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10.8: Pathogenität tierischer Viren - Biologie

10.8: Pathogenität tierischer Viren - Biologie


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Lernziele

  1. Beschreiben Sie kurz mindestens 4 Möglichkeiten, wie Viren infizierte Wirtszellen schädigen können.
  2. Beschreiben Sie kurz mindestens 3 verschiedene Möglichkeiten, wie Viren der Immunabwehr des Wirts entgehen können.

Tierische Viren können einen zytopathischen Effekt oder CPE verursachen, der infizierte Wirtszellen auf verschiedene Weise schädigt, einschließlich:

  1. Hemmung der normalen DNA-, RNA- oder Proteinsynthese der Wirtszelle. Dies kann strukturelle oder funktionelle Defekte in der infizierten Wirtszelle verursachen, die zu Zytolyse oder veränderten Zellfunktionen führen.
  2. Verursacht Kerben oder Brüche in den Chromosomen der Wirtszelle, wie sie beim angeborenen Rötelnsyndrom beobachtet werden.
  3. Virale Proteine ​​und Glykoproteine ​​verändern die antigene Oberfläche der zytoplasmatischen Membran der Wirtszelle, wodurch diese als fremd erkannt und von der körpereigenen Immunabwehr zerstört wird (siehe Abbildung (PageIndex{9}), Abbildung (PageIndex{10} ), Abbildung (PageIndex{11})A und Abbildung (PageIndex{11})B). Dies wird in Einheit 6 weiter besprochen.
  4. Erschöpfung der Wirtszelle von Zellmaterialien, die für das Leben oder die normale Funktion unerlässlich sind.
  5. Stimuliert Körperzellen, um entzündliche Zytokine und Chemokine freizusetzen.
  6. Stimuliert die Körperzellen, entzündliche vasoaktive Peptide, Bradykinine, Histamine usw. freizusetzen, was zu einer Vasodilatation und einer erhöhten Schleimsekretion führt.
  7. Induzieren benachbarter Wirtszellen, miteinander zu verschmelzen und riesige mehrkernige Zellen oder Syncytien zu bilden (siehe Abbildung (PageIndex{1}), Abbildung (PageIndex{2}), Abbildung (PageIndex{3})A und Abbildung (PageIndex{3})B) mit Cytomegalovirus (CMV), Varicella-Zoster-Virus (VZV) und HIV.
  8. Spielt eine Rolle bei der Malignität normaler Zellen (Zelltransformation durch onkogene Viren).
  9. Verursacht eine Zytolyse der infizierten Wirtszelle (siehe Abbildung (PageIndex{13})C ).

Abwehr der Immunabwehr des Wirts

Wie in Einheit 6 zu sehen ist, ist eine der wichtigsten Abwehrmechanismen gegen freie Viren die Produktion von Antikörpermolekülen gegen das Virus durch die Immunabwehr. Die "Spitzen" des Antikörpers (der Fab-Teil; siehe Abbildung (PageIndex{4})A) haben Formen, die eine komplementäre Form zu Teilen von viralen Bindungsproteinen und Glykoproteinen haben, die als Epitope auf der viralen Oberfläche bezeichnet werden. Wenn Antikörper mit diesen Bindungsproteinen reagieren, blockieren sie die virale Adsorption an Wirtszellrezeptoren und blockieren daher die virale Replikation.

Darüber hinaus fungieren Antikörper wie IgG als Opsonine und heften Viren an Fresszellen.

  • Die Influenzaviren durchlaufen eine sogenannte Antigendrift und Antigenverschiebung.
    • Bei der Antigendrift verursachen Mutationen eine allmähliche Veränderung des Hämagglutinin-Antigens, das an Rezeptoren auf Wirtszellen adsorbiert wird.
    • Die Antigenverschiebung wird dadurch verursacht, dass ein menschliches Influenzavirus ein neues Genomsegment von einem Influenzavirus annimmt, das in der Lage ist, andere Tiere wie Enten oder Schweine zu infizieren. Dieser neue Genomabschnitt bewirkt eine starke Veränderung des Hämagglutinin-Antigens.

    Antikörper gegen das ursprüngliche humane Influenzavirus können nicht mehr an den neuen Virusstamm binden oder das Virus an Fresszellen kleben (siehe Abbildung (PageIndex{4})A und Abbildung (PageIndex{4})B) .

