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Anzahl der Haarzyklen beim Menschen

Anzahl der Haarzyklen beim Menschen


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Ich habe mehrere Websites gesehen, die behaupten, dass die Anzahl der Haarzyklen, die ein Follikel durchläuft, auf etwa 25-30 vollständige Zyklen festgelegt ist. Gibt es genetische Beweise, um diese Behauptung zu bestätigen? Wie kann dies überhaupt festgestellt werden, wenn man nicht beobachtet, wie Menschen mit zunehmendem Alter Haare verlieren?

Hier ein Link zu dem was ich meine:

Die Anzahl der Haarwachstumszyklen ist begrenzt: Unser Haar wird im Laufe unseres Lebens etwa 25 bis 30 Zyklen dieser Art durchlaufen.


Agagen-Phase

Was ist die Agagen-Phase?

Auch als „Wachstumsphase“ oder „Aktive Phase“ bekannt, ist die Anagenphase, wenn sich die Zellen in der Haarwurzel am schnellsten teilen, sodass mehr neues Haar gebildet wird.

Wie stark wachsen deine Haare?

Während der Anagenphase wächst Ihr Haar etwa einen halben Zoll pro Monat [etwa 15 cm pro Jahr] und im Sommer schneller als im Winter.

Wie lange dauert die Agagen-Phase?

Diese Phase des Haarwuchszyklus dauert durchschnittlich 3-5 Jahre – also ein Haarwuchs in voller Länge von durchschnittlich 18 bis 30 Zoll. Die Anagen-Phase ist bei Menschen asiatischer Abstammung im Allgemeinen länger und kann bis zu 7 Jahre dauern – was bedeutet, dass Ihr Haar bis zu 3 Fuß lang werden kann!

Katagenphase

Was ist die Katagenphase?

Nach der Anagen-Phase tritt Ihr Haarzyklus in eine kurze Übergangsphase, die sogenannte Katagen-Phase, ein, die das Ende des aktiven Haarwachstums signalisiert und einzelne Haare von der Blutversorgung und von den Zellen, die neues Haar produzieren, abschneidet. Ungefähr 3% aller Haare befinden sich zu jeder Zeit in diesem Stadium.

Wie lange dauert die Katagenphase?

Telogenphase

Was ist die Telogenphase?

Die dritte Phase Ihres natürlichen Haarwachstumszyklus ist die Telogenphase, eine Ruhephase, in der Strähnen in ihren Follikeln verbleiben, aber nicht aktiv wachsen. Schätzungsweise 10-15% Ihrer Haare befinden sich zu einem bestimmten Zeitpunkt in der Telogenphase.

Wie lange dauert die Telogenphase?

Ungefähr 3 Monate oder 100 Tage.

Exogene Phase

Was ist die Exogenphase?

Die letzte Phase des Haarwachstumszyklus, wenn einzelne Haarsträhnen aus ihren Follikeln gelöst werden und ausfallen. Jetzt kann der ganze Prozess wieder beginnen!

Wie lange dauert die Exogenphase?


Ein Diagramm der Haaranatomie mag einfach aussehen, aber es ist tatsächlich eine der kompliziertesten Strukturen im Körper. Haare bestehen aus zwei getrennten Strukturen: dem Haarfollikel, der sich unter der Haut befindet, und dem Haarschaft, dem Haar, das wir sehen.

Der Haarfollikel ist der lebende Teil des Haares. Es ist eine strumpfartige Struktur, die Zellen und Bindegewebe enthält. Die Papille befindet sich an der Basis des Haarfollikels. Es enthält winzige Blutgefäße (Kapillaren), die die Zellen ernähren. Der Follikel enthält auch die Keimmatrix, in der Zellen neue Haare produzieren.

Die Zwiebel ist die strumpfartige Struktur, die die Papille und die Keimmatrix umgibt. Es wird von Kapillaren gespeist. Die Zwiebel beherbergt mehrere Arten von Stammzellen, die sich alle 23 bis 72 Stunden teilen, schneller als alle anderen Zellen im Körper. Es enthält auch Hormone, die das Haarwachstum und die Haarstruktur in verschiedenen Lebensphasen, wie der Pubertät, beeinflussen.

Der Follikel ist von einer inneren und äußeren Hülle umgeben, die den wachsenden Haarschaft schützt und formt. Die innere Scheide folgt dem Haarschaft und endet kurz vor der Talgdrüsenöffnung. Die äußere Hülle setzt sich bis zur Talgdrüse fort. Der Musculus arrector pili, ein winziges Muskelfaserbündel, ist an der äußeren Hülle befestigt. Wenn sich der Muskel zusammenzieht, führt dies dazu, dass sich die Haare aufrichten, auch Gänsehaut genannt. Die Talgdrüse produziert Talg oder Öl, das der natürliche Conditioner des Körpers ist. Während der Pubertät wird mehr Talg produziert, weshalb Akne im Teenageralter häufig ist. Die Talgproduktion nimmt mit zunehmendem Alter ab und die Haut wird trocken.


Forschung | Forschungsprojekt zur Organregeneration, finanziert von Organ Technologies Inc.

Wie bei vielen Tieren hat auch das menschliche Haar eine Funktion als Sinnesorgan und die physiologische Funktion, die Haut vor Umwelteinflüssen wie UV-Strahlung oder Temperaturwechsel zu schützen ( Abbildung ).

Darüber hinaus sind Menschen soziale Tiere und nehmen individuelle, charakteristische Persönlichkeits- oder Jugendmerkmale wahr, die sich in Kopfhaaren, Augenbrauen, Schnurrbart und anderen Körperhaaren ausdrücken ( Abbildung ).

Das Haar hat die oben genannten Eigenschaften, einschließlich Dicke, Länge, Qualität, Farbe, Dichte entsprechend dem Bereich, in dem das Haar wächst.

Abbildung: Art, Verteilung und Funktion der Haare

(a) Verteilung und Funktion von Haaren bei Mäusen und Menschen

(b) Vergleich zwischen Maushaar und Schnurrhaaren

(c) Vergleich zwischen menschlichem Kopfhaar und Körperhaar Legende: M, Mark C, Kortex des Haarschafts. Stangen, 20 m.

Therapiestrategie der Alopezie durch regenerative Haartherapie: Ein Vergleich mit früheren Technologien

In Japan haben 12 Millionen oder mehr Männer männliche Kühnheit sowie verschiedene Unannehmlichkeiten und Hautkrankheiten im Zusammenhang mit Haaren, einschließlich Alopecia areata, Haarhypoplasie, die durch eine genetische Veranlagung verursacht wird.

Haarfollikel, die Organe, die Haare erzeugen, können durch den Einfluss androgener Hormone kleiner werden und Alopezie entwickeln, wenn sie durch Autoimmunerkrankungen oder Verletzungen zerstört werden. Derzeit wird bei vielen Patienten mit Alopezie eine medizinische oder chirurgische Behandlung erfolgreich durchgeführt. Bisher haben sich einige Behandlungsmethoden durchgesetzt, darunter Medikamente zur Hemmung des Einflusses von Androgenen und die autologe Transplantation von Haarfollikeln, bei der Haarfollikel aus normalen Bereichen entnommen und in Haarausfallbereiche transplantiert werden ( Abbildung ).
Diese Behandlungstechnologien sind jedoch nicht in allen Fällen wirksam und können die Anzahl der gesunden Haarfollikel nicht erhöhen.

