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14: Spezifische adaptive Wirtsabwehr – Biologie

14: Spezifische adaptive Wirtsabwehr – Biologie


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  • 14.1: Architektur des Immunsystems
  • 14.2: T-Lymphozyten und zelluläre Immunität
    Krankheitserreger, die bereits in Wirtszellen eingedrungen sind, sind weitgehend vor der durch humorale Antikörper vermittelten Abwehr geschützt. Die zelluläre Immunität hingegen zielt auf intrazelluläre Pathogene ab und eliminiert sie durch die Wirkung von T-Lymphozyten oder T-Zellen.
  • 14.3: B-Lymphozyten und humorale Immunität
    Die an der humoralen Immunität beteiligten Antikörper binden oft Krankheitserreger und Toxine, bevor sie sich an die Wirtszellen anlagern und in sie eindringen können. Somit befasst sich die humorale Immunität hauptsächlich mit der Bekämpfung von Krankheitserregern in extrazellulären Räumen.
  • 14.4: Impfstoffe
    Durch die künstliche Stimulierung der adaptiven Immunabwehr löst ein Impfstoff die Produktion von Gedächtniszellen aus, ähnlich derjenigen, die während einer primären Reaktion auftreten würde. Dadurch kann der Patient bei Kontakt mit dem Erreger eine starke Sekundärreaktion aufbauen – ohne jedoch erst eine Erstinfektion durchleiden zu müssen. In diesem Abschnitt werden wir verschiedene Arten von künstlicher Immunität zusammen mit verschiedenen Arten von Impfstoffen und den Mechanismen untersuchen, die sie induzieren.
  • 14.5: Praktische Anwendungen monoklonaler und polyklonaler Antikörper

Miniaturbild: Von links nach rechts: Erythrozyten, Blutplättchen und Lymphozyten. (Public Domain; Das National Cancer Institute at Frederick).


Kapitel 14: Adaptive spezifische Host-Abwehr

Abbildung 14.1 Polio war einst eine Volkskrankheit mit möglicherweise schwerwiegenden Folgen, einschließlich Lähmungen. Die Impfung hat die Krankheit in den meisten Ländern der Welt so gut wie beseitigt. Eine eiserne Lungenstation, wie die auf diesem Foto von 1953 gezeigte, beherbergte Patienten, die von Polio gelähmt waren und nicht in der Lage waren, selbst zu atmen.

Kapitelüberblick

Einführung

Menschen, die in entwickelten Ländern leben und in den 1960er Jahren oder später geboren wurden, haben möglicherweise Schwierigkeiten, die einst schwere Last verheerender Infektionskrankheiten zu verstehen. Pocken zum Beispiel, eine tödliche Viruserkrankung, zerstörte einst ganze Zivilisationen, wurde aber seitdem ausgerottet. Dank der Impfbemühungen mehrerer Gruppen, darunter die Weltgesundheitsorganisation, Rotary International und das Kinderhilfswerk der Vereinten Nationen (UNICEF), wurden seit 1977 keine Pocken bei einem Patienten diagnostiziert. Polio ist ein weiteres hervorragendes Beispiel. Diese lähmende Viruserkrankung lähmte Patienten, die noch in den 1950er Jahren oft auf „eisernen Lungenstationen“ am Leben gehalten wurden (Abbildung 14.1). Heute hat die Impfung gegen Polio die Krankheit fast ausgerottet. Impfstoffe haben auch die Prävalenz von einst häufigen Infektionskrankheiten wie Windpocken, Masern, Masern, Mumps und Keuchhusten reduziert. Der Erfolg dieser und anderer Impfstoffe ist auf die sehr spezifischen und adaptiven Abwehrmechanismen des Wirts zurückzuführen, die im Mittelpunkt dieses Kapitels stehen.

Angeborene unspezifische Wirtsabwehr angeborene Immunität gegen mikrobielle Krankheitserreger beschrieben. Höhere Tiere, wie der Mensch, besitzen ebenfalls eine adaptive Immunabwehr, die hochspezifisch für einzelne mikrobielle Krankheitserreger ist. Diese spezifische adaptive Immunität wird durch aktive Infektion oder Impfung erworben und dient als wichtige Abwehr gegen Krankheitserreger, die sich der Abwehr der angeborenen Immunität entziehen.


Antigen-präsentierende Zellen

Im Gegensatz zu den NK-Zellen des angeborenen Immunsystems sind B-Zellen (B-Lymphozyten) eine Art von weißen Blutkörperchen, die Antikörper bilden, während T-Zellen (T-Lymphozyten) eine Art von weißen Blutkörperchen sind, die eine wichtige Rolle im Immunsystem spielen Antwort. T-Zellen sind eine Schlüsselkomponente bei der zellvermittelten Reaktion – der spezifischen Immunantwort, die T-Zellen nutzt, um Zellen zu neutralisieren, die mit Viren und bestimmten Bakterien infiziert wurden. Es gibt drei Arten von T-Zellen: zytotoxische, Helfer- und Suppressor-T-Zellen. Zytotoxische T-Zellen zerstören virusinfizierte Zellen bei der zellvermittelten Immunantwort, und T-Helferzellen spielen eine Rolle bei der Aktivierung sowohl der Antikörper- als auch der zellvermittelten Immunantwort. Suppressor-T-Zellen deaktivieren bei Bedarf T- und B-Zellen und verhindern so, dass die Immunantwort zu stark wird.

Ein Antigen ist ein fremdes oder „fremdes“ Makromolekül, das mit Zellen des Immunsystems reagiert. Nicht alle Antigene lösen eine Reaktion aus. Individuen produzieren beispielsweise unzählige „Selbst“-Antigene und sind ständig harmlosen Fremdantigenen wie Nahrungsproteinen, Pollen oder Staubbestandteilen ausgesetzt. Die Unterdrückung von Immunreaktionen auf harmlose Makromoleküle ist stark reguliert und verhindert typischerweise Prozesse, die für den Wirt schädlich sein könnten, bekannt als Toleranz.

Das angeborene Immunsystem enthält Zellen, die potenziell schädliche Antigene erkennen und dann die adaptive Immunantwort über das Vorhandensein dieser Antigene informieren. Ein Antigen-präsentierende Zelle (APC) ist eine Immunzelle, die eine Infektion erkennt, verschlingt und die adaptive Immunantwort darüber informiert. Wenn ein Pathogen nachgewiesen wird, phagozytieren diese APCs das Pathogen und verdauen es, um viele verschiedene Fragmente des Antigens zu bilden. Antigenfragmente werden dann an die Oberfläche der APC transportiert, wo sie als Indikator für andere Immunzellen dienen. Dendritische Zellen sind Immunzellen, die Antigenmaterial verarbeiten, das sie in der Haut (Langerhans-Zellen) und der Schleimhaut von Nase, Lunge, Magen und Darm enthalten. Manchmal präsentiert sich eine dendritische Zelle auf der Oberfläche anderer Zellen, um eine Immunantwort zu induzieren, und fungiert somit als Antigen-präsentierende Zelle. Makrophagen fungieren auch als APCs. Vor der Aktivierung und Differenzierung können B-Zellen auch als APCs fungieren.

Abbildung 1. Ein APC, wie ein Makrophage, verschlingt und verdaut ein fremdes Bakterium. Ein Antigen des Bakteriums wird auf der Zelloberfläche in Verbindung mit einem MHC II-Molekül präsentiert. Lymphozyten der adaptiven Immunantwort interagieren mit Antigen-eingebetteten MHC II-Molekülen, um zu funktionellen Immunzellen zu reifen.

