ordnung sein, aber wenn sie nur einen Teil vom gebrochenen Chromosom bekommt, führt dies zu einer verminderten Fruchtbarkeit. Das Individuum wäre nicht unfruchtbar, aber nicht zu fruchtbar. Diese Variante mit zwei Chromosomen kann sich jedoch in einer Population ausbreiten, und wenn zwei von ihnen zusammentreffen und sich erfolgreich vermehren, hat der resultierende Organismus ein zusätzliches Chromosom.

Pflanzen können die Größe ihres Genoms auch durch Polyploidie verdoppeln, die aus Fehlern bei der Mitose oder Meiose oder der Verschmelzung von diploiden Gameten, die nicht reduziert sind, entstehen kann.

Dein Biologielehrer tut dir keinen Gefallen, wenn er dir solche Kutteln zeigt. Ich bin traurig, dass dies in Schulen vorkommt, und Ihr Lehrer sollte sich schämen.


Inhalt

Die ersten medizinischen Versuche, Fälle zu dokumentieren, gab es im 16. Jahrhundert. Bis ins Spätmittelalter galten Menschen mit diesen Erkrankungen als Monster. [6]

Äußere Genitalien sind oft mehrdeutig, der Grad hängt hauptsächlich von der Menge an Testosteron ab, die das Hodengewebe zwischen der 8. und 16. Schwangerschaftswoche produziert. [ Zitat benötigt ]

Es gibt mehrere Möglichkeiten, wie dies geschehen kann.

  • Sie kann durch die Teilung einer Eizelle verursacht werden, gefolgt von der Befruchtung jeder haploiden Eizelle und der Verschmelzung der beiden Zygoten zu Beginn der Entwicklung.
  • Alternativ kann eine Eizelle durch zwei Spermien befruchtet werden, gefolgt von einer trisomischen Rettung in einer oder mehreren Tochterzellen.
  • Zwei von zwei Samenzellen befruchtete Eizellen verschmelzen gelegentlich zu einer tetragametischen Chimäre. Wenn eine männliche Zygote und eine weibliche Zygote verschmelzen.
  • Es kann mit einer Mutation im SRY-Gen in Verbindung gebracht werden. [7]

Karyotypen Bearbeiten

Bei der ovotestikulären Störung ist XX am häufigsten (55-80% der Fälle). Die meisten Personen mit dieser Form sind SRY-negativ. [8]

Am zweithäufigsten sind XX/XY (20-30% der Fälle) und XY (5-15% der Fälle), wobei der Rest eine Vielzahl anderer chromosomaler Anomalien und Mosaike ist. [9] [8]

Bei etwa 25 % ist ein gewisses Maß an Mosaik vorhanden. [8]

Zu den angetroffenen Karyotypen gehören 46XX/46XY oder 46XX/47XXY oder XX & XY mit SRY-Mutationen, gemischten Chromosomenanomalien oder Hormonmangel/-überschussstörungen, 47XXY.

Der echte Hermaphroditismus macht 5% aller Störungen der Geschlechtsentwicklung aus. [10] Die geschätzte Häufigkeit von Ovotesten liegt bei einer von 83.000 Geburten (0,0012%). [11]

Die genaue Zahl der bestätigten Fälle ist ungewiss, aber bis 1991 waren ungefähr 500 Fälle bestätigt worden. [12]

Es wurde auch geschätzt, dass mehr als 525 dokumentiert wurden. [6]

96% der Fälle wurden in Afrika gemeldet. [13]

Die am wahrscheinlichsten funktionierende Keimdrüse ist der Eierstock. [13] Die Ovotestes zeigen in 50 % der Fälle Hinweise auf einen Eisprung. [14] Spermatogenese wurde nur in solitären Hoden und nicht in den Hodenanteilen von Ovotestes beobachtet. [15] [14] Laut einer Studie aus dem Jahr 1994 konnte die Spermatogenese nur in zwei Fällen nachgewiesen werden. [16]

Spermatogenese ist in Fällen mit XX nie vorhanden. [13]

