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Was passiert, wenn Nervenimpulse in die falsche Richtung gehen?


Bei Nervenimpulsen verstehe ich, dass die Refraktärzeit wichtig ist, weil sie verhindert, dass die Aktionspotentiale entlang des Axons in die falsche Richtung gehen. Ich habe zwei Fragen:

  1. Welche Auswirkungen hätte es, wenn das Aktionspotential entlang des Axons in die falsche Richtung geht?
  2. Gibt es Krankheiten, die möglicherweise dazu führen, dass die Refraktärzeit verkürzt wird, so dass das Aktionspotential in die falsche Richtung geht?

Danke für jede Hilfe!


Die Ausbreitung des Aktionspotentials ist VIEL langsamer als die Refraktärzeit. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit wird durch die Kabelgleichung http://www.cnbc.cmu.edu/~bard/passive2/node9.html bestimmt, einem Formalismus, der in den 1930er Jahren von Hodgkin & Huxley entwickelt wurde, um die Signalübertragung durch ein biologisches Kabel zu messen ( zB ein Axon). Die Ausbreitungsgeschwindigkeit wird durch eine Konstante gemessen. Die Spannung fällt zwar ab und breitet sich somit in alle Richtungen aus, aber die Ausbreitung spielt nur in Richtung der Signalübertragung eine Rolle. Die ionische Wirkung im Soma würde die Nützlichkeit der Übertragung zerstören, nicht über das Axon. Abgesehen davon können Neuriten in Arthropoden-Nervensystemen zum Beispiel http://stg.rutgers.edu/ Input empfangen und Output liefern, was zu sehr komplizierten Wellenmustern nach innen und außen führt. Trotzdem kann das stomatogastric Ganglion sehr robuste und stabile rhythmische neuronale Muster erzeugen.


Wie überquert ein Nervenimpuls eine Synapse?

Nervenimpulse wandern über Elektrizität direkt über verbundene Synapsen, während die Impulse spezielle Chemikalien verwenden, um nicht berührende Synapsen zu durchqueren, so das Science Museum des South Kensington Museum in London. Diese Chemikalien werden Neurotransmitter genannt und können die Art und Weise verändern, wie Nerven im Gehirn miteinander kommunizieren. Das Neuron, das die Nachricht sendet, wird normalerweise als präsynaptisches Neuron bezeichnet, während das empfangende Neuron als postsynaptisches Neuron bezeichnet wird.

Die Website des Science Museum erklärt, dass Impulse, die eine Synapse am Ende einer Nervenzelle erreichen, die es erforderlich macht, dass der Impuls über eine Lücke wandern muss, das Neuron stimulieren, einen Neurotransmitter zu produzieren und abzusondern. Dieser Neurotransmitter driftet über die Lücke und kontaktiert schließlich das postsynaptische Neuron. Wenn der Neurotransmitter das postsynaptische Neuron erreicht, wandelt er die in seinen chemischen Bindungen enthaltene Energie in einen elektrischen Impuls um. Dieser Impuls setzt sich dann durch das postsynaptische Neuron zu seinem Ziel fort. Das postsynaptische Neuron weist eine Lücke auf, die nur den richtigen Neurotransmitter aufnimmt, wodurch die Möglichkeit ausgeschlossen ist, dass es versehentlich durch den falschen Neurotransmitter stimuliert wird.

Laut dem Science Museum verwendet der Körper mehr als 50 Neurotransmitter. Während elektrische Impulse eine schnellere Möglichkeit zum Senden und Empfangen von Signalen sind, bieten Neurotransmitter eine größere Flexibilität. Neurotransmitter sind beispielsweise besser in der Lage, komplexere Signale zu senden. Solche Fähigkeiten ermöglichen es dem menschlichen Auge, zwischen hell und dunkel zu unterscheiden.


Umstrittene neue Idee: Nerven übertragen Schall, nicht Strom

Laut einer umstrittenen neuen Studie, die versucht, das seit langem bestehende Geheimnis der Funktionsweise von Anästhetika zu erklären, senden Nerven Schallwellen durch Ihren Körper, keine elektrischen Impulse.

Laut Lehrbüchern verwenden Nerven elektrische Impulse, um Signale vom Gehirn zum Aktionspunkt zu übertragen, sei es, um mit dem Finger zu wedeln oder mit den Augen zu blinzeln.