Nach der Phagozytose durch APCs verschmilzt das phagozytische Vesikel mit einem intrazellulären Lysosom und bildet ein Phagolysosom. Innerhalb des Phagolysosoms werden die Komponenten in Fragmente zerlegt. Die Fragmente werden dann auf MHC-Klasse-I- oder MHC-Klasse-II-Moleküle geladen und zur Antigenpräsentation an die Zelloberfläche transportiert, wie in Abbildung 1 dargestellt. Beachten Sie, dass T-Lymphozyten nicht richtig auf das Antigen, es sei denn, es wird prozessiert und in ein MHC II-Molekül eingebettet. APCs exprimieren MHC auf ihren Oberflächen, und wenn diese Komplexe mit einem fremden Antigen kombiniert werden, signalisieren diese Komplexe einen „fremden“ Eindringling. Sobald das Antigenfragment in das MHC-II-Molekül eingebettet ist, kann die Immunzelle reagieren. Helfer-T-Zellen sind eine der wichtigsten Lymphozyten, die auf Antigen-präsentierende Zellen reagieren. Denken Sie daran, dass alle anderen kernhaltigen Zellen des Körpers MHC-I-Moleküle exprimierten, die „gesund“ oder „normal“ signalisieren.

Link zum Lernen

Diese Animation der Rockefeller University zeigt, wie dendritische Zellen als Wächter im Immunsystem des Körpers agieren.


Kapitel 17 – Adaptive Immunität – Spezifische Abwehrmechanismen des Wirts

Welche der folgenden Aussagen trifft NICHT auf die IgA-Antikörperklasse zu?

A. Es kann die Komplementkaskade auslösen.
B. Es ist die am häufigsten vorkommende Antikörperklasse in Körpersekreten.
C. Es ist ein Dimer in seiner wirksamsten Form.
D. Es verhindert, dass Krankheitserreger an Schleimhautoberflächen anhaften.
E. Es kann als Monomer im Serum gefunden werden.

Es kann die Komplementkaskade auslösen.

Welches der folgenden Ig kommt am seltensten vor?

Welche dieser Aussagen trifft NICHT auf Antikörpermoleküle zu?

A. Antikörpermoleküle können Antigene direkt zerstören.
B. Antikörpermoleküle können die Phagozytose des Antigens verstärken.
C. Zellgebundene Antikörpermoleküle können einen Prozess initiieren, der zur Zelllyse führt.
D. Zellgebundene Antikörpermoleküle können Komplement binden, wodurch die Komplementkaskade ausgelöst wird.
E. Zellgebundene Antikörpermoleküle können Zellen binden, die ihrerseits chemische Verbindungen freisetzen, die parasitäre Würmer schädigen.

Antikörpermoleküle können Antigene direkt zerstören.

Welcher dieser Prozesse ist in der richtigen Reihenfolge?

IgE wird gebildet IgE bindet an Mastzellen und basophiles Antigen bindet IgE Histamin wird freigesetzt.

Die antigene Stimulation einer bestimmten B-Zelle, die zur Produktion einer großen Anzahl von Plasma- und Gedächtniszellen führt, die alle auf dieses Antigen reagieren können, wird als __________ bezeichnet.

Es wurde ein neuer chemischer Botenstoff entdeckt, der die Chemotaxis von Makrophagen und Neutrophilen zu Infektionsherden verstärkt. Es würde ausdrücklich als a(n) __________ klassifiziert.

Welche der folgenden Übereinstimmungen ist richtig?

IgA: kommt in Sekreten wie Kolostrum, Tränen und Schleim vor

Welche dieser Antworten ist ein potenzielles Problem bei der Verwendung von T-unabhängigen Antigenen als Impfstoffe?

Diese Antigene werden bei der Erzeugung einer Immunantwort bei Säuglingen unwirksam sein.

Jeder Antikörper hat __________ Antigenbindungsstellen.

Welche dieser Listen hat die richtige Differenzierungsreihenfolge?

Stammzellen zu B-Zellen zu Plasmazellen

Welche der folgenden Wirkungen kann ein Antikörper NICHT auf eine Zielzelle haben?

Das am häufigsten vorkommende Ig im Blutserum ist __________.

Welcher dieser Erreger würde am ehesten durch eine antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität angegriffen werden?

Blutegel (Schistosomen)

Welche der folgenden Aussagen zu T-abhängigen Antigenen ist richtig?

Die Aktivierung einer B-Zelle durch ein T-abhängiges Antigen erfordert Zytokine, die von einer TH-Zelle sezerniert werden.

Welche der folgenden T-Zellen ist sowohl Bestandteil der zellulären als auch der humoralen Immunantwort?

Welche der folgenden Aussagen trifft NICHT auf Antigene zu?

A. Sie haben oft ein Molekulargewicht von weniger als 10.000.
B. Sie sind oft Oberflächenmoleküle auf Mikroben.
C. Sie sind oft Proteine ​​oder Polysaccharide.
D. Sie sind typischerweise Nicht-Selbst-Moleküle.
E. Sie können nichtmikrobielle Moleküle umfassen, wie Pollen, Eiweiß und Moleküle an der Oberfläche von Blutzellen.

Sie haben oft ein Molekulargewicht von weniger als 10.000.

Welche der folgenden Reaktionen ist eine Reaktion der adaptiven Immunantwort?

Eine Zelle, die Antikörper produziert

Welche Aussage zum Major Histocompatibility Complex (MHC) ist richtig?

A. Alle Antworten sind richtig.
B. Der MHC ist eine Sammlung von Genen, die Moleküle genetisch unterschiedlicher Glykoproteine ​​kodieren.
C. MHC der Klasse I werden auf den Plasmamembranen von kernhaltigen Zellen von Säugern gefunden.
D. Klasse-II-MHC-Moleküle existieren nur auf der Oberfläche von Antigen-präsentierenden Molekülen (APCs).
E. Thymusselektion wird den Körper von T-Zellen befreien, die MHC-Moleküle des Wirts nicht erkennen.

Alle Antworten sind richtig.

Sie erhalten bei drei Patienten die folgenden Antikörpertiter gegen das West-Nil-Virus. Welcher Patient hat wahrscheinlich eine aktuelle Infektion?

Patient A: 128 IgG, 0 IgM
Patient B: 128 IgG, 256 IgM
Patient C: 0 IgG, 0 IgM

Zytokine, die die Migration von Leukozyten in Bereiche mit Infektionen oder Gewebeschäden induzieren, werden als __________ bezeichnet.

Die Anzahl der Regionen auf einem Antikörpermolekül, die an ein Antigen binden können, wird als __________ dieses Antikörpers bezeichnet.

Die Resistenz gegen eine erneute Infektion mit dem Masernvirus nach der Genesung von einer Maserninfektion wird als __________ bezeichnet.

Wo reifen B-Zellen beim Menschen?

Welche der folgenden Aussagen zur adaptiven Immunität ist FALSCH?

A. Es ist immer vorhanden und schützt sofort vor Infektionen.
B. Es kann Gedächtnisreaktionen bilden.
C. Es kann durch Impfung stimuliert werden.
D. Es erfordert eine spezifische Erkennung von Mikroben und Antigenen.

Es ist immer präsent und schützt sofort vor Infektionen.

Die Spezifität eines Antikörpers beruht auf

Die variablen Teile der H- und L-Ketten.

Die in Schleim, Speichel und Tränen gefundenen Antikörper sind

Die Antikörper, die an große Parasiten binden können, sind

Die am häufigsten vorkommende Antikörperklasse im Serum ist

Welche der folgenden Eigenschaften charakterisiert die klonale Selektion am besten?

Die Produktion identischer B-Zellen, die den gleichen Antikörper produzieren

Was wird durch den Prozess der klonalen Expansion produziert?

Plasmazellen und Gedächtnis-B-Zellen

Ein Antigen, das stark genug ist, um eine B-Zelle allein zu aktivieren, wird als . bezeichnet

Basierend auf der Animation erkannten T-Zellen das Antigen, das von welchem ​​Protein der B-Zelle präsentiert wurde?

Wie kann eine ausreichende humorale Immunantwort erfolgen, wenn eine Plasmazelle nur wenige Tage lebt?