  • Ebenso produziert HIV aufgrund seiner hohen Mutationsrate und seiner intrazellulären Rekombination mit anderen HIV-Stämmen, wie zuvor in dieser Einheit erwähnt, verändertes gp120, an das Antikörper, die gegen die früheren HIV-Stämme hergestellt wurden, nicht mehr binden können.
  • Das Hepatitis-C-Virus (HCV) produziert häufig durch Mutation virale Varianten ("Escape-Mutanten"), um Antikörpern zu widerstehen.

Eine weitere wichtige Abwehr gegen Viren, wie wir in Einheit 6 sehen werden, ist das Abtöten von virusinfizierten Wirtszellen durch zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs). Virus-infizierte Wirtszellen binden virale Epitope auf natürliche Weise an ein Wirtsmolekül namens MHC-I und platzieren das MHC-1 mit dem gebundenen viralen Epitop auf der Oberfläche der infizierten Zelle (siehe Abbildung (PageIndex{5})), wo es möglich ist von CTLs erkannt werden, die auf ihrer Oberfläche einen T-Zell-Rezeptor mit einer komplementären Form aufweisen. Auf diese Weise kann der CTL die infizierte Zelle durch Apoptose töten, einen programmierten Zellselbstmord (siehe Abbildung (PageIndex{11})A und Abbildung (PageIndex{11})B).

Eine Vorschau auf CTLs, die virusinfizierte Zellen aus Einheit 6, Zellvermittelte Immunität, abtöten, finden Sie in den beiden folgenden Animationen.

  • Epstein-Barr-Virus (EBV) und Cytomegalovirus (CMV) hemmen die proteasomale Aktivität, so dass virale Proteine ​​nicht zu viralen Peptiden abgebaut werden. (siehe Abbildung (PageIndex{5})A)
  • Herpes-simplex-Viren (HSV) können den TAP-Transport von Peptiden in das endoplasmatische Retikulum blockieren (siehe Abbildung (PageIndex{5})B).
  • Zahlreiche Viren wie das Cytomegalovirus (CMV) und Adenoviren können die Bildung von MHC-I-Molekülen durch die infizierte Zelle blockieren. Als Ergebnis wird kein virales Peptid auf der infizierten Zelle präsentiert und die CTLs sind nicht mehr in der Lage, die infizierte Zelle zu erkennen und abzutöten (siehe Abbildung (PageIndex{5})C).
  • Das Epstein-Barr-Virus (EBV) reguliert mehrere Wirtsproteine ​​herunter, die an der Anheftung viraler Epitope an MHC-I-Moleküle und deren Präsentation auf der Oberfläche der Wirtszelle beteiligt sind (siehe Abbildung (PageIndex{5})D).
  • Adenoviren und das Epstein-Barr-Virus (EBV) kodieren für Proteine, die die Apoptose blockieren, den programmierten Zellselbstmordmechanismus, der durch verschiedene Abwehrmechanismen ausgelöst wird, um virusinfizierte Zellen zu zerstören.

3. Eine weitere Abwehrzelle, die virusinfizierte Zellen abtöten kann, ist die NK-Zelle. NK-Zellen erkennen infizierte Zellen, die Stress-induzierte Proteine ​​aufweisen und keine MHC-I-Moleküle auf ihrer Oberfläche aufweisen, und töten diese Zellen (siehe Abbildung (PageIndex{7})).

MHC-I-Moleküle sind die Moleküle auf Wirtszellen, die virale Epitope für zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs) präsentieren. Einige Viren unterdrücken die Produktion von MHC-Molekülen durch Wirtszellen und verhindern, dass CTLs die infizierte Zelle als fremd erkennen und abtöten. NK-Zellen können jedoch Zellen erkennen, die kein MHC-I aufweisen, und sie trotzdem töten.

Sehen Sie sich die drei Animationen unten an, um eine Vorschau auf NK-Zellen aus Einheit 5, Angeborene Immunität, zu erhalten.

  • Das Cytomegalovirus (CMV) kann seine Wirtszelle auch dazu bringen, veränderte MHC-I-Moleküle zu produzieren, die nicht in der Lage sind, virale Epitope zu binden und daher von CTLs nicht erkannt werden. NK-Zellen sind jedoch auch nicht in der Lage, diese infizierte Zelle abzutöten, da sie immer noch "MHC-I-Moleküle" auf ihrer Oberfläche aufweist.
  • CMV produziert auch microRNAs (miRNAs), kleine nicht-kodierende RNA-Moleküle, die die Produktion von stressinduzierten Proteinen herunterregulieren, die der Killer-aktivierende Rezeptor von NK-Zellen zuerst erkennt. Die miRNAs tun dies, indem sie an die mRNA der Wirtszelle binden, die für stressinduzierte Proteine ​​kodiert (siehe Abbildung (PageIndex{14})). Ohne diese Bindung gibt es kein Abtötungssignal der NK-Zelle.