"Aber für uns Physiker kann dies nicht die Erklärung sein", sagt Thomas Heimburg, ein Forscher der Universität Kopenhagen, dessen Expertise an der Schnittstelle von Biologie und Physik liegt. "Die physikalischen Gesetze der Thermodynamik sagen uns, dass elektrische Impulse auf ihrem Weg entlang des Nervs Wärme erzeugen müssen, aber Experimente haben ergeben, dass keine solche Wärme erzeugt wird."

Die Lehrbücher werden jedoch wahrscheinlich nicht in absehbarer Zeit neu geschrieben.

Roderic Eckenhoff, Forscher am Department of Anesthesiology and Critical Care an der University of Pennsylvania School of Medicine, bezeichnete die Idee des Schallimpulses als interessant. "Aber es gibt eine enorme Beweislast und sie haben einen sehr langen Weg vor sich, um die Elektrizität zu schlagen", sagte er.

Der Olivenöl-Hinweis

Nerven sind von einer Membran aus Lipiden und Proteinen umhüllt. Biologie-Lehrbücher sagen, dass mit Hilfe von elektrisch geladenen Salzen, die durch Ionenkanäle in der Membran hindurchgehen, ein Impuls von einem Ende des Nervs zum anderen gesendet wird. Aber die fehlende Wärmeerzeugung widerspricht der molekularbiologischen Theorie eines elektrischen Impulses, der durch chemische Prozesse erzeugt wird, sagt Heimburg, der die neue Studie gemeinsam mit dem theoretischen Physiker Andrew Jackson von der Universität Kopenhagen verfasst hat.

Stattdessen lassen sich Nervenimpulse viel einfacher als mechanischer Schallimpuls erklären, argumentieren Heimburg und Jackson. Ihre Idee wird im . veröffentlicht Biophysikalisches Journal.

Normalerweise breitet sich Schall als Welle aus, die sich ausbreitet und immer schwächer wird. Aber unter bestimmten Bedingungen kann der Schall dazu gebracht werden, sich auszubreiten, ohne sich auszubreiten, und behält daher seine Intensität.

Die Lipide in einer Nervenmembran ähneln Olivenöl, erklären die Wissenschaftler. Und die Membran hat einen Gefrierpunkt, der genau auf die Ausbreitung dieser konzentrierten Schallimpulse abgestimmt ist [Grafik].

Eckenhoff ist jedoch nicht überzeugt.

"Es ist schwierig, eine enorme Anzahl von echten elektrischen Aufzeichnungen in der Zelle, im Gewebe und im ganzen Tier als Artefakt zu erklären", sagte Eckenhoff gegenüber LiveScience. "Und ich kann nicht leicht erkennen, wie der Ton erzeugt werden könnte."

Anästhesie erklären

Die Idee von Heimburg und Jackson könnte, wenn sie sich als wahr erweisen würde, Auswirkungen auf die Anästhesie haben, einen weiteren mysteriösen Prozess.

Seltsamerweise verstehen Wissenschaftler nicht genau, was passiert, wenn ein Patient anästhesiert wird. Während das Ziel einer Anästhesie darin besteht, zu verhindern, dass das Gehirn Schmerzen verspürt, können die Medikamente die Herzfrequenz und Atmung eines Patienten beeinflussen. Ein besseres Verständnis der Funktionsweise würde die Entwicklung besserer Medikamente ermöglichen.

Forscher tun wissen, dass die richtige Dosierung von Äther, Lachgas, Chloroform und anderen Anästhetika auf ihrer Löslichkeit in Olivenöl basiert. Aber wie die Nerven ausgeschaltet werden, ist ein Rätsel.

Heimburg und Jackson bieten eine Erklärung.

Wenn ein Nerv Schallimpulse transportieren soll, muss der Schmelzpunkt seiner Membran nahe der Körpertemperatur liegen. Anästhetika verändern den Schmelzpunkt, so dass sich Schallimpulse nicht ausbreiten können, schlussfolgern sie. Die Nerven werden in Bereitschaft versetzt und ein Patient spürt nicht, wie sich das Messer in seinen Körper schneidet.

Eckenhoff räumt zwar ein, dass es viel zu lernen gibt, erwartet aber, dass die genauen Auswirkungen der Anästhesie letztendlich durch eine Integration aktueller Theorien und nicht durch die Anwendung der neuen Idee der Schallimpulse erklärt werden.