Jede Plasmazelle kann pro Sekunde bis zu 2000 Antikörper produzieren.

Antigenverarbeitung und -präsentation

Ist eine Möglichkeit für eine Zelle, Informationen über ihre Aktivitäten bereitzustellen.

Warum sollte eine Körperzelle, die keine Fresszelle ist, Antigene präsentieren?

Nicht-phagozytäre Körperzellen können mit einem Virus infiziert werden.

Wie teilen Fresszellen anderen Zellen mit, was sie eingefangen haben?

Sie präsentieren Antigene aus eingeschlossenen fremden Zellen.

Plasmazellen werden aktiviert durch a(n)

Was macht die Agglutination durch Antikörper möglich?

Jeder Antikörper hat mindestens zwei Antigen-Bindungsstellen.

Welche Rolle spielen Plasmazellen bei der humoralen Immunität?

Plasmazellen produzieren Antikörper.

Wie könnte ein pathogenes Bakterium von Antikörpern beeinflusst werden?

Die Antikörper können Proteine ​​blockieren, die zum Binden des Pathogens an den Wirt notwendig sind, können das Bakterium opsonisieren oder können Bakterien agglutinieren.

Der Prozess des programmierten Zelltods.

Welche Funktion hat der CD8-Rezeptor?

Was ist das Schicksal aktivierter zytotoxischer T-Zellen?

Sie vermehren sich zu einem Klon von Zellen, die für das gleiche Antigen spezifisch sind, einige dieser Zellen differenzieren sich dann zu langlebigen Gedächtnis-T-Zellen, während andere reifen, um infizierte Zellen anzugreifen.

Welches Molekül löst die Apoptose aus?

Welches Ereignis passiert zuerst während der zytotoxischen T-Zell-Aktivierung?

CD8 bindet an MHC-Moleküle infizierter Zellen

Welcher Rezeptor auf der T-Helferzelle erkennt das spezifische Antigen einer Antigen-präsentierenden Zelle?

TH2-Zellen produzieren Zytokine, die aktivieren

Welche Proteine ​​auf der Antigen-präsentierenden Zelle werden von der T-Helferzelle erkannt?

Wann entwickeln sich T-Helferzellen zu TH1- oder TH2-Zellen?

Nach Proliferation in eine klonale Population

Natürliche Killerzellen werden aktiviert durch

Welcher Zelltyp greift infizierte Zellen direkt an?

Immunzellen, die Zytokine absondern und andere Immunzellen aktivieren, sind:

HIV infiziert direkt T-Zellen. Warum ist dies für die zellvermittelte Immunität problematisch?

Zytotoxische T-Zellen beginnen, die viral infizierten T-Zellen anzugreifen, wodurch die Anzahl der T-Zellen im Körper reduziert wird.

Wie arbeiten T-Helferzellen und zytotoxische T-Zellen zusammen?

Helfer-T-Zellen produzieren Zytokine, um andere Zellen des Immunsystems zu aktivieren.

Welche Immunität entsteht durch die Impfung?

Künstlich erworbene aktive Immunität

Welche Art von Immunität resultiert aus der Genesung von Mumps?

Natürlich erworbene aktive Immunität

Welche Art von Immunität entsteht durch die Übertragung von Antikörpern von einer Person auf eine anfällige Person durch Injektion?

Künstlich erworbene passive Immunität

Die Immunität von Neugeborenen aufgrund der Übertragung von Antikörpern über die Plazenta ist ein Beispiel für

Natürlich erworbene passive Immunität

Eine Person kann einem Krankheitserreger ausgesetzt sein und sich infizieren, ohne tatsächlich zu erkranken. Dies wird als subklinische Infektion bezeichnet. Selbst bei subklinischen Infektionen kann das adaptive Immunsystem des Individuums ein Gedächtnis für den Erreger erzeugen. Was ist das für eine adaptive Immunität?

Natürlich erworbene aktive Immunität

Welche Zellen sind an einer Sekundärantwort beteiligt?

Gedächtnis-B-Zellen und Plasmazellen

Wie unterscheidet sich die sekundäre Reaktion von der primären Reaktion in Bezug auf die Antikörperkonzentration im Blut?

Die sekundäre Reaktion ist schneller und produziert mehr Antikörper als die primäre Reaktion.

An welchem ​​Tag erfolgt laut Animation die Produktion von IgG in der Sekundärreaktion?

Eine anamnestische Antwort ist

Ein anderer Name für sekundäre Antwort.

Eine Reihe von antimikrobiellen Abwehrmechanismen, die auf bestimmte Krankheitserreger abzielen. Abwehrkräfte werden durch Infektion oder Impfung erworben und sind hochspezifisch. Kommt nur ins Spiel, wenn die angeborene Verteidigung versagt.

Impfung oder Impfung

Methode, bei der die adaptive Immunität gegen Krankheiten nachgeahmt wird, indem man absichtlich harmlosen Versionen von Krankheitserregern aussetzt, die bestimmte Krankheiten verursacht haben, wodurch sie immun werden.

Das adaptive Immunsystem trifft zum ersten Mal auf einen bestimmten Fremdstoff und bekämpft ihn

Spätere Interaktionen mit derselben Zelle oder Substanz, die als Ergebnis einer "Erinnerung" an die erste Infektion schneller und effektiver sind. Exklusiv für das adaptive Immunsystem.

Adaptive Immunität enthält humorale und zelluläre Komponenten

Blut, Schleim, schwarze Galle und gelbe Galle alte Wissenschaft, die glaubte, dass die Gesundheit von diesen Körperflüssigkeiten abhängt

Beschreibt Immunität, die durch schützende Moleküle (Antikörper) hervorgerufen wird. Beteiligt B-Lymphozyten (B-Zellen). Reaktionen richten sich gegen Antigene, die extrazellulär sind (wie in Blut oder anderen Körperflüssigkeiten). Die Bemühungen konzentrieren sich auf Bakterien und ihre Toxine sowie auf Viren, bevor sie in die Zielzellen eindringen.

Antikörper oder Immunglobuline (Ig)

Bekämpft fremde Moleküle, die als Antigene bezeichnet werden und sich spezifisch mit diesem Antigen verbinden können. Globulinproteine, die kompakt und relativ löslich sind. Hergestellt als Reaktion auf Antigene und kann dieses Antigen erkennen und daran binden.

Beteiligt an der humoralen Immunität entfernen Viren, Bakterien und Toxine aus Körpergewebeflüssigkeiten und Blut, indem sie Antigene erkennen und Antikörper dagegen bilden

Die Erkennung verschiedener Antigene hängt von diesen Rezeptoren für Antigene ab, die die Oberfläche der B-Zelle beschichten

Wo werden B-Zellen produziert?

Ursprünglich in der Leber des Fötus produziert, werden sie jedoch im dritten Lebensmonat von Stammzellen im roten Knochenmark produziert.

Grundlage der zellulären Immunität. Binden Sie nicht direkt an Antigene, sondern erkennen Sie antigene Peptide, nachdem sie von phagozytischen Zellen wie Makrophagen verarbeitet wurden.

Zelluläre Immunität oder zellvermittelte Immunität

Eine Immunantwort, bei der T-Zellen an Antigene binden, die in Antigen-präsentierenden Zellen präsentiert werden T-Zellen differenzieren sich dann in verschiedene Arten von Effektor-T-Zellen. Konzentriert sich auf den Angriff auf Antigene, die in Zellen eindringen. Im Allgemeinen am besten bei der Bekämpfung von Viren, die eine Zelle infiziert haben, sowie einige Pilz- und Parasiteninfektionen, bei denen im Allgemeinen Krankheitserreger beteiligt sind, die viel größer sind als Bakterien oder Viren.

Wo werden T-Zellen produziert?

Durch Stammzellen im roten Knochenmark.