Es wurde geschätzt, dass 80 % der Fälle als Frauen mit den richtigen Operationen fruchtbar sein könnten. [6]

Dokumentierte Fälle von Fruchtbarkeit Bearbeiten

Es gibt äußerst seltene Fälle von Fruchtbarkeit bei "wirklich hermaphroditischen" Menschen. [16] [17]

1994 fand eine Studie über 283 Fälle 21 Schwangerschaften von 10 echten Hermaphroditen, während eine angeblich ein Kind gezeugt hatte. [16]

Ab 2010 wurden in der wissenschaftlichen Literatur mindestens 11 Fälle von Fertilität bei echten Hermaphroditen gemeldet [4], wobei in einem Fall eine Person mit XY-vorherrschendem (96%) Mosaik gebärt. [18] Es gibt jedoch keine dokumentierten Fälle von Personen, die als Männer fruchtbar waren. [6] [13]

Möglichkeit des Hermaphroditismus beim Menschen Bearbeiten

Es gibt jedoch ein hypothetisches Szenario, in dem es für einen Menschen möglich sein könnte, sich selbst zu befruchten. Wenn eine menschliche Chimäre aus einer männlichen und einer weiblichen Zygote gebildet wird, die zu einem einzigen Embryo verschmilzt und ein individuelles funktionelles Gonadengewebe beider Typen ergibt, ist eine solche Selbstbefruchtung möglich. Tatsächlich ist bekannt, dass es bei nicht-menschlichen Arten vorkommt, bei denen hermaphroditische Tiere häufig vorkommen. [15] [19] Ein solcher Fall von funktioneller Selbstbefruchtung oder echter Bisexualität wurde jedoch nie beim Menschen dokumentiert. [15] [10]

In den letzten Jahren ist der Begriff Hermaphroditen jedoch aus der Mode gekommen, da es keinen dokumentierten Fall eines Menschen gibt, der sowohl als Mann als auch als Frau funktioniert. [20] Andere haben argumentiert, dass hermaphroditische Menschen laut dem Biologen Jay Phelan nicht existieren.

Aber obwohl Hermaphroditismus bei Wirbellosen weit verbreitet ist und bei einigen Fischen und anderen Wirbeltieren vorkommt, gibt es im Gegensatz zu urbanen Legenden keine menschlichen Hermaphroditen. [21]

Der Begriff leitet sich aus dem Lateinischen ab: Hermaphrodit, aus dem Altgriechischen: ἑρμαφρόδιτος , romanisiert: Zwitter, [22] die von Hermaphroditos (Ἑρμαϕρόδιτος), dem Sohn von Hermes und Aphrodite in der griechischen Mythologie, abstammt. Laut Ovid verschmolz er mit der Nymphe Salmacis, was dazu führte, dass ein Individuum körperliche Merkmale beider Geschlechter besaß [23] nach dem früheren Diodorus Siculus wurde er mit einem physischen Körper geboren, der beide Geschlechter kombinierte. [24] Die Verwendung des Begriffs geht auf das dritte Jahrhundert v. Chr. zurück. [6] Das Wort Zwitter Ende des 14. Jahrhunderts in das englische Lexikon aufgenommen. [25]

Eine ovotestikuläre Störung der Geschlechtsentwicklung kann dazu führen, dass man für den Dienst in den US-Streitkräften nicht zugelassen wird. [26]