Der Informationsfluss im Gehirn ist keine Einbahnstraße

Eine seit langem bestehende Frage in der Hirnforschung ist, wie Informationen im Gehirn verarbeitet werden. Zur Beantwortung dieser Frage haben Neurowissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin, des Exzellenzclusters NeuroCure und der University of Newcastle einen Beitrag geleistet. In einer neuen Studie haben sie gezeigt, dass nicht nur im Zellkörper von Nervenzellen Signale erzeugt werden, sondern auch in deren Ausgangserweiterung, dem Axon. Eine spezielle Filterzelle regelt die Signalausbreitung.

Diese Ergebnisse wurden jetzt in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft.

Bisher ging man davon aus, dass der Informationsfluss in Nervenzellen auf einer "Einbahnstraße" verläuft. Elektrische Impulse werden am Zellkörper initiiert und breiten sich entlang des Axons zum nächsten Neuron aus, wo sie von Fortsätzen, den Dendriten, die als Antennen fungieren, empfangen werden. Das Team um die Charité-Forscher Tengis Gloveli und Tamar Dugladze hat jedoch gezeigt, dass dieses Modell überarbeitet werden muss. Sie entdeckten, dass Signale auch in Axonen, also außerhalb des Zellkörpers, ausgelöst werden können. Dies geschieht bei hochsynchroner neuronaler Aktivität, wie beispielsweise in einem Zustand erhöhter Aufmerksamkeit. Darüber hinaus fließen diese axonal erzeugten Signale bidirektional und stellen ein neues Prinzip der Informationsverarbeitung dar: Einerseits breiten sich Impulse von ihrem Ursprung zu anderen Nervenzellen aus, andererseits breiten sich die Signale auch in Richtung des Zellkörpers zurück, also im "falschen" Richtung" die Einbahnstraße hinunter. Ein potenzielles Problem besteht darin, dass sich rückwärts ausbreitende Signale zu einer übermäßigen Zellaktivierung führen könnten.

Die Forscher fanden jedoch heraus, dass die zurückausbreitenden Signale den Zellkörper unter normalen Bedingungen nicht erreichen. Der Grund dafür, fanden die Wissenschaftler, ist ein natürlicher Filter, der diese Signale am Durchlassen hindert. „Axo-axonische Zellen, ein hemmender Zelltyp, regulieren die Signalausbreitung und nehmen damit eine herausragende strategische Position ein“, erklärt Tamar Dugladze. Durch die Filterfunktion lassen diese Zellen am Zellkörper initiierte Signale passieren, unterdrücken aber im Axon erzeugte Rückausbreitungsimpulse. Dadurch wird eine übermäßige Aktivierung des Zellkörpers verhindert. In Experimenten konnten die Wissenschaftler zeigen, dass bei Deaktivierung dieser Filterfunktion auch zurückausbreitende Signale passieren können, was zu einer höheren Zellaktivierung führt.

Diese Filterzellen können bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen geschädigt werden. Die daraus resultierende Fehlregulation des Signalflusses hat wiederum fatale Auswirkungen auf die Informationsverarbeitung im Gehirn. „Die Ergebnisse dieser Studie werfen ein neues Licht auf die zentrale Frage, wie Signale im Gehirn verarbeitet werden. Darüber hinaus könnten uns diese Erkenntnisse helfen, die Entstehung und den Verlauf von neuronalen Erkrankungen wie Epilepsie, bei der es zu einer übermäßigen hypersynchronen Aktivität großer Mengen kommt, besser zu verstehen.“ von Neuronen. Dieses Wissen könnte neue Therapieansätze eröffnen", sagt Tengis Gloveli. Die Neurowissenschaftler werden daher ihre zukünftigen Forschungen sowohl auf das grundlegende Verständnis der Mechanismen des Signalflusses im Nervensystem als auch auf die Bedeutung dieser Mechanismen für die Entstehung der Epilepsie konzentrieren.


Wie wandert ein Nervenimpuls von einem Neuron zum anderen?

Dies wurde bereits auf dieser Plattform beantwortet. Bereitstellung einiger Links zum Lesen.

Erläuterung:

Die Nervenübertragung erfolgt durch ein ausgeklügeltes Netzwerk von Neuronen. Neuronen transportieren Informationen über Aktionspotentiale.

Erläuterung:

Die Synapse ist eine neuronale Verbindung, die als Ort für die Übertragung von Nervenimpulsen zwischen zwei Neuronen fungiert. Diese Synapse fungiert zusammen mit ihren Neurotransmittern als physiologische Klappe, die die Weiterleitung von Nervenimpulsen in regelmäßigen Schaltkreisen lenkt und eine zufällige und chaotische Stimulation von Nerven verhindert.