Daher reproduziert die regenerative Haartherapie unter Verwendung der Zellen des Patienten Haarfollikel aus dem Haarfollikelkeim, dem Ursprung normaler Haarfollikel ( untere Abbildung 1 ).

Abbildung: Behandlungsstrategie bei Alopezie

(a) Behandlungsstrategie für männliche Alopezie

(b) Vergleich zwischen Eigenhaartransplantation und regenerativer Haarfollikeltherapie

Stammzellen mit Organregenerationsfähigkeit in erwachsenen Haarfollikeln

Haarfollikel, die haarproduzierenden Organe, werden während der fetalen Tage durch epitheliale mesenchymale Interaktionen gebildet, ähnlich wie andere Organe (obere Abbildung).
Während andere Organe nur während der fetalen Tage gebildet werden, vermehren sich Haarfollikel während periodischer Haarzyklen.

Es wird angenommen, dass der Haarfollikel epitheliale Stammzellen hat, die sich im Wulstbereich befinden, der in der Nähe der Talgdrüse leicht angeschwollen ist und die Fähigkeit zur Haarfollikelreproduktion behält. Diese Haarfollikelreproduktion wird durch Papillenzellen induziert, die eine Multipotenz besitzen, um sich in Dermis oder subkutanes Gewebe zu differenzieren ( untere Abbildung ).
Darüber hinaus existieren auch die Stammzellen der Melanozyten, die die Haarfarbe kontrollieren, um den Wölbungsbereich herum. Diese Stammzellen werden in einer dreidimensionalen Nische gehalten und behalten ihre Regenerationsfähigkeit während der gesamten Lebensdauer.

Abbildung 3: Entwicklung von Haarfollikel und Haarfollikel-Stammzellnische

(a) Entwicklung der Haarfollikel und des Haarreproduktionszyklus

(b) Stammzellnische im erwachsenen Haarfollikel

Regeneration der Haarfollikel aus Stammzellen

Die zuvor von uns entwickelte Organkeimmethode konnte aus den fetalen Keimzellen autonom voll funktionsfähige Haarfollikel und Zähne regenerieren.
Wir haben die Organkeimmethode entwickelt, um die Technologie auf adulte Zellen anzuwenden, um Haarfollikel zu regenerieren, die normalerweise mit der dermalen Epidermisschicht und anderen Geweben verbunden sind.

Diese Technologie, ein wichtiger Durchbruch in der praktischen Anwendung der regenerativen Haartherapie, ermöglicht es dem reproduktiven Haarfollikel, sich angemessen mit dem umgebenden Gewebe zu verbinden und funktionell zu reproduzieren. Zukünftig werden wir über die Transplantationstherapie durch die Vermehrung von Haarfollikelkeimen mit autologen Stammzellen zur regenerativen Haartherapie beitragen.

Abbildung: Reproduktion von Haaren nach der Organprototyp-Methode


Schlüssel für plastische Chirurgie

Biologie der Haarfollikel: Einführung


  • Der Hauptzweck von Haaren beim Menschen besteht darin, soziale Interaktionen zu beeinflussen.
  • Die Entwicklung der Haarfollikel hängt von Wechselwirkungen zwischen Epithel- und Mesenchymzellen ab. Die für diese Interaktion wichtigen Gene werden langsam aufgeklärt.
  • Gene, die für die Entwicklung der Haarfollikel wichtig sind, spielen auch eine Rolle beim Zyklus der Haarfollikel.
  • Der Haarfollikelwulst besitzt Stammzellen, die für die kontinuierliche Regeneration des Follikels während des Radfahrens wichtig sind.
  • Die Haarpigmentierung hängt von Melanozyten-Stammzellen und differenzierten Zellen im Follikel ab. Viele Gene, die für das Melanozytenverhalten und die Haarpigmentierung wichtig sind, wurden definiert.

Evolution und Funktion des Haares

Haare kommen nur bei Säugetieren vor, deren Hauptaufgabe im Laufe der Evolution darin bestand, als Isolierung und Schutz vor den Elementen zu dienen. Bei modernen Menschen dreht sich der Hauptzweck des Haares jedoch um seine tiefgreifende Rolle in sozialen Interaktionen. Haarausfall (Alopezie) und übermäßiger Haarwuchs in unerwünschten Bereichen (Hirsutismus und Hypertrichose) können zu erheblichen psychischen und emotionalen Belastungen führen, die eine milliardenschwere pharmazeutische und kosmetische Anstrengung zur Umkehr dieser Zustände unterstützen.

Das grundlegende Verständnis des Haarwachstums und seiner Kontrolle nimmt zu und führt zu neuen Behandlungsmethoden für Alopezie. 1,2 Diese Fortschritte resultierten aus dem Interesse von Entwicklungsbiologen und anderen Forschern am Haarfollikel als Modell für ein breites Spektrum biologischer Prozesse. Da sich jeder Haarfollikel zyklisch regeneriert, rekapituliert er seine ursprüngliche Entwicklung. Viele Wachstumsfaktoren und Rezeptoren, die während der Entwicklung der Haarfollikel wichtig sind, regulieren auch den Zyklus der Haarfollikel. 3–10 Der Haarfollikel besitzt Keratinozyten- und Melanozyten-Stammzellen (MSCs), Nerven und Gefäße, die für gesunde und kranke Haut wichtig sind. 11–13 Um diese neuen Erkenntnisse zu würdigen und einen Patienten mit Haarausfall oder Haarüberschuss richtig einzuschätzen (siehe Kapitel 88), ist ein Verständnis der Anatomie und Entwicklung des Haarfollikels unabdingbar.

Embryologie

Morphologisch wurde die Haarfollikelentwicklung in acht aufeinander folgende Stadien eingeteilt, von denen mehrere in Abb. 86-1 dargestellt sind. Jedes Stadium ist durch einzigartige Expressionsmuster für Wachstumsfaktoren und ihre Rezeptoren, Wachstumsfaktor-Antagonisten, Adhäsionsmoleküle und intrazelluläre Signalübertragungskomponenten gekennzeichnet. 14–16 Vielversprechende Fortschritte beim Verständnis der molekularen Mechanismen der Haarfollikelentwicklung ergaben sich durch die Entdeckung, dass Säugetier-Gegenstücke (Homologe) von Genen, die für die normale Entwicklung der Drosophila (Fruchtfliege) wichtig sind, auch die Haarfollikelentwicklung beeinflussen. Decapentaplegic [Dpp/bone morphogenetic protein (BMP)], Engrailed (en), Homeobox (hox), Hedgehog/patched (hh/ptc), Notch, Wingless/Gürteltier (wg/wnt/catenin) Gene sind alle entscheidend für Haarfollikel und Wirbeltierentwicklung im Allgemeinen. 17-19 Diese Gene wurden alle zuerst in Drosophila entdeckt, daher beschreiben die meisten ihnen zugewiesenen Namen das eigentümliche Aussehen (Phänotyp) der Fliegen, die Mutationen in diesen Genen tragen. 20