M. C. v. Aaronson Bearbeiten

Der US-Rechtsfall von M. C. v. Aaronson, gefördert von der intersexuellen zivilgesellschaftlichen Organisation interACT mit dem Southern Poverty Law Center, wurde 2013 vor Gericht gebracht. [27] [28] [29] [30] Das Kind in dem Fall wurde im Dezember 2004 mit Ovotestes geboren, zunächst festgestellt als männlich, aber später weiblich zugewiesen und im Februar 2005 in die Obhut des South Carolina Department of Social Services überstellt. [31] Für MC . zuständige Ärzte kam zunächst zu dem Schluss, dass eine Operation nicht dringend oder notwendig war und M.C. hatte das Potenzial, sich als männlich oder weiblich zu identifizieren, aber im April 2006 wurde M.C. wurde feminisierenden medizinischen Eingriffen unterzogen. [31] Er wurde im Dezember 2006 adoptiert. Er war zum Zeitpunkt der Klageerhebung 8 Jahre alt und identifiziert sich jetzt als männlich. Das Southern Poverty Law Center stellt fest: "In MCs Zustand gibt es keine Möglichkeit zu sagen, ob sich das Kind letztendlich als Junge oder als Mädchen identifizieren wird. Stattdessen beschlossen die Ärzte, MC weiblich zuzuweisen und seinen Körper ihrem Stereotyp anzupassen." wie ein Mädchen aussehen sollte." [28] [32] Der Angeklagte in dem Fall, Dr. Ian Aaronson, hatte 2001 geschrieben, dass "eine Feminisierung der Genitoplastik bei einem Säugling, der sich schließlich als Junge identifizieren könnte, katastrophal wäre". [33] [31]

Die Angeklagten beantragten, den Fall abzuweisen und eine Verteidigung der qualifizierten Immunität zu beantragen, die jedoch vom Bezirksgericht für den Bezirk South Carolina abgelehnt wurden. Im Januar 2015 hob der Court of Appeals for the Fourth Circuit diese Entscheidung auf und wies die Klage mit der Begründung ab, dass „es nicht bedeutete, „den schweren Schaden zu mindern, den MC erlitten haben soll“, aber ein vernünftiger Beamter im Jahr 2006 nicht Ich habe eine angemessene Warnung vor einem damals bestehenden Präzedenzfall, dass die Durchführung einer Operation zur Geschlechtszuweisung an einem sechzehn Monate alten MC ein klar festgelegtes verfassungsmäßiges Recht verletzte." [34] Das Gericht entschied nicht, ob die Operation die verfassungsmäßigen Rechte von M.C. verletzte oder nicht. [35]

Daraufhin wurden staatliche Klagen eingereicht. [34] Im Juli 2017 wurde berichtet, dass der Fall von der Medical University of South Carolina für 440.000 US-Dollar außergerichtlich beigelegt wurde. Die Universität bestritt Fahrlässigkeit, stimmte aber einer „Kompromisslösung“ zu, um „Prozesskosten“ zu vermeiden. [36]


8 Beispiele für Evolution in Aktion

Die Evolution ist eine der größten wissenschaftlichen Entdeckungen aller Zeiten. Ausgestattet mit dem Wissen um die Vernetzung allen Lebens auf der Erde haben Biologen verblüffende Entdeckungen gemacht. Es gibt so viele Beweise für die Evolution, dass man dagegen argumentieren würde, als würde man leugnen, dass es einen Mond am Himmel gibt. Dennoch leugnen die Menschen immer noch aktiv, dass Evolution stattfindet. Die Speziation, die Bildung einer neuen Art aus einer Vorfahrenart, dauert sehr lange, dennoch sind Evolutionsschritte zu beobachten. Hier sind acht unter vielen Beispielen für Evolution in Aktion.

Ich beginne diese Liste mit einem klassischen Beispiel der Evolution, das in vielen Lehrbüchern zu finden ist. Ursprünglich hatte die überwiegende Mehrheit der Pfeffermotten (Biston betularia) eine helle, gesprenkelte Färbung, die eine gute Tarnung gegen Raubtiere war. Vor der industriellen Revolution machte eine einheitlich dunkle Variante der Pfeffermotte 2% der Art aus. Nach der industriellen Revolution zeigten 95 % der Pfeffermotten diese dunkle Färbung. Die beste Erklärung für diesen Artenwechsel ist, dass die Lichtmotten ihren Tarnvorteil verloren haben, da helle Oberflächen durch die Verschmutzung verdunkelt wurden und Lichtmotten daher häufiger von Vögeln gefressen wurden. Die Pfeffermotte als Beispiel für die Evolution wurde in letzter Zeit angegriffen, normalerweise wegen der Ursache der Farbverschiebung, aber das Beispiel gilt immer noch als eine große Veränderung in einer Art, die durch Mutationen verursacht wird, die zu Variation und natürlicher Auslese führen.