Das Eintreffen eines Nervenimpulses am präsynaptischen Ende bewirkt eine Bewegung in Richtung der synaptischen Vesikel. Diese verschmelzen mit der Membran und setzen Neurotransmitter frei. Die Neurotransmitter übertragen den Nervenimpuls an die postsynaptische Faser, indem sie über den synaptischen Spalt diffundieren und an Rezeptormoleküle auf der postsynaptischen Membran binden.

Dies führt zu einer Reihe von Reaktionen, die "kanalförmige" Proteinmoleküle öffnen. Elektrisch geladene Ionen fließen dann durch die Kanäle in die Neuronen hinein oder aus ihnen heraus. Wenn der Nettofluss positiv geladener Ionen groß genug ist, führt dies zur Erzeugung eines neuen Nervenimpulses namens Aktionspotential.

Später werden die Neurotransmittermoleküle durch Enzyme im synaptischen Spalt deaktiviert. Die Bindung von Neurotransmittern kann das Rezeptorneuron entweder hemmend oder erregend beeinflussen.

Somit ist die synaptische Übertragung ein chemisches Ereignis, das an der Übertragung des Impulses über Freisetzung, Diffusion, Rezeptorbindung neurotransmittierender Moleküle und unidirektionale Kommunikation zwischen Neuronen beteiligt ist.


Wenn Nervenschäden Blasenprobleme verursachen: Neurogene Blase

Der 80-jährige Rob war bis vor wenigen Jahren relativ frei von gesundheitlichen Problemen. Er war ein aktiver Typ, fuhr Ski und wanderte in seinen geliebten Washington State Mountains. Ehemann, Vater und Großvater lebte einen glücklichen Ruhestand bei Boeing Aircraft. Dann wurde das, was er für ein kleines nagendes Problem hielt, als komplexes medizinisches Problem diagnostiziert.

Als ihn anhaltendes Sodbrennen nachts wach hielt, ging er zu einem GI-Arzt, um Hilfe zu erhalten. Ein Scan zeigte, dass Robs Blase so vergrößert war, dass sie gegen seinen Bauch drückte und Sodbrennen verursachte. Ein Arztbesuch nach dem anderen ergab mehr als ein medizinisches Problem. Rob begann eine Reihe von Tests und Operationen zur Behandlung von Blasenkrebs, Prostatakrebs und einem Aortenaneurysma.

Sein Krebs wurde entfernt, aber durch die Operation verursachte Nervenschäden führten dazu, dass Rob seine Blase nicht vollständig entleeren konnte. Heute verlässt er sich auf die Verwendung eines strohhalmartigen Schlauchs, der als Katheter bezeichnet wird, um seine Blase vollständig zu entleeren. Rob hat eine neurogene Blase und ist nicht allein. Millionen von Amerikanern haben dieses Gesundheitsproblem. Eine neurogene Blase ist, wenn eine Person aufgrund einer Schädigung der Nerven, die Nachrichten zwischen der Blase und dem Gehirn übertragen, keine Kontrolle über die Blase hat. Diese Schäden können Folge einer Rückenmarksverletzung, einer Infektion des Gehirns oder des Rückenmarks, einer Schwermetallvergiftung oder von Nervenkrankheiten wie Schlaganfall, Multiple Sklerose, Parkinson oder Diabetes sein. Menschen, die mit Rückenmarksproblemen wie Spina bifida geboren wurden, sind ebenfalls gefährdet für eine neurogene Blase.

Was läuft schief?

Mehrere Muskeln und Nerven müssen zusammenarbeiten, damit Ihre Blase den Urin halten kann, bis Sie bereit sind, ihn zu entleeren. Nervennachrichten gehen zwischen dem Gehirn und den Muskeln hin und her, die die Blasenentleerung steuern. Wenn diese Nerven durch Krankheit oder Verletzung geschädigt sind, können sich die Muskeln möglicherweise nicht zum richtigen Zeitpunkt anspannen oder entspannen.