Unter dem Einfluss der Thymusdrüse.

Wo kommen hauptsächlich T- und B-Zellen vor?

Blut und lymphoide Organe.

T-Zellen reagieren auf Antigene mit Hilfe von Rezeptoren auf ihrer Oberfläche. Der Kontakt mit einem zu einem TCR komplementären Antigen kann dazu führen, dass sich bestimmte Typen von T-Zellen vermehren und eher Zytokine als Antikörper sezernieren.

Chemische Botenstoffe, die die Kommunikation erleichtern, die für die Immunantwort erforderlich sind lösliche Proteine ​​oder Glykoproteine, die von praktisch allen Zellen des Immunsystems als Reaktion auf einen Reiz produziert werden

Zytokine, die als Kommunikatoren zwischen Leukozyten dienen. Die Rolle bei der Stimulierung des Immunsystems hat ihre Verwendung als therapeutische Mittel nahegelegt.

Kleine Zytokine, die die Migration von Leukozyten in Infektionsgebiete oder Gewebeschäden durch Chemotaxis induzieren

Zytokine, die nach ihrer Funktion benannt sind, virale Infektionen in Wirtszellen zu stören. INF-y stimuliert das Immunsystem.

Tumornekrosefaktor (TNF)

Die Zytokin-Familie wurde benannt, weil Tumorzellen als eines ihrer Ziele beobachtet wurden. Starker Faktor bei Entzündungsreaktionen von Autoimmunerkrankungen.

Zytokine steuern die Wege, auf denen sich Stammzellen zu verschiedenen roten oder weißen Blutkörperchen entwickeln. Einige sind Interleukine, andere sind koloniestimulierende Faktoren (CSF).

Koloniestimulierender Faktor (CSF)

Glykoproteine, die die Produktion von weißen Blutkörperchen (hauptsächlich Granulozyten wie Neutrophile) als Reaktion auf eine Infektion fördern.

Zytokine können unter anderem Zellen dazu anregen, mehr Zytokine zu produzieren. Wenn diese Rückkopplungsschleife außer Kontrolle gerät, führt dies zu einer schädlichen Produktion von Zytokinen. Dies kann zu erheblichen Gewebeschäden führen, was ein Faktor bei der Pathologie bestimmter Krankheiten und Zustände zu sein scheint.

Substanzen, die die Produktion von Antikörpern verursachen. Die meisten sind entweder Proteine ​​oder große Polysaccharide. Lipide und Nukleinsäuren sind normalerweise nur in Kombination mit Proteinen und Polysacchariden antigen. Spielen eine Schlüsselrolle bei der Reaktion des Immunsystems. Provozieren eine hochspezifische Immunantwort bei der humoralen Immunität, die zur Produktion von Antikörpern führt, die in der Lage sind, das Antigen zu erkennen, das sie hervorgebracht hat. Im Allgemeinen ein Molekulargewicht von 10.000 oder höher aufweisen.

Welche antigenen Verbindungen gibt es? Was sind einige nicht-mikrobielle Antigene?

-Antigene Verbindungen sind oft Bestandteile eindringender Mikroben, wie Kapseln, Zellwände, Flagellen, Fimbrien und Toxine von Bakterien. -Nichtmikrobielle Antigene umfassen Pollen, Eiweiß, Oberflächenmoleküle von Blutzellen, Serumproteine ​​von Individuen oder Spezies und Oberflächenmoleküle von transplantierten Geweben und Organen.

Epitope oder antigene Determinanten

Antigene erkennen und interagieren mit spezifischen Regionen auf Antigenen. Die Art dieser Wechselwirkung hängt von der Größe, Form und chemischen Struktur der Bindungsstelle am Antikörpermolekül ab

Was sind Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs)?

Pathogenetische Bakterien besitzen im Allgemeinen eine Reihe von erkennbaren Antigenen sie dienen als Warnflaggen eines eindringenden Organismus, die der Wirt mittels Rezeptoren wie TLRs erkennen kann.

Ein Molekül, das zu klein ist, um die Antikörperbildung selbst zu stimulieren, ist normalerweise nicht antigen, es sei denn, es ist an ein Trägermolekül gebunden.

Was passiert, wenn sich ein Antikörper gegen das Hapten bildet?

Der Antikörper reagiert mit dem Hapten unabhängig vom Trägermolekül. Ex. ist Penicillin, das selbst nicht antigen ist, aber manche Menschen entwickeln eine allergische Reaktion darauf. Wenn Penicillin sich mit Wirtsproteinen verbindet, löst das resultierende kombinierte Molekül eine Immunantwort aus.

Jeder Antikörper hat mindestens zwei identische Antigen-Bindungsstellen, die an Epitope binden ’ Anzahl der Antigen-Bindungsstellen auf einem Antikörper. Humane Antikörper haben zwei Bindungsstellen (bivalent).

Bivalente Antikörper haben die einfachste molekulare Struktur. Ein typisches Antikörpermonomer hat vier Proteinketten: zwei identische leichte Ketten und zwei identische schwere Ketten, bezogen auf ihr Molekulargewicht. Ketten sind durch Disulfidbrücken und andere Bindungen verbunden, um ein Y-förmiges Molekül zu bilden. Flexibel und kann eine T-Form annehmen.

Zwei Abschnitte an den Enden der Y-Arme binden diese an die Epitope. Aminosäuresequenzen und 3D-Struktur der variablen Regionen sind auf jedem Antikörper identisch.

Stamm des Antikörpermonomers und untere Teile der Arme. Das gleiche gilt für eine bestimmte Immunglobinklasse. Fünf Haupttypen von C-Regionen, die die fünf Hauptklassen von Immunglobinen ausmachen.

Stamm des Y-förmigen Antikörpermonomers, der so genannt wurde, weil es ein Fragment war, das in der Kühllagerung kristallisierte. Wichtig bei immunologischen Reaktionen. Wenn sie exponiert bleiben, nachdem sich beide Antigen-Bindungsstellen an ein Antigen wie ein Bakterium angeheftet haben, können Fc-Regionen benachbarter Antikörper Komplement binden, was zur Zerstörung des Bakteriums führt. Umgekehrt kann die Fc-Region an eine Zelle binden, wobei die Antigenbindungsstellen benachbarter Antikörper frei bleiben, um mit Antigenen zu reagieren.

Was sind die fünf Klassen von Immunglobulinen und wie sind ihre Strukturen?

-IgG-, IgD- und IgE-Moleküle sind Y-förmig -IgA und IgM sind Aggregate aus zwei bzw. fünf Monomeren, die miteinander verbunden sind.

-Name leitet sich von der Blutfraktion Gammaglobulin ab. - Macht etwa 80 % aller Antikörper im Serum aus. -In Entzündungsregionen passieren diese monomeren Antikörper leicht die Wände von Blutgefäßen und dringen in Gewebeflüssigkeiten ein (z. B. mütterliche IgG-Antikörper können die Plazenta passieren und dem Fötus passive Immunität verleihen). - Schützt vor zirkulierenden Bakterien und Viren, neutralisiert bakterielle Toxine, aktiviert das Komplementsystem und erhöht bei Bindung an Antigene die Wirksamkeit phagozytischer Zellen. -Der Nachweis von IgG, das relativ langlebig ist, kann darauf hindeuten, dass eine Immunität gegen einen bestimmten Krankheitserreger in weiter zurückliegender Vergangenheit erworben wurde.