Abbildung 86-1

Molekulare Regulation der Haarfollikelmorphogenese. Das Schema zeigt die Expression verschiedener Wachstumsfaktoren, ihrer Rezeptoren, Adhäsions- und Zellmatrixmoleküle, Transkriptionsregulatoren im Haarfollikelepithel und Mesenchym während verschiedener Stadien der Haarfollikelentwicklung. BMP = bone morphogenetic protein BMPR-IA = bone morphogenetic protein Rezeptor, Typ IA CK = Keratin 5 Cutl1 = cut-like 1 E-Cadherin = Epithel-Cadherin EDA = Ektodysplasin EDAR = Ektodysplasin-Rezeptor EGFR = Epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor Foxn1 . Forkhead Box N1 Gata3 = GATA-bindendes Protein 3 Gli1 = Gliom-assoziiertes Onkogen-Homolog 1 HGF = Hepatozyten-Wachstumsfaktor Hoxc13 = Homöobox C13 KGF = Keratinozyten-Wachstumsfaktor Lef-1 = Lymphoid Enhancer Factor 1 Lhx2 = LIM-Homöobox 2 N-CAM = Neurales Zelladhäsionsmolekül P -Cadherin = Plazenta-Cadherin PDGF-α = Plättchen-abgeleitetes Wachstumsfaktor-α-Polypeptid PFGF-Rα = Plättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor-Rezeptor α Ptc1 = Patched1 SCF = Stammzellfaktor Shh = Sonic Hedgehog TCF3 = Transkriptionsfaktor 3 TGF-βR-II = transformierender Wachstumsfaktor-β-Rezeptor 2.

Die Follikelbildung beginnt am Kopf und wandert dann im Mutterleib nach unten zum Rest des Körpers. Die ersten gebildeten Haare sind Lanugohaare, die nicht pigmentiert, weich und fein sind. Lanugo-Haare werden in der Regel zwischen der 32. und 36. Woche abgeworfen, obwohl etwa ein Drittel der Neugeborenen ihre Lanugo-Haare noch bis zu mehreren Wochen nach der Geburt behalten.

Für die nicht zufällige und symmetrische Verteilung der Haarfollikel im Körper sind wahrscheinlich mustergebende Gene, sogenannte Homöobox-Gene, verantwortlich, die im Genom genau so organisiert sind, dass sie während der Entwicklung in strengen zeitlichen Abfolgen und räumlichen Mustern exprimiert werden. 21,22 Bei erwachsenen Mäusen tritt die Homöobox-Genexpression in den Haarfollikeln wieder auf und dient der Aufrechterhaltung der normalen Haarschaftproduktion. 6 Engrailed , eine Art Homöobox-Gen, ist für die dorsal-ventrale Musterung verantwortlich, und Mäuse ohne Engrailing entwickeln Haarfollikel an ihren Fußballen. 23

Obwohl Haarfollikel und Haare alle die gleiche grundlegende Anatomie haben, unterscheiden sich ihr Wachstum, ihre Größe, Form, Pigmentierung und andere Eigenschaften stark, basierend auf der Körperposition und den Variationen zwischen den Individuen. Viele dieser Eigenschaften werden während der Entwicklung festgestellt, aber später im Leben durch hormonelle Einflüsse tiefgreifend verändert. Dank eleganter genetischer Studien an Hunden beginnen wir, die Gene zu verstehen, die Haarlänge, Locken und Verteilung steuern. Diese Studien zeigen, dass Fibroblasten-Wachstumsfaktor-5 (FGF-5), Keratin 71 und R-Spondin 2 die Länge, die Locke bzw. die Verteilung beeinflussen. 24 Beim Menschen ist dickeres Haar bei Asiaten mit einer erhöhten Aktivität des Ektodysplasin-Rezeptors (EDAR), 25 des Ektodysplasin-Rezeptors (EDA) verbunden (siehe unten).

Die Größe vieler Follikeltypen ändert sich im Laufe des Lebens mehrmals drastisch. Lanugo-Haarfollikel zum Beispiel, die mehrere Zentimeter lange Haarschäfte produzieren, verwandeln sich in Vellusfollikel, die kleine Haare produzieren, die nur geringfügig aus der Hautoberfläche herausragen. Später im Leben vergrößern sich die Vellusfollikel am männlichen Bart zu Terminalfollikeln, die dicke, lange Haare erzeugen. Auf der Kopfhaut genetisch prädisponierter Individuen verkleinern sich die Terminalfollikel und bilden schwache, mikroskopisch kleine Haare.

Epitheliale Plakode oder primärer Haarkeim

Beim menschlichen Fötus entwickeln sich Haarfollikel aus kleinen Ansammlungen von Zellen, den sogenannten Epithelplakoden, die dem Stadium 1 der Haarfollikelentwicklung entsprechen und erstmals etwa in der 10. Schwangerschaftswoche erscheinen (siehe Abb. 86-1). Die epitheliale Plakode dehnt sich dann zum „primären Haarkeim“ aus, dessen Nachkommen schließlich den gesamten epithelialen Anteil des Haarfollikels bilden. 26

Die Zellen der Haarplakode und des Keims exprimieren plazentares Cadherin und werden vertikal ausgerichtet, wobei sie ihre Desmosomen, Hemidesmosomen und epithelialen Cadherin verlieren, was ihre Adhäsion an ihre Nachbarn verringert. 27–29 Dermale Zellen unter der Haarplakode bilden einen Cluster (oder Kondensat), der sich später zur dermalen Papille entwickelt. 30

Die Bildung von Haarfollikeln hängt von einer Reihe mesenchymaler/epithelialer Interaktionen ab. 30 Ein erstes Signal entsteht im Mesenchym (primitive Dermis) und weist das darüberliegende Epithel an, ein Anhängsel zu bilden, was durch das Erscheinen regelmäßiger Plakoden angezeigt wird (s. Abb. 86-1). Das zweite Signal geht von der epithelialen Plakode aus und verursacht eine Aggregation von Zellen im darunter liegenden Mesenchym, die schließlich die dermale Papille bilden wird. Schließlich initiiert ein Signal von dieser primitiven dermalen Papille die Proliferation und Differenzierung von Plakodenzellen, was schließlich zur Bildung eines reifen Follikels führt. Diese reziproken Signale passieren die dazwischenliegende Basalmembran, die Veränderungen in ihrer Morphologie und chemischen Zusammensetzung erfährt, die ihre Fähigkeit zur Sequestrierung von Wachstumsfaktoren und Bindungsproteinen verändern können, wodurch möglicherweise die epithelialen/mesenchymalen Wechselwirkungen moduliert werden.