Bei Menschen mit neurogener Blase arbeiten Nerven und Muskeln sehr gut zusammen. Infolgedessen füllt oder entleert sich die Blase möglicherweise nicht richtig. Die Blasenmuskulatur kann überaktiv sein und häufiger als normal zusammendrücken und bevor die Blase mit Urin gefüllt ist. Manchmal sind die Muskeln zu locker und lassen Urin austreten, bevor Sie bereit sind, auf die Toilette zu gehen (Inkontinenz). Bei anderen Menschen, wie Rob, kann der Blasenmuskel unteraktiv sein, was bedeutet, dass er sich nicht zusammendrückt, wenn er mit Urin gefüllt ist und vollständig oder überhaupt leer wird. Die Schließmuskeln um die Harnröhre herum funktionieren möglicherweise auch nicht richtig und können angespannt bleiben, wenn Sie versuchen, Ihre Blase zu entleeren.

Symptome

Die Symptome einer neurogenen Blase unterscheiden sich von Person zu Person. Sie hängen auch von der Art der Nervenschädigung ab, die die Person hat. Zu den Symptomen können Harnwegsinfektionen, Nierensteine ​​und Unfähigkeit gehören, zu kontrollieren, wie oft Sie urinieren, wann Sie urinieren oder wie viel Sie urinieren.

Menschen mit überaktiver Blase (häufig bei Schlaganfällen, Hirnerkrankungen und Parkinson) können einen plötzlichen Drang verspüren, auf die Toilette zu gehen, der nicht ignoriert werden kann. Nach diesem &ldquogotta go&rdquo-Gefühl verlieren manche Menschen Urin&mdasha ein paar Tropfen oder eine sprudelnde Menge. Ein weiteres Symptom der überaktiven Blase ist der häufige Toilettengang (mehr als acht Mal in 24 Stunden).

Manche Menschen mit neurogener Blase haben das gegenteilige Problem. Sie können ihre Blase überhaupt entleeren oder nur ein „dribble&rdquo Urin produzieren. Diese Symptome treten häufig bei Menschen mit Diabetes, Multipler Sklerose, Kinderlähmung, Syphilis oder einer früheren großen Beckenoperation auf.

Die Symptome einer neurogenen Blase können wie Symptome anderer Krankheiten und medizinischer Probleme erscheinen. Sprechen Sie immer mit Ihrem Arzt für eine Diagnose.

Auf der Suche nach der Quelle

Die neurogene Blase umfasst das Nervensystem und die Blase, und Ärzte führen verschiedene Tests durch, um den Gesundheitszustand beider zu bestimmen. Ein Gespräch mit Ihrem Arzt über Ihre Symptome kann ein wichtiger erster Schritt sein. Ihr Arzt wird Sie möglicherweise nach Ihrer Krankengeschichte und Ihren täglichen Gewohnheiten fragen. Sie können Sie auch bitten, eine körperliche Untersuchung durchzuführen. Bei einer körperlichen Untersuchung bei Frauen können Bauch, Becken und Rektum untersucht werden. Bei Männern können Bauch, Mastdarm und Prostata untersucht werden. Möglicherweise müssen Sie auch eine Urinprobe hinterlassen, um auf eine Infektion getestet zu werden.

Einige Patienten werden gebeten, ein „Blasentagebuch&rdquo zu führen, um ein besseres Gespür für ihre alltäglichen Symptome zu bekommen. Möglicherweise werden Sie auch aufgefordert, einen &ldquopad&rdquo-Test durchzuführen. Für diesen Test tragen Sie ein Pad, das mit einem speziellen Farbstoff behandelt wurde. Dieser Farbstoff ändert seine Farbe, wenn Sie Urin verlieren.

Ihr Arzt kann andere Tests anordnen, um zu messen, wie Ihre Harnwege funktionieren, oder kann eine Röntgenaufnahme oder einen Scan anordnen, um Sie bei der Diagnose zu unterstützen.

Behandlungsmöglichkeiten

Die neurogene Blase ist eine ernste Erkrankung, aber wenn sie genau beobachtet und optimal behandelt wird, können die Patienten eine erhebliche Verbesserung ihrer Lebensqualität feststellen. Die spezifische Behandlung der neurogenen Blase wird von Ihrem Arzt auf der Grundlage folgender Kriterien festgelegt:

  • Ihr Alter, allgemeine Gesundheit und Krankengeschichte
  • die Ursache der Nervenschädigung
  • die Art der Symptome
  • die Schwere der Symptome
  • Ihre Toleranz gegenüber bestimmten Medikamenten, Verfahren oder Therapien
  • ihre Erwartungen an den Krankheitsverlauf

Änderungen des Lebensstils

Für viele Patienten sind die ersten Behandlungen, die häufig verwendet werden, Änderungen des Lebensstils. Auch bekannt als „Verhaltensbehandlungen&rdquo sind dies Veränderungen, die Menschen in ihrem täglichen Leben vornehmen können, um ihre Symptome zu kontrollieren.