Das Beispiel der Pfeffermotte ist ein schönes Beispiel für Lehrbücher, weil es ein einziges Merkmal verwendet. Die Artbildung beinhaltet viele Mutationen, die zu signifikanten Veränderungen führen. Der gelbbauchige Dreizehenskink (Saiphos equalis) ist eine Eidechse aus New South Wales in Australien, die sich von der Eiablage zur Lebendgeburt zu verändern scheint. Da diese Skinke entweder Eier legen oder gebären können, gibt es Wissenschaftlern die Möglichkeit, die für eine Lebendgeburt notwendigen Anpassungen zu untersuchen. Skink embryos encased in an egg have an extra source of calcium that the live born skinks lack. It turns out that this nutritional difference is made up by the mother secreting extra calcium for the young held inside her. This looks like the first step on the road to developing a system like the mammalian placenta. Skinks living on the coast tend to lay eggs, probably because the warm weather is predictable and sufficient for embryonic development. Those skinks living in the cooler mountains tend to give birth to live young, the mother&rsquos body providing a more stable temperature. It is to be predicted that these two populations will at some point separate into different species as each population becomes fixed in its reproductive strategy.

This brings up a common question in creationists &ndash If man evolved from apes, why are there still apes? Well, with the skinks we would see two species formed, an egg laying and a live birthing species. Each would be best suited for their habitat. If live birthing skinks evolved from egg layers, why are there still egg layers? Because each is adapted for its niche.

Evolution often happens in tandem a predator evolves an improved hunting method, and any mutations in the prey species that aid survivability will be selected for leading to a change in the prey population. We do not have to wait for a predator to evolve to observe this, however modern humans have been transporting species around the world, and thus we can observe new species interactions. The Asian shore crab (Hemigrapsus sanguineus) is an invasive species in New England which feeds on the native blue mussels. It has recently been observed that mussels, when they detect Asian shore crabs, develop thicker shells to stop the crabs eating them. This shell thickening behavior is costly to the mussels, and so is heavily regulated. The evolutionary factor here is that only mussels from regions where Asian shore crabs are endemic will thicken their walls when exposed to the crabs. Those mussels from other regions do not detect the crabs as a threat. Here we observe the starting shots in an evolutionary arms race.

In 1971, ten Italian wall lizards (Podarcis sicula) were introduced to the island of Pod Mrčaru from a neighboring island. The lizards were left for decades, and compared to the colony from which they were taken. The wall lizards on Pod Mrčaru, having passed through a tiny genetic bottleneck, were found to have thrived and adapted to their new island. They were found to have shifted from a mainly insectivorous diet to one heavy in vegetation. This diet change seems to have driven dramatic changes in the lizards. The head of the Pod Mrčaru lizards is larger, and has a far greater bite force. These are key adaptations for dealing with chewing leaves. The most exciting sign of evolution is the development of cecal valves, muscles used to separate portions of the intestine. These serve to slow the passage of food through the intestine and give time for the bacteria in the gut to breakdown the plant matter for absorption. This is an entirely novel development in the Italian wall lizard, and a major adaptation.

The cane toad in Australia is probably one of the world&rsquos most famous invasive species. It does immense harm to agriculture and native species. Australia is big, for those who don&rsquot know, and it takes time for an invasive species to spread. Those toads at the front of the invasion wave are likely those best adapted for spreading fastest. Of course, these fast-spreading toads will breed with each other as only other fast toads will be at the front. This is charmingly called &lsquothe Olympic village effect&rsquo and will reinforce the adaptations which put these toads at the front. When toads at the front of the invasion wave were studied, they were found to be bigger, hardier, had longer legs allowing for greater speed, and were more active. As a result of these sorts of adaptations the rate at which cane toads spread has been increasing ever since they were introduced.