Viele dieser regulatorischen Moleküle, die für die Bildung des Haarfollikels wichtig sind, wurden definiert, aber wie sie interagieren, um Haarfollikel in einem ansonsten homogenen Epithel zu erzeugen, muss noch bestimmt werden. In einem Modell werden der Abstand und die Größe von Placodes durch ein dermales Signal reguliert, das in verschiedenen Körperregionen in seinem Charakter variiert. Das dermale Signal tritt gleichmäßig in jeder Körperregion auf und löst die Aktivierung von Promotoren und Repressoren des Follikel-Schicksals im Epithel aus, die dann miteinander konkurrieren, was zur Etablierung einer regelmäßigen Reihe von Follikeln führt. 15,31 Unterschiede in den Niveaus der Promotor- und Repressoraktivierung könnten für regionale Unterschiede in Größe und Abstand der Follikel verantwortlich sein. In Übereinstimmung mit diesem Modell werden mehrere positive und negative Regulatoren des Haarfollikel-Schicksals zunächst einheitlich in der Epidermis exprimiert und anschließend auf Plakoden lokalisiert.

Einer der frühesten molekularen Wege, der die Initiation der Haarfollikel positiv reguliert, ist der WNT/β-Catenin-Weg. β-Catenin ist der nachgeschaltete Mediator der WNT-Signalgebung. WNT-Proteine ​​binden an Rezeptoren auf der Zellmembran und hemmen durch eine Reihe von Signalen den Abbau von zytoplasmatischem β-Catenin. β-Catenin transloziert dann in den Zellkern, bildet einen Komplex mit der LEF/TCF-Familie von Transkriptionsfaktoren und führt zur Expression von nachgeschalteten Genen. 15,31 Die Aktivierung dieses β-Catenin-Signalwegs scheint für die Etablierung der epithelialen Kompetenz notwendig zu sein – ein Zustand, in dem das Epithelgewebe das Potenzial hat, einen Haarfollikel zu bilden. Normalerweise ist der β-Catenin-Weg in der adulten Epidermis inaktiv, aber durch künstliche Aktivierung von β-Catenin in epidermalen Basalzellen von adulten transgenen Mäusen entwickeln sich Haarfollikel de novo. 32 Dieser bemerkenswerte Befund könnte schließlich therapeutische Implikationen haben, obwohl die ständige Aktivierung dieses Signalwegs im Haarfollikel auch zu Pilomatricomen und Trichofollikulomen führt, zwei Arten von relativ seltenen Hauttumoren. 32,33

EDA , ein mit dem Tumornekrosefaktor verwandtes Molekül, und sein Rezeptor ( EDAR ) sind auch Teil eines anderen wichtigen Signalwegs, der die frühe Follikelentwicklung sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen stimuliert. 34 EDA-Genmutationen verursachen eine X-chromosomale anhidrotische ektodermale Dysplasie, ein Syndrom, das mit einer verminderten Anzahl von Haarfollikeln und Defekten der Zähne und Schweißdrüsen einhergeht (siehe Kapitel 142). 35 Das EDAR-Gen ist bei autosomal-rezessiven und dominanten hypohidrotischen ektodermalen Dysplasien mutiert und verursacht identische Phänotypen wie bei EDA-Mutationen. Das Maus-Edar-Gen wird vor der Plakodenbildung ubiquitär im Epithel exprimiert und wird dann auf Plakoden beschränkt, während das Eda-Gen auch nach der Plakodenbildung ubiquitär exprimiert wird. 36 Mäuse mit Mutationen in diesen Genen haben den gleichen Phänotyp wie Menschen mit ähnlichen Mutationen, und Mäuse, die Eda in der Epidermis überexprimieren, zeigen die Bildung der „fusionierten“ Follikel aufgrund des Verlusts des richtigen Abstands zwischen benachbarten Haarplakoden. 37,38 Menschen mit aktiveren EDAR-Genen haben dickeres Haar. 25

Im Gegensatz zu EDA und EDAR, die die Haarfollikelentwicklung fördern, hemmen Mitglieder der BMP-Familie die Follikelbildung. Bmp2 wird diffus im Ektoderm exprimiert, lokalisiert sich dann aber auf der frühen Plakode und dem darunter liegenden Mesenchym, während Bmp4 im frühen dermalen Kondensat exprimiert wird. 39,40 Die BMP-Signalgebung hemmt die Bildung von Plakoden, wohingegen die Neutralisierung der BMP-Aktivität durch seinen Antagonisten Noggin das Schicksal der Plakode fördert, zumindest teilweise über eine positive Regulation der Expression des lymphoiden Enhancer-Faktors 1 (Lef-1). 39,41–43 Mäuse ohne Noggin haben weniger Haarfollikel als normale und verzögerte Follikelentwicklung. 43 Der Notch-Pfad scheint auch eine Rolle bei der Bestimmung des Follikelmusters zu spielen. Der Notch-Ligand Δ-1 wird normalerweise im Mesenchym unter der Plakode 44–46 exprimiert und fördert und beschleunigt, wenn es in einem kleinen Teil des Epithels fehlexprimiert wird, die Plakodenbildung, während die Plakodenbildung in den umgebenden Zellen unterdrückt wird. 44,47

Ein weiteres sezerniertes Protein, das in der follikulären Plakode vorhanden ist und eine wichtige Rolle bei der epithelial-mesenchymalen Signalübertragung spielt, ist Sonic Hedgehog (Shh). 48,49 Haut von Mäusen, denen Shh fehlt, hat extrem schwache Haarfollikel mit schlecht entwickelten dermalen Papillen. 50–52 Patched1 (Ptc1), der Rezeptor für Shh, wird in den Keimzellen und der darunter liegenden dermalen Papille exprimiert, was darauf hindeutet, dass Shh sowohl autokrine als auch parakrine induktive Eigenschaften haben kann, die für die Bildung von Haarkeimen und dermalen Papillen notwendig sind. 53 Patched ist das Gen, das beim Basalzell-Nävus-Syndrom fehlt (siehe Kapitel 116). 19

Der bauchige Stift oder die Haarknospe

In der nächsten Entwicklungsstufe wird der Knollenzapfen oder die Haarknospe (bzw. Stadium 2 der Haarfollikelentwicklung, s. Abb. 86-1) durch Verlängerung des Haarkeims zu einem Epithelzellenstrang gebildet. Die mesenchymalen Zellen an den Seiten des Zapfens entwickeln sich zur Faserhülle des Haarfollikels und die an der Spitze des Zapfens zur Hautpapille. Der tiefste Teil des Follikelzapfens bildet eine bauchige Struktur, die die darunter liegenden mesenchymalen Zellen umgibt, die dazu bestimmt sind, die dermale Papille zu werden. Diese Epithelzellen werden zur Matrix des Haarfollikels, aus dem der Haarschaft und die innere Wurzelscheide entstehen. Die äußere Wurzelscheide bildet zwei Ausbuchtungen an der Seite des Haarfollikels, die mit der Hautoberfläche einen stumpfen Winkel bilden. Die oberflächliche Ausbuchtung entwickelt sich zur Talgdrüse. Die tiefere Ausbuchtung dient als zukünftige Stelle von epithelialen Stammzellen, die während des Haarfollikelzyklus den neuen unteren Follikel erzeugen. Der Musculus arrector pili setzt normalerweise im Bereich der Wölbung an und die Kontraktion des Muskels bewirkt eine vertikalere Ausrichtung des Haarschafts, was zu einer „Gänsehaut“ führt. In den Achselhöhlen, Anogenitalregion, Warzenhof, Periumbilikalregion, Augenlidern (die spezialisierten Drüsen von Moll) und äußeren Gehörgängen entwickelt sich eine dritte Ausbuchtung oberflächlich zur Talgdrüsenknospe und führt zur apokrinen Drüse.