-M bezieht sich auf Makro, was ihre große Größe widerspiegelt, die sie daran hindert, sich so frei wie IgG zu bewegen. -Sie machen 6% der Antikörper im Serum aus. -Pentamer-Struktur bestehend aus fünf Monomeren, die durch eine Verbindungskette (J) zusammengehalten werden. - Bleiben Sie im Allgemeinen in Blutgefäßen, ohne in das umgebende Gewebe einzudringen. -Vorherrschender Antikörpertyp, der an der Reaktion auf die ABO-Blutgruppenantigene auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen beteiligt ist. - Viel wirksamer als IgG bei der Verklumpung von Zellen und Viren und bei Reaktionen mit Komplementaktivierung. -Erscheint zuerst als Reaktion auf eine Primärinfektion und ist relativ kurzlebig, was ihn für die Diagnose von Krankheiten einzigartig macht. Hohe Konzentrationen gegen einen bestimmten Erreger weisen darauf hin, dass die Krankheit durch diesen Erreger verursacht wird.

Polypeptid, das die fünf Monomere des IgM-Moleküls zusammenhält

- Macht nur 13% der im Serum gefundenen Antikörper aus, aber die häufigste Form in Schleimhäuten und Körpersekreten (Milch, Schleim, Speichel, Tränen). Wenn man dies berücksichtigt, ist es das im Körper am häufigsten vorkommende. -Die im Serum zirkulierende Form (Serum-IgA) liegt normalerweise in Form eines Monomers vor. Die effektivste Form besteht aus zwei verbundenen Monomeren, die sekretorisches IgA bilden. -Immunität ist relativ kurzlebig, die Dauer der Immunität gegen viele Atemwegsinfektionen ist entsprechend kurz. -Die Anwesenheit in der Milch hilft, Säuglinge vor Magen-Darm-Infektionen zu schützen.

-Die beiden verbundenen Monomere bilden ein Dimer. -IgA wird in dieser Form von Plasmazellen in den Schleimhäuten produziert (15 g/Tag meist von Darmepithelzellen). -Jedes Dimer tritt in eine Schleimhautzelle ein und passiert sie, wo es eine sekretorische Komponente erhält. -Die Hauptfunktion besteht wahrscheinlich darin, das Anhaften von mikrobiellen Krankheitserregern an Schleimhautoberflächen zu verhindern, was insbesondere bei der Resistenz gegen Atemwegs- und Darmpathogene wichtig ist.

Sekretorische Komponente von sekretorischem IgA

Polypeptid, das sekretorisches IgA vor enzymatischer Degradation schützt

- Machen etwa 0,02% der gesamten Serum-Antikörper aus. -Struktur ähnelt der von IgG-Molekülen. -Gefunden in Blut, Lymphe und insbesondere auf den Oberflächen von B-Zellen. -Serum IgD hat keine genau definierte Funktion auf B-Zellen, es unterstützt die Immunantwort.

- Etwas größer als IgG-Moleküle - Konstituieren 0,002 % der gesamten Serum-Antikörper - Binden fest durch ihre Fc-Stammregionen an Rezeptoren auf Mastzellen und Basophilen (spezialisierte Zellen, die an allergischen Reaktionen teilnehmen) - Wenn ein Antigen, wie z. B. Pollen, sich mit IgE verbindet Antikörper, die an eine Mastzelle oder einen Basophilen gebunden sind, diese Zelle setzt Histamin und andere chemische Mediatoren frei und provoziert eine Reaktion (allergische Reaktion). Besonders nützlich bei der Bindung an parasitäre Würmer. - Die Konzentration von IgE ist bei allergischen Reaktionen und parasitären Infektionen erhöht, was bei der Diagnose nützlich ist.

Wie beginnt der Prozess der Antikörperproduktion?

Wenn B-Zellen freien oder extrazellulären Antigenen ausgesetzt sind.

T/F: Die Mehrheit der Oberflächenimmunglobuline von B-Zellen sind IgM und IgD.

Stimmt, die alle spezifisch für die Erkennung desselben Epitops sind.

Klonale Expansion oder Proliferation

Wenn die Immunglobuline einer B-Zelle an das Epitop binden, für das sie spezifisch werden, wird die B-Zelle aktiviert. Die aktivierte B-Zelle durchläuft diesen Prozess.

B-Zellen benötigen normalerweise die Hilfe eines Th.

Ein Antigen, das zur Antikörperproduktion eine Th-Zelle benötigt. Hauptsächlich Proteine, wie sie in Viren, Bakterien, fremden Erythrozyten und Haptenen mit ihren Trägermolekülen vorkommen.

Wie werden Antikörper als Reaktion auf ein T-abhängiges Antigen produziert?

Es ist notwendig, dass sowohl T- als auch B-Zellen aktiviert werden und interagieren. Dieser Prozess wird eingeleitet, wenn die B-Zelle mit einem Antigen in Kontakt kommt. Das Antigen kontaktiert die Oberflächenimmunglobuline auf der B-Zelle und Fragmente werden mit dem Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) kombiniert.

Major Histocompatibility Complex (MHC)

Sammlung von Genen, die für Moleküle genetisch unterschiedlicher Glykoproteine ​​(teilweise Kohlehydrate, Teilproteine) kodieren. -MHC der Klasse I werden auf den Plasmamembranen von kernhaltigen Zellen von Säugetieren gefunden. Sie identifizieren sich als "selbst" und verhindern, dass das Immunsystem Antikörper bildet, die für den Wirt schädlich wären. -Klasse-II-MHC-Moleküle existieren nur auf der Oberfläche von Antigen-präsentierenden Molekülen (APCs), einschließlich B-Zellen.

Wie läuft die klonale Selektion ab?

Wenn eine inaktive B-Zelle auf ein Antigen trifft, das an ihren bestimmten Oberflächenrezeptor binden kann, verschlingt und verarbeitet sie es und zeigt Antigenfragmente, die an ihre MHC-Klasse-II-Moleküle gebunden sind. Dies lockt T-Helferzellen zu den B-Zellen. T-Helferzellen in Kontakt mit dem antigenen Fragment, das auf der Oberfläche der B-Zelle präsentiert wird, beginnen mit der Produktion von Zytokinen, die die B-Zelle aktivieren. Die B-Zelle proliferiert zu einem großen Zellklon, von dem sich einige zu Antikörper-produzierenden Plasmazellen differenzieren. Andere Klone werden zu langlebigen Gedächtniszellen, die für die verstärkte sekundäre Reaktion auf ein Antigen verantwortlich sind.

IgM ist der erste Antikörper, den B-Zellen während der Primärantwort auf ein Antigen bilden, aber eine einzelne B-Zelle ist auch in der Lage, verschiedene Antikörperklassen wie IgG, IgE oder IgA mit unveränderter Spezifität herzustellen. Dies wird insbesondere bei der primären und sekundären Immunantwort beobachtet. Wenn die Produktion von IgG in der sekundären Reaktion beginnt, wird die Produktion von IgM abnehmen oder stark eingeschränkt.

Der Pool von B-Zellen enthält nicht viele, die gegen Wirtsgewebe oder sich selbst schädlich reagieren. Diese werden in der Regel im unreifen Lymphozytenstadium durch klonale Deletion eliminiert.

Antigene, die B-Zellen direkt ohne die Hilfe von T-Zellen stimulieren. Solche Antigene sind durch sich wiederholende Untereinheiten gekennzeichnet, wie sie in Polysacchariden oder Lipopolysacchariden gefunden werden. Bakterienkapseln sind gute Beispiele. Sich wiederholende Untereinheiten können an mehrere B-Zell-Rezeptoren binden, weshalb sie wahrscheinlich keine T-Zell-Unterstützung benötigen. Diese Antigene rufen im Allgemeinen eine schwächere Immunantwort hervor als T-abhängige Antigene. Eine Reaktion, die hauptsächlich aus IgM besteht, und es werden keine Gedächtniszellen erzeugt. Die Immunantwort von Säuglingen wird möglicherweise erst im Alter von 2 Jahren durch T-unabhängige Antigene stimuliert.

Entsteht, wenn ein Antikörper auf ein Antigen trifft, für das er spezifisch ist. Der Antikörper bindet an ein Antigen, beispielsweise ein Bakterium, am Epitop oder an der antigenen Determinante. Die Bindung eines Antikörpers an ein Antigen schützt den Wirt, indem fremde Zellen und Moleküle zur Zerstörung durch Phagozytose und Komplement markiert werden. Der Antikörper selbst schädigt das Antigen nicht.