This is not going to be a simple recap of Darwin&rsquos original observations of adaptation amongst the finches of the Galapagos. These finches are still helping evolution be understood. Peter and Rosemary Grant studied the finches on one of the Galapagos Islands, and have observed evolutionary change caused by direct competition of two rival species. The medium ground finch was well established on the isle of Daphne, and had been studied in depth. Its beak was suited perfectly for cracking large nuts. In 1982, the large ground finch from a neighboring island arrived. These larger finches could drive away the native medium ground finches and would eat all the large nuts. Over the period of study, the medium ground finches of Daphne island were found to have developed smaller beaks more suited to the smaller nuts, ignored by the invading larger finches. This is a classic study in evolutionary biology.

Studying evolution can take decades, but occasionally change happens incredibly rapidly. The Blue Moon Butterfly (Hypolimnas bolina) of the Samoan islands was being attacked by a parasite which destroyed male embryos. This led to a gender imbalance whereby males made up only 1% of the butterfly population. However, within ten generations (

1 year) males had returned to 40% of the population. This is not because the parasite has disappeared, it is still present, but it is no longer deadly to male embryos. This case shows how a mutation giving an advantage can rapidly spread throughout a population. Any male with the ability to survive infection would be able to mate with a great many females, due to the paucity of other males, and spread his immunity through the gene pool.

As the huge array of drug resistant pathogens grows we are learning that evolution is easiest to observe in species with a quick generation turnover. Since 1988, in the lab of Richard Lenski, the evolution of twelve E. coli populations from a single ancestor strain has been studied. Since then, over 50,000 generations of E. coli have been and gone, and the differences between the populations and each population from the ancestor strain have been documented. With samples of each population taken regularly the accumulated genetic changes can be followed with ease. Over time the bacteria have become far more efficient at growing under the conditions used. This study has provided evidence of how evolution actually occurs. One of the populations developed the ability to utilize citrate as a nutrient, something otherwise unknown in E. coli under similar conditions. &ldquoLife Evolves!&rdquo This quote is from a brilliant letter Lenski wrote to a particularly odious creationist. The series of letters can be found here.


8 Genetic Mutations That Can Give You 'Superpowers'

More than 99 percent of your genetic information is exactly the same as every other person on the planet. Your genes determine your skin colour, sex, and hair colour and whether or not you have certain genetic diseases.

But it's in that less than 1 percent that things get interesting. Specific genetic variations allow some of us to acquire certain - dare we say super - qualities. Here are the ways our genes can predispose us to have special abilities.

ACTN3 and the super-sprinter variant

We all have a gene called ACTN3, but certain variants of it help our bodies make a special protein called alpha-actinin-3. This protein controls fast-twitch muscle fibres, the cells responsible for the speedy tensing and flexing of the muscles involved in sprinting or weight-lifting.

This discovery, which happened around 2008 when geneticists studying elite sprinters and power athletes found that very few among them had two defective ACTN3 copies, is what led to the gene being dubbed the 'sports gene'.

Among the general population, however, some 18 percent of us are completely deficient in the speedy-muscle-contracting protein - we inherited two defective copies of ACTN3.

hDEC2 and the super-sleeper mutation

Imagine if you could feel totally energised on just 4 hours of sleep each night. Some people are naturally that way.

These people are called 'short-sleepers', and scientists are only recently uncovering what exactly predisposes them to be this way.

For the most part, researchers believe that the capabilities are connected to specific genetic mutations, and have publicly identified one on the hDEC2 gene.

That means that short-sleeping habits can run in the family, and scientists hope to one day learn how to harness this ability so it can be used to help people switch up their sleeping routines.

TAS2R38 and the supertaster variant

About a quarter of the population tastes food way more intensely than the rest of us.

These 'super tasters' are more likely to put milk and sugar in bitter coffee, or avoid fatty foods. The reason for their reaction, scientists think, is programmed into their genes, specifically one called TAS2R38, the bitter-taste receptor gene.

The variant responsible for super tasting is known as PAV, while the variant responsible for below-average tasting abilities is known as AVI.