Da die Haarfollikelzwiebel während des Knollenzapfenstadiums erscheint, werden mindestens acht verschiedene Zellschichten gebildet, die alle Bestandteile des reifen Haarfollikels bilden. Zu verstehen, welche Gene bestimmte Zelllinien innerhalb des Follikels bestimmen, ist eine wichtige Frage. GATA-3 ist wichtig bei der Differenzierung der inneren Wurzelscheide. 54 Notch1, ein Membranprotein, das durch Zell-Zell-Wechselwirkungen und intrazelluläre Signaltransduktion an der Bestimmung des Zellschicksals beteiligt ist, und seine Liganden Serrate1 und Serrate2 werden in Matrixzellen exprimiert, die die innere Wurzelscheide und den Haarschaft bilden sollen. 46,55 Notch1 scheint den Phänotyp der Keratinozyten zu kontrollieren, wenn sie die Zwiebelmatrix verlassen und sich in spezifische Zelltypen differenzieren. 56

Reifer Haarfollikel

Das zentrale Lumen, in dem der Haarschaft austritt, wird durch Nekrose und Verhornung von Epithelzellen im Infundibulum gebildet. Bei der Bildung des Haarschafts sind mehrere Signalwege an der Steuerung seiner Differenzierung beteiligt. Die Wnt/β-Catenin/Lef-1-Signalgebung spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung des Haarschafts, und die ektopische Expression von Wnt3 in der äußeren Wurzelscheide des Haarfollikels verursacht die Zerbrechlichkeit des Haarschafts. 57,58 Haarschaft-Keratin-Gene enthalten Bindungsstellen für Lef-1, 59 das nach Aktivierung des WNT/β-Catenin-Signalwegs in den Zellkern transloziert. Die WNT-Signalgebung reguliert wahrscheinlich die Expression von Haarschaft-Keratin-Genen, da fast alle dieser Gene Lef-1-Bindungsstellen in ihren Promotorregionen enthalten. 60

Die BMP-Signalgebung ist auch für die richtige Differenzierung der inneren Wurzelscheide und des Haarschafts unerlässlich, da eine bedingte Deletion des BMP-Rezeptors Typ 1A in Keratinozyten zu tiefgreifenden Veränderungen der inneren Wurzelscheide und der Bildung des Haarschafts führt. 61–63 Mehrere andere mutmaßliche Transkriptionsfaktoren kontrollieren die Differenzierung des Haarschafts, darunter HOXC13, 6 ein Homöobox-Protein, und das WHN-Gen, 64–66, das bei Nacktmäusen und selten bei Menschen mit Haar-, Nagel- und Immundefekten mutiert ist. 67,68

Dieser Prozess der Haarfollikelbildung wird in mehreren Wellen wiederholt, wobei sich neben dem Ausgangsfollikel sekundäre Follikel bilden. Die Follikel sind hauptsächlich in Dreiergruppen gruppiert und besitzen eine schräge Ausrichtung mit einem ähnlichen Winkel zu ihren Nachbarn.


Ergebnisse

Morphologische Analyse isolierter Haarfollikel und histomorphologische Auswertungen

Dank histomorphologischer Auswertungen sind die SHFs in der Anagenphase durch die typische dilatierte und abgerundete Morphologie der Zwiebeln (Abb. 1a und b), die von Haarmatrix umgebene dermale Papille und das Vorhandensein einer inneren Wurzelscheide (Abb. 1b) leicht zu unterscheiden ). SHFs in der katagenen Phase zeigten stattdessen das eigentümliche Keulenhaar (Abb. 1c und d), eine trichilemmale Keratinisierung und eine kleine dermale Papille unterhalb des sekundären Haarkeims, was ihre Nähe zur Telogenphase bestätigt (Abb. 1d).

ein Isolierte HF in der Anagenphase. Ein von der Epithelscheide umschlossenes Haar ist dargestellt. Die Glühbirne ist vollständig entwickelt und zeigt eine runde Form. B Histologischer Schnitt, der eine Gruppe von sekundären HFs in der Anagenphase zeigt. Die Zwiebeln und die soprabulbären Regionen werden angezeigt. Floxin B/Orange G/Alcianblau-Färbung. C Isolierte HFs in regressiver Phase. Die Zwiebeln fehlen, Haare sind kurz und zeigen eine charakteristische Keulenform. Talgdrüsen in der Nähe von Keulenhaaren können beobachtet werden. D Ein HF in der Katagen-Telogen-Übergangsphase. Typische morphologische Merkmale dieser Phasen werden gezeigt. Eine kleine und extrudierte Hautpapille (*) der Epithelstrang (ES) das Keulenhaar (CH). Hämatoxylin-Eosin-Färbung

RNA-Sequenzierungsdatenanalyse

Die Transkriptomanalyse von isolierten HFs in Anagen und Katagen von 5-jährigem Kaschmir wurde durchgeführt. Das Experiment produzierte insgesamt 860 Millionen Reads, 86 Millionen Reads pro Sample. Die RNA-Sequenzierung lieferte qualitativ hochwertige Reads mit guter Ähnlichkeit zwischen den Proben. Die multidimensionale Skalierungsanalyse (MDS) von Faltungsunterschieden in der Genexpression zeigt Beziehungen zwischen den Proben in jeder Gruppe und eine gute Trennung zwischen Anagen und Katagen (Abb. 2). Qualitätskontrolle und Zuschneideverfahren behielten die überwiegende Mehrheit der produzierten Sequenzen (von 87 bis 97% der Gesamtmenge) von durchschnittlich 43.337.566 bis 39.728.735 Lesevorgängen. Die Ausrichtung war bei 79 bis 89 % der bereinigten Lesevorgänge erfolgreich, und ein guter Anteil einzigartiger Ausrichtungen wurde mit einer Ausgabe von durchschnittlich 34.071.742 zugeordneten Lesevorgängen beobachtet. Nur diese Sequenzen wurden für die Bewertung der differentiellen Genexpression verwendet, um eine Verzerrung durch Multi-Mapper-Zuordnungsunsicherheit zu vermeiden. Eine Übersicht der Trimm- und Mapping-Daten finden Sie in der Zusatzdatei 1.