Die Stärke der Bindung zwischen einem Antigen und einem Antikörper. Je enger die Passform, desto höher die Affinität.

Durch welche Mechanismen werden fremde Organismen und Toxine unschädlich gemacht?

Agglutination, Opsonisierung, Neutralisierung, antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität und Komplementaktivierung, die zu Opsonisierung, Entzündung und Zelllyse führt.

Antikörper bewirken, dass Antigene verklumpen. IgG-Antikörper können sich mit Epitopen auf zwei verschiedenen fremden Zellen verbinden und die Zellen zu Klumpen aggregieren, die leichter phagozytiert werden können. IgM ist bei der Vernetzung und Aggregation effektiver, da es mehr Bindungsstellen hat. IgG benötigt 100-1000-mal so viele Moleküle für die gleichen Ergebnisse.

Das Antigen, beispielsweise ein Bakterium, ist mit Antikörpern oder Komplementproteinen beschichtet, die seine Aufnahme und Lyse durch phagozytäre Zellen verstärken

Antikörperabhängige zellvermittelte Toxizität

Ähnelt der Opsonisierung insofern, als der Zielorganismus mit Antikörpern beschichtet wird. Die Zielzelle wird jedoch von Zellen des Immunsystems zerstört, die außerhalb ihrer Zielzelle bleiben.

IgG-Antikörper inaktivieren Mikroben, indem sie ihre Anheftung an Wirtszellen blockieren, und sie neutralisieren Toxine auf ähnliche Weise.

Aktivierung des Komplementsystems

Entweder IgG- oder IgM-Antikörper können diese Aktivierung auslösen. Eine Entzündung wird durch eine Infektion oder Gewebeverletzung verursacht. Ein Aspekt der Entzündung ist, dass Mikroben im entzündeten Bereich oft mit bestimmten Proteinen beschichtet werden. Dies wiederum führt zur Anlagerung eines Antikörper-Komplement-Komplexes an die Mikrobe. Dieser Komplex lysiert die Mikrobe, die dann Fresszellen und andere Abwehrzellen des Immunsystems anzieht.

Was ist eine Theorie, warum sich T-Zellen entwickelt haben?

Einige Bakterien leben in Zellen. Humorale Antikörper wirken gegen frei zirkulierende Viren und Bakterien. T-Zellen entwickelten sich als Reaktion auf die Notwendigkeit, intrazelluläre Pathogene zu bekämpfen. Sie sind auch die Art und Weise, wie das Immunsystem abnormale Zellen, insbesondere Krebszellen, erkennt.

T/F: Wie B-Zellen sind T-Zellen nur für ein bestimmtes Antigen spezifisch. Anstatt Immunglobuline zu beschichten, die Spezifität für B-Zellen bereitstellen, weisen T-Zellen T-Zell-Rezeptoren (TCRs) auf.

Die meisten unreifen T-Zellen (98%) werden in den Thymus eliminiert, was der klonalen Deletion in B-Zellen analog ist. Dies spiegelt einen Aussonderungsprozess von T-Zellen wider, die MHC-Moleküle des Wirts und T-Zellen, die Wirtszellen angreifen, nicht erkennen. Dies ist wichtig, um zu verhindern, dass der Körper sein eigenes Gewebe angreift. Reife T-Zellen wandern von der Thymusdrüse über das Blut und das Lymphsystem zu verschiedenen lymphatischen Geweben.

Mikrofaltenzellen oder M-Zellen

Die meisten Krankheitserreger des Typs, die in das zelluläre Immunsystem eindringen, sollen zuerst in den Magen-Darm-Trakt oder die Lunge eindringen, wo sie auf eine Barriere von Epithelzellen treffen. Normalerweise passieren sie diese Barriere im GI-Trakt nur über eine verstreute Anordnung von Gateway-Zellen. M-Zellen befinden sich auf Peyer’s-Patches. M-Zellen sind gut angepasst, um Antigene aus dem Darmtrakt aufzunehmen und deren Übertragung zu den Lymphozyten und Antigen-präsentierenden Zellen des Immunsystems zu ermöglichen, die im gesamten Darmtrakt, direkt unter der Epithelzellschicht, aber insbesondere in den Peyer-Plaques, zu finden sind. Hier werden auch Antikörper, meist IgA, die für die Immunität der Schleimhäute essentiell sind, gebildet und wandern in die Schleimhaut aus.

Sekundäre lymphoide Organe an der Darmwand

Gekennzeichnet durch lange Fortsätze, die Dendriten genannt werden, weil sie den Dendriten von Nervenzellen ähneln. Hauptantigen-präsentierende Zellen (APCs) zur Induktion von Immunantworten durch T-Zellen. Act as sentinels in these tissues by engulfing invading microbes, degrading them, and transferring them to lymph nodes for display to T cells located there.

Langerhans cells or Langerhans DCs

Dendritic cells in the skin and genital tract

Cells usually found in a resting state. Important for innate immunity and for ridding the body of worn0out blood cells and other debris. Phagocytic capabilities are greatly increased when they are stimulated to become activated macrophages.

Activation is initiated by ingestion of antigenic material. Other stimuli, such as cytokines produced by an activated helper T cell, can further enhance the capabilities of macrophages. Once activated, macrophages are more effective as phagocytes and as APCs. Important factors in the control of cancer cells, virus-infected cells, and intracellular pathogens. They are larger and more ruffled.

What happens to APCs after taking up an antigen?

APCs tend to migrate from their locations in virtually all tissues to lymph nodes or other lymphoid centers on the mucosa, where they present the antigen to T cells located there. T cells carrying receptors that are capable of binding with any specific antigen are present in relatively limited numbers. Migration of APCs increases the opportunity for these particular T cells to encounter the antigen for which they are specific.

Cooperate with B cells in the production of antibodies, mainly through cytokine signaling. Important part of humoral immunity and even more essential element of cellular immunity, helping T cells interact more directly with antigens.

precursor T cytotoxic cells (CTLp)

Can differentiate into an effector cell called cytotoxic T lymphocyte (CTL).

Clusters of differentiation (CD)

T cells are classified by certain glycoproteins on their surface. These are membrane molecules that are especially important for adhesion to receptors. Most importantly: CD4 and CD8

Cell carrying CD4 molecule. Th cells are classified as CD4+, which bind to MHC class II molecules on B cells and APCs.

Cell carrying CD8 molecules. CTL cells are classified as CD8+, which bind to MHC class I molecules.

T/F: Th cells can recognize an antigen presented on the surface of a macrophage and activate the macrophage, making it more effective in both phagocytosis and in antigen presentation.

How does a CD4+ T cell become activated?

-Dendritic cells are especially important in the activation of CD4+ T cells and in developing their effector functions. -To become activated, its T cell receptor recognizes antigen fragments held in a complex with proteins of MHC class II on the surface of the APC. This is the initial signal for activation. -The second signal, costimulatory signal that comes from either the APC or T helper cell, is also required for activation. Activated Th cell begins to proliferate at the rate of two or three cell cycles a day and to secrete cytokines, which are essential for its effector functions. -Proliferating Th cells differentiate into populations of subsets (Th1, Th2, Th17). -They also form a population of long-lived memory cells. -The effector functions of these subsets are based on the cytokines produced by these Th cells, which act on different cells of the body’s defensive systems.

Named due to production of large quantities of cytokine IL-17.Excessive amounts of these cells contribute to the inflammation and injury to tissue found in certain autoimmune diseases (multiple sclerosis, psoriasis, Crohn’s disease, etc.). They are also associated with pathologic effects of diseases such as asthma and allergic dermatitis. Serve to helpfully combat microbial infections of the mucosa by the production of cytokines that produce antimicrobial proteins. A severe deficiency may make one more susceptible to opportunistic infections.