LRP5 and the unbreakable mutation

Brittle bones pose a big problem. Researchers have identified a genetic mutation on the LRP5 gene that regulates bone-mineral density, which can cause brittle, weak bones.

So far, scientists have identified multiple mutations to the LRP5 gene that appear to be linked with bone conditions, including juvenile primary osteoporosis and osteoporosis-pseudoglioma syndrome.

But a different type of mutation on the same gene could also have the opposite effect, giving some people extremely dense bones that are practically unbreakable.

The malaria-protecting variant

People who are carriers for sickle-cell disease - meaning that they have one sickle gene and one normal haemoglobin gene - are more protected against malaria than those who are not.

Though blood disorders are not necessarily 'super', this information may influence more innovative malaria treatments down the road.

CETP and the low-cholesterol mutation

Although environment - including what we eat - can influence cholesterol levels, genetics play a big role, too.

Mutations in a gene responsible for producing a protein called cholesteryl ester transfer protein (CETP) result in a deficiency of that protein. CETP deficiency is linked with having higher levels of 'good' HDL cholesterol, which helps carry cholesterol to the liver so it can be removed from the body, resulting in lower cholesterol levels.

Studies have also found a lower prevalence of coronary heart disease in people with the deficiency-causing mutation.

BDNF and SLC6A4 and the super coffee-drinker variants

There are at least six genes associated with how your body processes caffeine.

Some variants, near the genes BDNF and SLC6A4, influence the rewarding effects of caffeine that make you want to drink more.

Others are linked to how the body metabolises caffeine - those who break caffeine down more quickly may be more likely to drink more of it because the effects wear off faster.

Others still help explain why some people are able to fall asleep at night after their daily morning coffee while others have to cut out the habit altogether to get a good night's sleep.

ALDH2*2: The super-flusher variant

Do your cheeks go rosy shortly after having a single glass of wine? A mutation on the ALDH2 gene may be the culprit.

One such mutation interferes with the ability of a liver enzyme called ALDH2 to convert the alcohol byproduct acetaldehyde into acetate.

When acetaldehyde builds up in the blood, it opens up the capillaries, causing what we see as a flush or glow.

But there's another dangerous component of acetaldehyde - it's a carcinogen in people, and research suggests that people who flush when they drink alcohol may have the mutation and may also be at a greater risk of esophageal cancer.

This article was originally published by Business Insider.


Has a beneficial mutation ever been documented? - Biologie

Mutations - Evolution's Raw Material

    Today it is often alleged that evolution is central to the science of biology. Without the theory of evolution, it is said, the science of biology would completely break down. But the simple fact that living creatures can physically change and adapt to their environments does not necessarily help to explain the origin of living things in the first place.

    That is, has a mutation been observed which has been seen to improve the genetic code by adding meaningful information (new genes, or instructions ) to build (at least part of ) a new physical feature?

    When one looks at all the textbook examples of evolution, there are none that cause an addition of new genetic (DNA) information. All appear to be downhill (information- losing) processes, contrary to what evolution requires. Refer to the box for an illustration by creationist scientists of how genetic information is lost, rather than gained, as creatures adapt to their environment.


Evidence of evolution

The replays showed that even when he looked at trillions of cells, only the original population re-evolved Cit+ – and only when he started the replay from generation 20,000 or greater. Something, he concluded, must have happened around generation 20,000 that laid the groundwork for Cit+ to later evolve.

Lenski and his colleagues are now working to identify just what that earlier change was, and how it made the Cit+ mutation possible more than 10,000 generations later.

In the meantime, the experiment stands as proof that evolution does not always lead to the best possible outcome. Instead, a chance event can sometimes open evolutionary doors for one population that remain forever closed to other populations with different histories.

Lenski’s experiment is also yet another poke in the eye for anti-evolutionists, notes Jerry Coyne, an evolutionary biologist at the University of Chicago. “The thing I like most is it says you can get these complex traits evolving by a combination of unlikely events,” he says. “That’s just what creationists say can’t happen.”


Schau das Video: Gene mutation (Kann 2022).