MDS-Ausgabe mit EdgeR verarbeitet. Anagenproben sind klar von Katagenproben getrennt

Differenziell exprimierte Gene

Nach einer statistischen Analyse mit edgeR unter Verwendung eines Datensatzes von 12.486 gefilterten Genen fanden wir 214 differentiell exprimierte Gene (DEGs) in den isolierten HFs mit einer Signifikanz von Q < 0,05 und eine absolute Faltungsänderung (logFC) von mehr als 1,5. Unter Verwendung dieser Filter und Einstellen der Anagenphase als Kontrolle ergaben 97 Gene eine Hochregulierung (logFC > + 1,5), während 117 Gene in Bezug auf Anagen herunterreguliert wurden (logFC < – 1,5) ( 3 ). Die vollständigen Ergebnisse werden in der Zusatzdatei 2 angezeigt.

Smear-Plot der gesamten analysierten Gene. Rote Punkte kennzeichnen differenziell exprimierte Gene

Genfunktionsanalyse

Nach der Annotation der modulierten Transkriptliste durch BioMart wurden die abgerufenen Gennamen verwendet, um eine Anreicherungsanalyse mit BiNGO, einer Cytoscape-App, durchzuführen. Aufgrund der Beschränkung von Capra hircus Genannotation, wir werten sie auch im Vokabular von . aus Bos Stier. Darüber hinaus haben wir den GO-Analyseansatz mit einem allgemeineren unter Verwendung eines neuen Pathway-Analysetools gekoppelt. Wir verwendeten als Input unsere Liste der differentiell exprimierten Gene, gekoppelt mit ausgewählten Signalwegen im Zusammenhang mit dem HF-Wachstum. Nach Filterung und Anreicherung generierte das Tool ein Netzwerk mit den signifikantesten Pfaden (FDR < 0,05, nach Benjamin-Hochberg-Korrektur). Mit dem identifizierten stark vernetzten Netzwerk konzentrierten wir uns auf angereicherte Pfade und biologische Prozesse (FDR < 0,05): Die Analyse zeigte 144 statistisch signifikante Pfade. Unter ihnen sind einige der Aktivitäten des HF-Zyklus eigentümlich, wie „Thermogenese“, „zirkadianer Rhythmus“ und „Regulierung der Pluripotenz von Stammzellen“. Die Ergebnisse werden mit einer interaktiven grafischen Visualisierung zur verschachtelten Exploration von Signalwegen und unterschiedlich exprimierten Genen bereitgestellt (Abb. 4). Zusätzliche Datei 3 enthält alle angereicherten Pfade und für eine detailliertere Visualisierung folgen Sie diesem Link: https://github.com/CristinaNocelli/ghf_enrichment/blob/master/README.md

PIA liefert eine grafische Ausgabe, um das Verständnis der Pathway-Beziehung zwischen den Genen zu erleichtern. Die Intensität der Farbe der roten Rauten gibt eine Vorstellung vom Expressionsniveau des Signalwegs. Darüber hinaus unterstreicht die Farbintensität des roten Ballons bei Fixierung von Anagen als Referenz die Hochregulation von Katagen. Während die Intensität des grünen Ballons Aufschluss über die Herunterregulierung von Katagen gibt. Eine detailliertere Auflösung ist unter dem Link https://github.com/CristinaNocelli/ghf_enrichment/blob/master/README.md sichtbar

QRT-PCR

Eine Auswahl von DEGs wurde durch RT-qPCR zur Validierung in den isolierten HFs (zwei Phasen, Anagen und Katagen, Abb. 5a, b, c und d Abb. 6a) und zur Bestätigung der Modulation in Ganzhautbiopsien (vier Phasen) evaluiert , frühes Anagen, Anagen, frühes Katagen und Katagen, Abb. 5e, f, g und h Abb. 6b). Die Auswahl erfolgte unter Berücksichtigung verschiedener Parameter wie log fold change (logFC) und log counts per million (logCPM) für jedes Gen, mit besonderem Augenmerk auf die funktionelle Korrelation dieser Gene mit HFs anderer Spezies, die in der Literatur und/oder KEGG gefunden wurden Datenbank.

Kandidatengenexpression in HFs und in Hautbiopsien. Das Balkendiagramm zeigt die Expression zwischen Anagen und Katagen in den HFs (ein, B, C und D). Hellblaue Balken fokussieren auf die Anagenphase, während blaue Balken auf die Katagenphase hinweisen. Für die HFs wurden signifikante Gene durch t-Test bewertet (P < 0,05) sind mit dem Symbol (*) gekennzeichnet. Während in den Hautbiopsien (e, F, g und h) ist es möglich, dieselben Gene während der frühen Anagen-, Anagen-, frühen Katagen- und Katagenphasen zu bewerten. Bei Hautbiopsien ist die Bedeutung des Expressionsniveaus (P <0.005) wird als ANOVA-Test ausgewertet und ist in der Zusatzdatei sichtbar 5

Ein detailliertes Bild der K4 starker Ausdruck in HFs (ein) und bei Hautbiopsien (B) während der Wachstumsphasen (frühes Anagen und Anagen) und nicht weniger, die wirklich niedrige Expression während der Rückbildungsphasen (frühes Katagen und Katagen)

Keratin 4 (K4) und Keratin 13 (K13) are strongly differentially expressed in isolated HFs: in particular, K4 expression ratio level highlights extreme up-regulation in anagen. Wie erwartet, Plin4, a member of the perilipin family, involved in coat intracellular lipid storage droplets, is fairly expressed during the cold season. The same pattern is observed for Elongation of Very Long Chain Fatty Acids Protein 3 (Elovl3) also named Cold-Inducible Glycoprotein, underlining how HFs could be influenced by environmental temperature. Ceruloplasmin (CP) is moderately expressed in HFs but the great individual variability negatively effects statistical significance. In anagen this gene appear to be expressed below our detection limit.


4 CURLY HAIR AS A GENETIC TRAIT: IDENTIFICATION OF CANDIDATE GENES AND LINKS TO MECHANISTIC FACTORS INVOLVED IN CURLY HAIR FORMATION

Curly hair traits are straightforward if rather tedious to measure given that hair is easily sampled and good methods to quantify curl have been developed. 3 This has aided genetic studies (so-called genomewide association studies (GWAS)) to try to identify the causative genes for hair traits and to explain their role in hair shape. 52, 53

Factors such as ethnicity and geographic variation must be controlled in these studies to minimise false positives. The advantage of GWAS investigations lies in the complete survey of the genome without prior hypothesis and the potential ability to identify unsuspected, novel genetic links to hair curl and shape. The most recent data to emerge from such studies are from the CANDELA cohort, a large (6630) admixed South American population with European, Native American and African ancestry. 53 In this study, hair shape was scored on a simple four-point scale (straight, wavy, curly or frizzy) and found to be associated with polymorphic variation in known curl-associated genes (EDAR, trichohyalin) and an as yet non-described gene, protease serine S1 family member 53a (PRSS53). This codes for a serine protease expressed in the IRS and variant Q30R substitution caused a change in enzyme activity. Its expression in the IRS adds weight to the hypothesis that shape of hair fibre is governed by the construction of the IRS, mechanism 4 as described above.