4. Einige Viren bewirken, dass infizierte Wirtszellen Moleküle absondern, die Zytokine binden und binden, wodurch sie daran gehindert werden, an normale Zytokinrezeptoren auf Wirtszellen zu binden.

  • Pockenviren bewirken, dass infizierte Wirtszellen Moleküle absondern, die Interleukin-1 (IL-1) und Interferon-Gamma (IFN-Gamma) binden.
  • Cytomegaloviren (CMV) bewirken, dass infizierte Wirtszellen Moleküle absondern, die Chemokine binden.

5. Einige Viren unterdrücken immunkompetente Zellen.

  • Das Epstein-Barr-Virus (EBV) produziert ein Protein, das homolog zum Zytokin Interleukin-10 (IL-10) ist. IL-10 hemmt die Aktivierung von dendritischen Zellen und Makrophagen, Antigen-präsentierenden Zellen, die benötigt werden, um T-Lymphozyten Antigene für deren Aktivierung zu präsentieren. EBV produziert auch microRNAs (miRNAs), kleine nicht-kodierende RNA-Moleküle, die eine Interferon-Antwort durch infizierte Zellen hemmen. Die miRNAs tun dies, indem sie an die für Interferon kodierende mRNA der Wirtszelle binden (siehe Abbildung (PageIndex{14})).
  • Das Humane Immunschwächevirus (HIV) infiziert immunkompetente dendritische Zellen und T4-Lymphozyten, was zu deren Tod oder Funktionsstörung führt.

6. Einige Viren blockieren die Apoptose infizierter Wirtszellen und ermöglichen der infizierten Wirtszelle, zu überleben und neue Viren zu produzieren.

  • Cytomegalovirus (CMV) und Herpes Simplex Typ 1 Virus (HSV-1) produzieren microRNAs (miRNAs), kleine nicht-kodierende RNA-Moleküle, die Proteine ​​blockieren, die an der Apoptose, einem programmierten Zellselbstmord, beteiligt sind. Die miRNAs tun dies, indem sie an die mRNA der Wirtszelle binden, die für Apoptose-induzierende Proteine ​​kodiert (siehe Abbildung (PageIndex{14})).

Beschreiben Sie vier verschiedene Möglichkeiten, wie Viren Immunreaktionen widerstehen können.

Medscape-Artikel über Infektionen im Zusammenhang mit Organismen, die in diesem Lernobjekt erwähnt werden. Die Registrierung für den Zugriff auf diese Website ist kostenlos.

  • HIV-Infektion und AIDS
  • Varicella-Zoster-Virus
  • Infektiöse Mononukleose
  • Cytomegalovirus
  • Hepatitis B
  • Hepatitis C
  • Röteln
  • Grippe
  • Adenoviren

Zusammenfassung

  1. Eine Veränderung der Wirtszellfunktion und/oder der Tod der Wirtszelle tritt als Folge davon auf, dass Viren eine infizierte Wirtszelle als Fabrik zur Herstellung von Viren verwenden.
  2. Die Immunabwehr des Körpers erkennt infizierte Wirtszellen als fremd und zerstört infizierte Zellen.
  3. Die adaptive Immunabwehr des Körpers produziert Antikörper gegen Viren, die die Virusadsorption an die Wirtszellen blockieren oder zu einer Opsonisierung des Virus führen.
  4. Die adaptive Immunabwehr des Körpers produziert zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs) gegen Viren, die an infizierte Wirtszellen binden und den Zelltod (Apoptose) auslösen.
  5. Die angeborene Immunabwehr des Körpers produziert NK-Zellen, die die Apoptose gestresster, virusinfizierter Wirtszellen induzieren können.
  6. Viren können Resistenzen gegen Antikörper und zytotoxische T-Lymphozyten entwickeln, indem sie die Reihenfolge der Aminosäuren und damit die Form viraler Antigene ändern, sodass Antikörper und CTLs nicht mehr passen.
  7. Viren können infizierte Wirtszellen so verändern, dass NK-Zellen sie nicht mehr abtöten.
  8. Einige Viren blockieren die Apoptose infizierter Wirtszellen, sodass die infizierte Wirtszelle überleben und neue Viren produzieren kann.


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