Cytokines produced by these cells, especially IFN-y, activate mostly those cells related to important elements of cellular immunity, such as delayed hypersensitivity and are responsible for activation of macrophages. Stimulate the production of antibodies that promote phagocytosis and are especially effective in enhancing the activity of complement, such as opsonization and inflammation. Generation of cytotoxic T lymphocytes requires activation by a Th1 cell.

Produce cytokines that are associated primarily with the production of antibodies, especially IgE, that are important in allergic reactions. They are also important in the activation of the eosinophils that defend against infections by extracellular parasites.

T regulatory cells (Treg) or T suppressor cells

Make up about 5-10% of the T cell population. Subset of the CD4+ T helper cells and are distinguished by carrying an additional CD25 molecule. Their primary function is to combat autoimmunity by suppressing T cells that escape deletion in the thymus without the necessary "education" to avoid reacting against the body’s self. Useful in protecting, from the immune system, the intestinal bacteria required for digestion and other useful functions. In pregnancy, they may play a role in protecting the fetus from rejection as non self.

T cytotoxic cells are not capable of attacking any target cell as they emerge from the thymus, but quickly gain this capability. This differentiation requires sequential, and complex, activation of the precursor CTL by an antigen processed by a dendritic cell and interaction with a Th cell and costimulatory signals. Resulting CTL is an effector cell that has the ability to recognize and kill target cells that are considered non self. Primarily, these target cells are self-cells that have been altered by infection with a pathogen, especially viruses. On their surfaces they carry fragments of endogenous antigens that are generally synthesized within the cell and are mostly of viral or parasitic origin. Other important target cells are tumor cells and transplanted foreign tissues. Rather than reacting with antigenic fragments presented by an APC in complex with MHC class II molecules, the CD8+ T cell recognizes endogenous antigens on the target cell’s surface that are in combination with an MHC class I molecule. MHC class I molecules are found on nucleated cells, therefore a CT: can attack almost any cell of the host that has been altered.

In its attack, a CTL attaches to the target cell and releases this pore-forming protein. Pore formation contributes to subsequent death of the cell and is similar to the action of the complement membrane attack complex. Enables granzymes to enter through the pores.

Proteases that induce apoptosis

Programmed cell death. Cell host has evolved to detect the death of cells and to determine whether the death is natural, in which case no threat is involved and the remnants of the course are simply removed. If the cell’s death is due to trauma or disease, the body’s defense mechanisms are mobilized. If a cell cannot clear a pathogen any other way, it clears it by dying.

What happens when a cell dies of apoptosis?

Cells first cut their genome into fragments, and the external membranes bulge outward in a manner called blabbing. Signals are displayed on the cell’s surface that attract circulating phagocytes to digest the remains before any significant leakage of contents occurs.

Large, granular leukocytes (10-15% of circulating leukocytes). they can attack parasites, which are much larger than bacteria. Not immunologically specific- they do not need to be stimulated by an antigen. Distinguish normal cells from cells infected with pathogens. NK cells first contact the target cell and determine whether it expresses MHC class I self antigens. If it does not, which is often the case in early stages of viral infection and with some infecting viruses that have developed a system of interfering with the usual presentation of antigens on APC, they kill the target cell by mechanisms similar to that of a CTL. Tumor cells also have a reduced number of MHC class I molecules on their surfaces. NK cells cause pores to form in the target cell, which either leads to lysis or apoptosis.

Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC)

With the help of antibodies produced by the humoral immune system, the cell-mediated immune system can stimulate NK cells and cells of the innate defense system, such as macrophages, to kill targeted cells. An organism, such as a protozoan or helminth that is too large to be phagocytized can be attacked by immune system cells. The target cell is first coated with antibodies. A variety of cells from the immune system bind to the Fc regions of the antibodies and thus, to the target cell. Attacking cellos secrete substances that can then lyse the target cell.

Secondary response or memory (anamnestic) response

Antibody-mediated immune responses of the host intensify after a second exposure to an antigen. This response is comparatively more rapid, reading a peak in 2-7 days, lasts many days, and is considerably greater in magnitude. Some activated B cells do not become antibody-producing plasma cells but persist as long-lived but non proliferating memory cells. Is these cells are stimulated by the same antigen, they very rapidly differentiate into antibody-producing plasma cells.

Intensity of the antibody-mediated humoral response can be reflected through an antibody titer, the relative amount of antibody in the serum. After initial contact with the antigen, the exposed person’s serum contains no detectable antibodies fro 4-7 days. Then, there is a slow rise in the antibody titer: first, IgM class antibodies are produced, following by IgG peaking in about 7-10 days, after which antibody titer gradually declines.

Immunity acquired when a person is exposed to microorganisms or foreign substances and the immune system responds

When antibodies are transferred from one person to another. Lasts only as long as the antibodies are present- usually a few weeks.

Naturally acquired active immunity

Develops when a person is exposed to antigens through every day life, becomes ill, and then recovers. Once acquired, immunity is lifelong for some disease (measles). For others, immunity may only last for a few years (intestinal disease). -Subclinical infections or inapparent infections: those that produce no noticeable symptoms or signs of illness can also confer immunity

Naturally acquired passive immunity

Involves the natural transfer of antibodies from a mother to her infant. Antibodies in a pregnant woman cross the placenta to her fetus (transplacental transfer). Certain antibodies are transferred from the mother to her nursing infant in breast milk, especially in the first secretions called colostrum. Passive immunity generally only lasts for only a few weeks to a few months. Maternal antibodies are essential for providing immunity to the infant until its own immune system matures.

Artificially acquired active immunity

Result of vaccination (immunization) introduced vaccines into the body.

Antigens, such as killed or living microorganisms or inactivated bacterial toxins

Artificially acquired passive immunity

Involved injection of antibodies (rather than antigens) into the body. These antibodies come from an animal or human who is already immune to the disease.

Generic term for blood0derived fluids containing antibodies

The study of reactions between antibodies and antigens

Gamma globulin or immune globulin serum

Gamma fraction contains the most antibodies it is often used to transfer passive immunity. When it is taken from an individual who is immune to a disease and it is injected into another individual, that individual now has immediate passive protection against the disease. Because it is immediate it is short-lived because antibodies are degraded by the recipient. The half life of an injected antibody is typically about 3 weeks.


A Systems Biology Approach to the Coordination of Defensive and Offensive Molecular Mechanisms in the Innate and Adaptive Host-Pathogen Interaction Networks

Infected zebrafish coordinates defensive and offensive molecular mechanisms in response to Candida albicans infections, and invasive C. albicans coordinates corresponding molecular mechanisms to interact with the host. However, knowledge of the ensuing infection-activated signaling networks in both host and pathogen and their interspecific crosstalk during the innate and adaptive phases of the infection processes remains incomplete. In the present study, dynamic network modeling, protein interaction databases, and dual transcriptome data from zebrafish and C. albicans during infection were used to infer infection-activated host-pathogen dynamic interaction networks. The consideration of host-pathogen dynamic interaction systems as innate and adaptive loops and subsequent comparisons of inferred innate and adaptive networks indicated previously unrecognized crosstalk between known pathways and suggested roles of immunological memory in the coordination of host defensive and offensive molecular mechanisms to achieve specific and powerful defense against pathogens. Moreover, pathogens enhance intraspecific crosstalk and abrogate host apoptosis to accommodate enhanced host defense mechanisms during the adaptive phase. Accordingly, links between physiological phenomena and changes in the coordination of defensive and offensive molecular mechanisms highlight the importance of host-pathogen molecular interaction networks, and consequent inferences of the host-pathogen relationship could be translated into biomedical applications.

Interessenkonflikt-Erklärung

Konkurrierende Interessen: Die Autoren haben erklärt, dass keine konkurrierenden Interessen bestehen.