Eine Gewichtsabnahme und eine Einschränkung der Aufnahme von „Blasen-reizenden„Lebensmitteln und Getränken können hilfreich sein. Möglicherweise werden Sie gebeten, Kaffee, Tee, Alkohol, Limonade, andere kohlensäurehaltige Getränke, Zitrusfrüchte und scharfe Speisen zu vermeiden. Einige Leute werden möglicherweise gebeten, regelmäßige Toilettengänge zu planen oder sogar zu versuchen, ihre Toilettengänge zu planen.

Menschen mit einer überaktiven Blase werden möglicherweise gebeten, „schnelle Bewegungen&rdquo auszuprobieren, um ihre Blasenmuskulatur zu entspannen, wenn die Muskeln zu quetschen beginnen. Diese Übung kann helfen, das Gefühl von &ldquogotta go&rdquo zu verringern, wenn es trifft. Ihr Arzt kann diese Übung genauer erklären. Eine weitere Verhaltensbehandlung für Menschen mit überaktiver Blase wird als „verzögerte Blasenentleerung&rdquo bezeichnet. Hierbei beginnen die Patienten, den Gang zur Toilette um einige Minuten zu verzögern und dann langsam auf einige Stunden zu verlängern. Dies hilft den Patienten zu lernen, wie sie den Gang zur Toilette hinauszögern können, selbst wenn sie einen Drang verspüren.

Medizinische Behandlung

Wenn Verhaltenstherapien allein gut wirken, können Medikamente verschrieben werden. Einige Medikamente werden verwendet, um überaktive Blasenmuskeln zu entspannen. Diese können oral eingenommen oder durch die Haut verabreicht werden (mit einem Gel oder einem Pflaster).

Wenn Sie wie Rob Hilfe beim Entleeren Ihrer Blase benötigen, werden Ihnen möglicherweise andere Medikamente verschrieben. Möglicherweise werden Sie auch aufgefordert, einen Katheter zu verwenden. Rob führt zweimal täglich einen Katheter in seine Blase ein, um sicherzustellen, dass sie vollständig entleert ist. Einige Patienten verwenden eine „kontinuierliche Katheterisierung&rdquo, eine andere Art von Katheter, der an Ort und Stelle bleibt, um jederzeit Urin abzulassen.

Injektionen mit Botulinumtoxin (Botox®) können verwendet werden, um Patienten zu helfen, deren Symptome einer überaktiven Blase nicht durch andere Medikamente kontrolliert werden können. Wenn es in den Blasenmuskel injiziert wird, kann es verhindern, dass der Muskel zu oft zusammengedrückt wird. Es gibt andere nicht-chirurgische Behandlungen für die neurogene Blase, wie die PTNS-Nervenstimulation. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt, um mehr darüber zu erfahren, was verfügbar ist.

Chirurgische Behandlungen

Wenn Lebensstil oder medizinische Behandlungen nicht funktionieren, kann Ihr Arzt eine Operation vorschlagen.

Für Patienten mit Symptomen einer überaktiven Blase ist eine Operation namens sakrale Neuromodulation (SNS) die einzige verfügbare Operation. SNS zielt auf die Nerven ab, die Signale zwischen dem Rückenmark und der Blase übertragen. Bei diesem Verfahren platziert der Chirurg ein kleines, batteriebetriebenes Gerät unter der Haut (oft als „Blasenschrittmacher&rdquo bezeichnet). Das Gerät sendet harmlose elektrische Impulse an die Blase, um die &bdquo ungesunden&rdquo Signale zu stoppen, die zu einer Überaktivität der Blase führen.

Es gibt eine Reihe von Operationen, um Menschen zu helfen, deren Symptome einer unteraktiven Blase durch andere Behandlungen nicht gelindert werden. Zu diesen chirurgischen Optionen gehört die chirurgische Straffung des Schließmuskels oder der unteren Beckenmuskulatur, um die Blasenkontrolle zu verbessern. In sehr schweren Fällen kann eine Operation durchgeführt werden, um den Urinfluss umzuleiten, sodass er in einen Beutel oder eine Tasche mündet, die an der Außenseite des Körpers getragen werden. Jeder Fall ist einzigartig und wird durch ein Gespräch zwischen einem Patienten und seinem Arzt entschieden.