In a separate GWAS, designed to examine the curl variation only within South African populations, Unilever R&D studied three separate language (ethnic) groups: the Black African Sotho/Tswana, Xhosa and Zulu people, for genetic associations with hair curl variation within what is a largely similar African ancestral population. Prior observations in South Africa revealed wide variation in curl type and degree, lending weight to the hypothesis that curl was under polymorphic control the key question was, “Which proteins might be variable?” The degree of curliness of hair samples from 2417 volunteers was measured accurately using a flatbed scanner and image analysis, with the overall curl variation observed shown in Figure 4. No significant differences in curl variation were seen between language groups there was a trend for the Zulu language group to have less curly hair. DNA from the 25% highest curl and lowest curl subjects was compared using a DNA pooling strategy and assessing 1.6M single nucleotide polymorphic variants (SNPs). For general methods used, see Stokowski et al. 54 A substantial genetic signal was detected comparing the two hair curl groups, but overall there were no specific associations that passed a strict genomewide statistical test (5×10 −8 after a Bonferroni multiple testing correction). These data suggest that Black African hair curl variation is “complex” in that many genes are involved each having a modest effect on hair curl. Nevertheless, three candidate genes, KRT74, TCHH and CUTC, were selected having suggestive links to curl based on a less strict statistical tests, follicle location and literature data. Two of the three genes with a polymorphic variant associated with curl (KRT74 rs3912631 and TCHH Afd_1108920) code for proteins in the IRS, which supports the hypothesis that the IRS strongly influences hair shape (Table 1). 15, 28, 43, 55-58 K74 (keratin 74 the protein product of KRT74) is found in Huxley's layer (Figure 2) and is also linked to woolly hair syndromes, 57 a disorder manifest by fine curly hair. The role for the IRS in shaping hair curl is also supported by animal studies for example, Cadieu et al. 59 demonstrated using pure-bred dogs that just three genes control the major coat attributes of length, curliness and facial hair such as long eyebrows and beard. In humans, polymorphic variation in KRT71 also gives rise to woolly hair. 60 Thus, variants in both KRT71 and KRT74, which are adjacent genes located on chromosome 12, underpin a curly hair phenotype most likely by altered structural behaviour (e.g., capacity to bend, flex or twist) of the K71 and K74 proteins. This adds to our appreciation of the role of genetics in understanding human hair fibre structure and shape. 61, 62

Trichohyalin (the protein product of TCHH) is also expressed in Huxley's layer of the IRS and in the medulla. Trichohyalin is responsible for condensing the intermediate filaments as they change and harden. Electrostatic links to intermediate filaments are further stabilised by the action of peptide cross-linking enzymes called transglutaminases (TGase) 63 and, in particular, TGase3 appears to be very important in formation of important cross-linkages in the hair fibre cortex with a suggested role in helping form the hair shaft scaffold, clearly important in holding hair shape 64 mouse TGase3 gene (TGM3) knockout studies show hair abnormalities as the major phenotype 65 and TGM3 gene is mutated in uncombable hair syndrome. 43 In terms of function, it is proposed that trichohyalin mechanically strengthens the hair follicle inner root sheath to subsequently contain and permit shape to be set into the hair fibre. 41, 66 Trichohyalin requires deimination of arginine to citrulline in order to be able to complex with the keratin microfilaments. The expression of the enzyme peptidyl arginine deiminase (PAD) is expressed in various forms in the hair follicle. 42 Interestingly, an independent study in people of western European descent living in Australia 67 suggests that trichohyalin polymorphisms are linked to the straightness of hair and therefore that when combined with the observations reported here, trichohyalin might influence hair shape across more than one human population. It is not yet known whether polymorphic variation in PAD genes also contributes to such a link to hair shape.

All three genes, KRT71, KRT74 and TCHH, are members of the so-called epidermal differentiation complex (EDC), a cluster of about 20 genes in chr1q21. A subset of EDC genes is therefore clearly involved in coordinating hair shape. It is known that the EDC is under epigenetic control in the epidermis 68, 69 with chromatin organisers key to epidermal differentiation. It is interesting to speculate that similar factors may also control genes in the EDC within the IRS, opening up the possibility for epigenetic regulation of hair shape.

The third gene identified in our GWAS is CUTC (cutC copper transporter) with members of the family associated with copper homeostasis, namely the uptake, storage, delivery and efflux of copper. From animal studies, copper is known to be associated with hair conditions including hair curl. 70 For example, copper deficiency in lambs leads to poor quality wool that lacks crimp, an effect linked to the delayed differentiation of the IRS. 28 Menkes disease, which is associated with defects in hair traits including hair kinks, 71 is linked to another copper transporter ATP7A, further supporting a role for copper homeostasis in affecting hair curl.


Number of hair cycles in humans - Biology

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Haar, bei Säugetieren die charakteristischen fadenförmigen Auswüchse der äußeren Hautschicht (Epidermis), die das Fell oder das Fell eines Tieres bilden. Haare sind bei allen Säugetieren in unterschiedlichem Maße vorhanden. Bei erwachsenen Walen, Elefanten, Sirenen und Nashörnern ist die Körperbehaarung auf vereinzelte Borsten beschränkt. Bei den meisten anderen Säugetieren ist das Haar reichlich genug, um ein dickes Fell zu bilden, während der Mensch zu den haarlosesten aller Säugetiere gehört.

Die wichtigste Funktion der Haare bei Säugetieren ist die Kälteisolierung, indem sie die Körperwärme speichert. Die unterschiedlichen Farben und Farbmuster in den Haarkleidern können auch der Tarnung und der sexuellen Erkennung und Anziehung unter den Mitgliedern einer Art dienen. Spezialisierte Haare, Vibrissen oder Schnurrhaare genannt, dienen bestimmten nachtaktiven Tieren als Sinnesorgane. Die speziell modifizierten Haare des Stachelschweins werden Stacheln genannt und dienen Abwehrzwecken.

Der Mensch hat verschiedene Arten von Haaren. Die erste, die sich entwickelt, ist die Lanugo, eine Schicht flaumiger, schlanker Haare, die im dritten oder vierten Lebensmonat des Fötus zu wachsen beginnen und entweder vor oder kurz nach der Geburt vollständig abgeworfen werden. In den ersten Monaten der Kindheit wachsen feine, kurze, unpigmentierte Haare, die als Flaum oder Vellus bezeichnet werden. Vellus bedeckt jeden Teil des Körpers mit Ausnahme der Handflächen, der Fußsohlen, der Unterseite der Finger und Zehen und einiger anderer Stellen. In und nach der Pubertät wird dieses Haar durch längeres, gröberes, stärker pigmentiertes Haar ergänzt, das als Terminalhaar bezeichnet wird und sich in den Achselhöhlen, im Genitalbereich und bei Männern im Gesicht und manchmal an Teilen des Rumpfes und der Gliedmaßen entwickelt. Die Haare der Kopfhaut, der Augenbrauen und der Wimpern sind von diesen anderen Typen und entwickeln sich ziemlich früh im Leben. Auf der Kopfhaut, wo das Haar normalerweise am dichtesten und längsten ist, liegt die durchschnittliche Gesamtzahl der Haare zwischen 100.000 und 150.000. Menschliches Haar wächst mit einer Rate von etwa 13 mm pro Monat.