Figuren

Fig 1. Overview of the dynamic host–pathogen…

Fig 1. Overview of the dynamic host–pathogen protein–protein interaction network (HP-PPIN) construction and analysis procedure.

Fig 2. Networks of biological processes enriched…

Fig 2. Networks of biological processes enriched in innate and adaptive phases.

Fig 3. Interspecific crosstalk of host immune-related…

Fig 3. Interspecific crosstalk of host immune-related functions and their pathogen counterparts during innate and…

Fig 4. Interspecific crosstalk of pathogen resource…

Fig 4. Interspecific crosstalk of pathogen resource competition-related functions and host counterparts during innate and…

Fig 5. Schematic structure of dynamic host–pathogen…

Fig 5. Schematic structure of dynamic host–pathogen interaction (HPI) systems.


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Kommentare

What exactly is “remembered” here? Since every viral particle is different, it would seem that the adaptive system needs to remember “similarities” and not just individual signatures.

In other words, they seem to have somehow classified viruses by serial homology, in my view.

Are there disadvantages to having too broad of spectrum of “memory” in different aspects of the adaptive system? How is that memory “tuned” and “modulated”?

I remain intriuged by the notion that all this coding and “memory” in viral systems can be informed by the debate on mathematical linguistics.

What is 'remembered' is conserved protein sequences that bind
antibodies (in the case of B cell memory, for example). Every particle
is not antigenically different – the genome is different but that does
not always translate into different protein. When differences emerge
in antigenic sites, that's when antigenic drift occurs, and antibodies
no longer neutralize the virus. More on this to come.

What is 'remembered' is conserved protein sequences that bind
antibodies (in the case of B cell memory, for example). Every particle
is not antigenically different – the genome is different but that does
not always translate into different protein. When differences emerge
in antigenic sites, that's when antigenic drift occurs, and antibodies
no longer neutralize the virus. More on this to come.


Einführung

People living in developed nations and born in the 1960s or later may have difficulty understanding the once heavy burden of devastating infectious diseases. For example, smallpox , a deadly viral disease, once destroyed entire civilizations but has since been eradicated. Thanks to the vaccination efforts by multiple groups, including the World Health Organization, Rotary International, and the United Nations Children’s Fund (UNICEF), smallpox has not been diagnosed in a patient since 1977. Polio is another excellent example. This crippling viral disease paralyzed patients, who were often kept alive in “iron lung wards” as recently as the 1950s (Figure 18.1). Today, vaccination against polio has nearly eradicated the disease. Vaccines have also reduced the prevalence of once-common infectious diseases such as chickenpox , German measles , measles , mumps , and whooping cough . The success of these and other vaccines is due to the very specific and adaptive host defenses that are the focus of this chapter.

Innate Nonspecific Host Defenses described innate immunity against microbial pathogens. Higher animals, such as humans, also possess an adaptive immune defense, which is highly specific for individual microbial pathogens. This specific adaptive immunity is acquired through active infection or vaccination and serves as an important defense against pathogens that evade the defenses of innate immunity.

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    • Autoren: Nina Parker, Mark Schneegurt, Anh-Hue Thi Tu, Philip Lister, Brian M. Forster
    • Herausgeber/Website: OpenStax
    • Buchtitel: Mikrobiologie
    • Erscheinungsdatum: 01.11.2016
    • Ort: Houston, Texas
    • Buch-URL: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
    • Section URL: https://openstax.org/books/microbiology/pages/18-introduction

    © 20. August 2020 OpenStax. Von OpenStax produzierte Lehrbuchinhalte sind unter einer Creative Commons Attribution License 4.0-Lizenz lizenziert. Der OpenStax-Name, das OpenStax-Logo, die OpenStax-Buchcover, der OpenStax CNX-Name und das OpenStax CNX-Logo unterliegen nicht der Creative Commons-Lizenz und dürfen ohne vorherige und ausdrückliche schriftliche Zustimmung der Rice University nicht reproduziert werden.


    Nonspecific Immune Responses (Innate Immune Responses)

    Cytokines (including interleukins 1 and 6, tumor necrosis factor-alpha, and interferon-gamma) are produced principally by macrophages and activated lymphocytes and mediate an acute-phase response that develops regardless of the inciting microorganism. The response involves fever and increased production of neutrophils by the bone marrow. Endothelial cells also produce large amounts of interleukin-8, which attracts neutrophils.

    The inflammatory response directs immune system components to injury or infection sites and is manifested by increased blood supply and vascular permeability, which allows chemotactic peptides, neutrophils, and mononuclear cells to leave the intravascular compartment.

    Microbial spread is limited by engulfment of microorganisms by phagocytes (eg, neutrophils, macrophages). Phagocytes are drawn to microbes via chemotaxis and engulf them, releasing phagocytic lysosomal contents that help destroy microbes. Oxidative products such as hydrogen peroxide are generated by the phagocytes and kill ingested microbes. When quantitative or qualitative defects in neutrophils result in infection (eg, chronic granulomatous disease), the infection is usually prolonged and recurrent and responds slowly to antimicrobial drugs. Staphylococci, gram-negative organisms, and fungi are the pathogens usually responsible.


    Introduction to Adaptive Specific Host Defenses

    People living in developed nations and born in the 1960s or later may have difficulty understanding the once heavy burden of devastating infectious diseases. Zum Beispiel, Pocken, a deadly viral disease, once destroyed entire civilizations but has since been eradicated. Thanks to the vaccination efforts by multiple groups, including the World Health Organization, Rotary International, and the United Nations Children’s Fund (UNICEF), smallpox has not been diagnosed in a patient since 1977. Polio is another excellent example. This crippling viral disease paralyzed patients, who were often kept alive in “iron lung wards” as recently as the 1950s (Figure 1). Today, vaccination against polio has nearly eradicated the disease. Vaccines have also reduced the prevalence of once-common infectious diseases such as chickenpox, German measles, measles, Mumps, und whooping cough. The success of these and other vaccines is due to the very specific and adaptive host defenses that are the focus of this chapter.

    Figure 1. Polio was once a common disease with potentially serious consequences, including paralysis. Vaccination has all but eliminated the disease from most countries around the world. An iron-lung ward, such as the one shown in this 1953 photograph, housed patients paralyzed from polio and unable to breathe for themselves.

    Innate Nonspecific Host Defenses described innate immunity against microbial pathogens. Higher animals, such as humans, also possess an adaptive immune defense, which is highly specific for individual microbial pathogens. This specific adaptive immunity is acquired through active infection or vaccination and serves as an important defense against pathogens that evade the defenses of innate immunity.


    A brief outline of the immune system

    The various cells and proteins responsible for immunity constitute the immune system, and their orchestrated response to defend foreign/non-self substances (antigen) is known as the immune response. When an antigen attacks the host system, two distinct, yet interrelated, branches of the immune system are active-the nonspecific/innate and specific/adaptive immune response. Both of these systems have certain physiological mechanisms, which enable the host to recognize foreign materials to itself and to neutralize, eliminate, or metabolize them. Innate immunity represents the earliest development of protection against antigens. Adaptive immunity has again two branches-humoral and cell mediated. It should be noted that both innate and adaptive immunities do not work independently. Moreover, most of the immune responses involve the activity and interplay of both the humoral and the cell-mediated immune branches of the immune system. We have described these branches in detail along with the mechanism of antigen recognition. This chapter also describes the disorders of immune system in brief.


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    Ich wünsche Ihnen viel Glück für das Meer und die Sommerhäuser am Meer! Sprich keinen Unsinn! Der Tag wurde nicht umsonst verschwendet. Der Mann selbst hat sein Glück versaut. Sie und ich sind das gleiche Arschmensch. Toast über Frauen: Nicht so gut mit dir, so schlecht ohne dich. Große Aerosol -Inschrift im Krankenhaus: "Hey, schwul, .. Streuner !!!"

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