Die Quintessenz

Die neurogene Blase mag viel zu handhaben erscheinen, aber es gibt viele Behandlungsmöglichkeiten, die Sie in Betracht ziehen sollten. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt, um herauszufinden, was für Sie am besten ist.


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F: Was passiert bei der Depolarisation eines Nervs?

(EIN). Natriumionen verlassen die Nervenmembran
(B). Natriumionen dringen in die Nervenmembran ein
(C). Sowohl Natriumionen als auch Kaliumionen dringen in die Nervenmembran ein
(D). Sowohl Natriumionen als auch Kaliumionen verlassen die Nervenmembran

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Stichwort: Depolarisation

Die Nervenleitung (und Erholung) folgt den Schritten Depolarisation, Repolarisation, Hyperpolarisation und Refraktärzeit.

  • Depolarisation tritt auf, wenn ein Stimulus ein ruhendes Neuron erreicht. Während der Depolarisationsphase werden die gesteuerten Natriumionenkanäle auf der Membran des Neurons plötzlich offen und erlauben Sie Natriumionen (Na+), die außerhalb der Membran vorhanden sind, stürze in die Zelle.
  • Da die Natriumionen schnell in die Zelle eindringen, ändert sich die innere Ladung des Nervs von -70 mV auf -55 mV.
  • Wenn das Zündschwelle von -55 mV erreicht wird, steigt die Membranpermeabilität für Natrium dramatisch an und Natriumionen dringen noch schneller in das Axoplasma (den inneren Teil der Nervenzelle) ein.
  • Dadurch erreicht der innere Teil der Nervenzelle +40 mV.
  • Mit Repolarisation, öffnen sich die Kaliumkanäle, damit die Kaliumionen (K+) aus der Membran austreten können (Efflux). Dabei wird das elektrische Potential innerhalb der Nervenzelle allmählich negativer, bis das ursprüngliche Ruhepotential von -70 mV wieder erreicht ist.

Zusammenfassend treten Natriumionen (Na+) während der Depolarisation in die Nervenmembran ein und Kaliumionen (K+) verlassen die Nervenmembran während der Repolarisation.

Antworten: (B). Natriumionen dringen in die Nervenmembran ein

Was macht nun die Lokalanästhesie in diesem Prozess? Warum verwenden wir in der Zahnhygiene die Lokalanästhesie, um den Patienten zu betäuben? Lokalanästhesiemoleküle wirken, indem sie den Natriumkanal blockieren und die Depolarisation stören. Infolgedessen wird der Nerv NICHT „gefeuert“ (getriggert) und der Patient spürt daher den Schmerz NICHT. Dieser Vorgang wird auf der rechten Seite des obigen Bildes erklärt.

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Claire Jeong, RDH, MS

Claire ist Unternehmerin, Autorin, Pädagogin, Forscherin und internationale Rednerin. Sie ist die Gründerin von StudentRDH und SmarterDA, Zahnhygiene und Unterstützung bei der Prüfungsvorbereitung. Durch ihre Live- und Online-Kurse half Claire Zehntausenden von Menschen, wertvolles zahnmedizinisches Wissen und klinische Fähigkeiten zu erwerben. Sie kombiniert die WakeUp Memory Technique™ in ihren Kursen und lehrt Pädagogen, diese Methode in ihren eigenen Klassenzimmern anzuwenden. Das Zeugnis ihres Publikums: "Lernen macht jetzt süchtig."


Nerven am Rande

In diesem Monat werfen wir einen Blick auf die Wissenschaft des peripheren Nervensystems, betrachten einige der Verletzungen, die es erleiden kann, und werfen einen genaueren Blick auf aufregende neue Entwicklungen, die sich für die Behandlung am Horizont abzeichnen. Außerdem werden wir uns mit Hilfe einiger lokaler Experten in die neuesten Nachrichten aus den Neurowissenschaften einarbeiten.

In dieser Folge

00:56 - ADHS, Gedankenwanderung und Fahrradunfälle

ADHS, Gedankenwanderung und Fahrradunfälle mit Duncan Astle, Cambridge University Helen Keyes, Anglia Ruskin University

Der kognitive Neurowissenschaftler Duncan Astle von der Universität Cambridge und die Wahrnehmungspsychologin Helen Keyes von der Anglia Ruskin University sichteten die neuesten Nachrichten aus den Neurowissenschaften und erzählten Katie Haylor, was ihnen ins Auge fiel.