Das typische Säugetierhaar besteht aus dem über die Haut ragenden Schaft und der Wurzel, die in einer Grube (Follikel) unter der Hautoberfläche versenkt wird. Abgesehen von einigen wachsenden Zellen an der Wurzelbasis besteht das Haar aus totem Gewebe, das aus Keratin und verwandten Proteinen besteht. Der Haarfollikel ist eine röhrenförmige Tasche der Epidermis, die an ihrer Basis einen kleinen Abschnitt der Dermis umschließt. Das menschliche Haar wird durch Teilungen von Zellen an der Basis des Follikels gebildet. Wenn die Zellen von der Basis des Follikels nach oben geschoben werden, werden sie keratinisiert (verhärtet) und werden pigmentiert.

Das Haar wird durch den Betrieb abwechselnder Zyklen von Wachstum, Ruhe, Fallout und erneutem Wachstum kontinuierlich abgeworfen und erneuert. Die durchschnittliche Lebensdauer verschiedener Haarsorten variiert von etwa vier Monaten bei flaumigem Haar bis zu drei bis fünf Jahren bei langen Kopfhaaren. Jeder menschliche Follikel folgt diesem Zyklus unabhängig von anderen, so dass die Gesamthaarmenge konstant bleibt. Die Haarfollikel einiger Tiere haben synchrone Zyklen, was zu periodischem Haarausfall oder Häutung führt.

Die Herausgeber der Encyclopaedia Britannica Dieser Artikel wurde zuletzt von Barbara A. Schreiber überarbeitet und aktualisiert.


Zusätzliche Informationen

S1 Fig. Cultured human U2OS cells were treated 4 h with bafilomycin A1, a specific inhibitor of the vacuolar ATPase required for the fusion between autophagosomes and lysosomes in autophagy.

Then, accumulation of lipidated LC3B protein (LC3-II) was assessed by two different antibodies against LC3B acquired from Cell Signaling Technology (CST) (cat. Number 3668) and MBL International (MBL) (cat. Number PM036). Although both CST and MBL antibodies recognized both lipidated (LC3-II) and non-lipidated (LC3-I) proteins, α-LC3B (D11) CST preferentially detected the LC3-II form. CST, Cell Signaling Technology LC3, Light Chain 3 LC3B, Light Chain 3B U2OS, human osteosarcoma epithelial U2OS cell line.

S2 Fig. Cultured human NCTC 2544 keratinocytes were treated 6 h with vehicle or equimolar doses of spermidine and N 1 -methyspermidine (100 μM).

(A) The levels of lipidated LC3 (LC3-II) and SQSTM1 were then assessed by immunoblotting analysis with specific antibody. Actin signals were adopted as a loading control. (B and C) Densitometry analysis of protein signals is reported as relative protein levels normalized by ACTIN. Vehicle sample value was set to 1. Shown as mean ± SEM, n = 3. *P < 0.05 and **P < 0.01, compounds versus vehicle. The underlying numerical data are provided in S1 Data. ACTIN, actin beta LC3, Light Chain 3 NCTC, human keratinocyte NCTC 2544 cell line SQSTM1, sequestosome 1.

S3 Fig.

(A) Representative image showing Ki-67/TUNEL immunostaining and Masson Fontana histochemistry in HFs treated with the principal ingredients (core mix) of a commercial anti–hair loss product or vehicle. (B and C) The number of proliferative and apoptotic MKs below the widest part of the dermal papilla (Auber’s line) in vehicle- and core mix–treated HFs from three diverse donors were calculated as the relative percentage of Ki-67– and TUNEL-positive cells in core mix–treated HFs compared with vehicle-treated HFs. Shown as fold difference versus vehicle ± SEM. *P < 0.05 and ***P < 0.001, core mix versus Control. As TUNEL-positive cells in the dermal papilla and connective tissue sheath is a well-recognized artifact of HF organ culture [15,16,29], intramesenchymal TUNEL-positive cells were excluded from the quantitative analysis. The underlying numerical data are provided in S1 Data. HF, hair follicle MK, matrix keratinocyte TUNEL, Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP Nick End Labeling.

S1 Tabelle. Patient number, sex, and age information of human donors adopted in this study.

S1 Data. Excel spreadsheet containing, in separate sheets, the underlying numerical data and statistical analysis for figure panels Figs 2B, 2D, 3B, 3D, 3E, 4C, 4E, 5B, 5D, 5F, 5G, 6B, 6D, 6E, 6G, 7A, 7B and S2B, S2C, S3B and S3C Figs.


Abschluss

Hair thinning and hair loss treatments are the most efficient in early stages of hair loss – when you just start noticing hair thinning and some smaller, often transparent vellus hair taking its place. It is much harder to revive a dead hair follicle and stimulate formation of progenitor cells – than the one which is still operating.

Read our summary on the latest research in Saw Palmetto supplement as a way to tackle androgenic alopecia here >>

Who we are:

The Hair Fuel is an all-natural hair growth mask created by Laura Sagen, who embarked on her journey of hair regrowth as she lost a third of her hair after one horrendous visit to a hairdresser. Started off as tinkering in the kitchen, she developed the formulation rooted in science of scalp blood flow which she has used for years, before a light bulb moment to offer it to other people. This is what has become The Hair Fuel.

We work closely with our lab and manufacturers to ensure the highest quality product. But we know that a product alone is never enough – so we hold your hand throughout your own, unique hair growth journey. Our flagship product – The Hair Fuel mask – coupled with our advice, digital tools and on-going web / chat support are there to help you grow the best hair you can. It’s a big claim – but we’re unafraid to make it. Check out our starter bundles >>

Quellen:

Bald scalp in men with androgenetic alopecia retains hair follicle stem cells but lacks CD200-rich and CD34-positive hair follicle progenitor cells (1)

The biology of hair diversity, (2)

Multivariate analysis of prognostic factors in patients with rapidly progressive alopecia areata (3)

Subcutaneous blood flow in early male pattern baldness (4)

1. What makes a hair follicle dead?

Dead hair follicle is the one that no longer can grow hair. Although it is often not the lack of blood flow that leads to baldness, especially in males, but rather it is the result of it. The lack of appropriate blood circulation worsens and speeds up the hair loss, since the root no longer receives oxygen and other nutrients normally delivered by blood vessels connected to the hair root.

2. Can you stimulate hair follicles for re-growth?

Yes, but it is important to act early, before most of the follicles in the area enter its miniaturisation cycle, then reviving hair follicles becomes more difficult.

3. How does The Hair Fuel treatment work?

The Hair Fuel works by improving blood flow to your scalp and hair follicles. The blood vessels attached to the derma papillae – or the hair root – carry nutrients and oxygen to the hair, supporting its growth and health.


Schau das Video: Die besten Tipps gegen Haarausfall. Dr. Johannes Wimmer (Kann 2022).