Duncan - Die Autoren interessieren sich wirklich für Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung oder A.D.H.D. Eines der Symptome von ADHS ist neben anderen Symptomen eine erhöhte Prävalenz von Gedankenwanderungen, aber natürlich wissen wir alle, dass Sie keine Diagnose von ADHS haben müssen, um an Gedankenwanderung zu leiden. Es ist etwas, das uns allen begegnet.

Sie waren wirklich daran interessiert, die neuronalen Mechanismen hinter Mind Wandering zu verstehen und wie diese mit kognitiven Fähigkeiten interagieren könnten. So bekamen sie 185 junge Erwachsene. Sie haben sie einem MRT-Scan unterzogen und sie ließen sie eine Aufgabe ausführen, die als N-Back-Aufgabe bezeichnet wird. Es ist eine sehr einfache Kurzzeitgedächtnis-Aufgabe und sie haben die Aufgabe regelmäßig unterbrochen und sie hatten eine Reihe von Fragen darüber, wie gut die Personen konzentriert waren, worüber sie nachdachten, wie hart sie an der Aufgabe arbeiteten, was ihre Gedanken waren . Sie hatten ziemlich detaillierte Informationen über Gedankenwanderungen und diese wurden während der gesamten Aufgabe durchsetzt. Und am Ende der Scan-Sitzung bewerteten sie die Probanden auch auf ihre A.D.H.D.-ähnlichen Symptome.

Und was sie wirklich interessant fanden, war, dass diejenigen, die eine hohe Bewertung dieser Symptome aufwiesen, zunächst eher dazu neigten, ihre Gedanken zu wandern. Das sagt uns, dass diese Dinge in der Bevölkerung in der Tat natürlich variieren, selbst bei Menschen, die keine Diagnose haben, und sie fanden heraus, dass diejenigen, die mehr in Gedanken wanderten, bei der Aufgabe des visuellen Gedächtnisses schlechter abgeschnitten haben N-Back-Aufgabe und dann, als sie sich die Neuro-Imaging-Daten ansahen, fanden sie heraus, dass Bereiche des Gehirns an dem beteiligt sind, was wir kognitive Kontrolle nennen, also Bereiche im Frontallappen und Bereiche im Parietallappen, die Konnektivität zwischen diesen Bereichen und sensorischen Bereichen wie der visuelle Kortex würde periodisch ausfallen. Und in diesen Momenten neigen die Probanden eher dazu, ihre Gedanken abzuschweifen, und dann würde ihre kognitive Leistung sinken.

Es ist eine wirklich schöne Demonstration, wie man diese Art von Symptomen höherer Ordnung verbinden kann, die uns allen begegnen und die bei Kindern mit ADHS sehr häufig sind. Wenn man es mit einem neuronalen Mechanismus verbindet, gibt es ein kognitives Ergebnis, das in diesem Fall das visuelle Kurzzeitgedächtnis ist.

Katie - Was würdest du jemandem empfehlen, aus dieser Studie mitzunehmen?

Duncan - Erstens ist zu sagen, dass die Gedankenwanderung, die wir als eine Art Phänomen höherer Ordnung erleben, das die ganze Zeit auftritt, tatsächlich eine wirklich grundlegende zugrunde liegende Neurobiologie hat, die wir beginnen zu verstehen. Zweitens, dass es vielen Leuten passiert. Und drittens passiert es manchen Menschen sehr oft und das liegt daran, dass dieser neurobiologische Mechanismus bei diesen Menschen eher einsetzt.

Katie - Helen, irgendwelche Kommentare?

Helen: Ja, Sie sagten, sie hätten einen Zusammenhang zwischen Gedankenwanderungen und dem Abbrechen der Verbindung in den Gehirnbereichen festgestellt. Also wer hat was gefahren?

Duncan - Das ist sehr schwer zu sagen. Meiner Meinung nach ist es ein Prozess, den wir auf zwei verschiedenen Ebenen analysieren können, damit wir ihn auf einer Erfahrungsebene analysieren können, die die Erfahrung des Abschaltens und des Auszonens beschreibt. Und dann kann gleichzeitig das zugrunde liegende neuronale Korrelat nachgewiesen werden. Jetzt gehen diese beiden Dinge Hand in Hand. Es mag einen früheren Mechanismus geben, der beides verursacht, aber ich denke, diese Dinge sind nur zwei Hälften derselben Medaille.

Katie - Vielen Dank. Helen, Sie haben sich also eine Zeitung angesehen, in der es darum geht, ob wir Helme tragen sollten oder nicht. Besonders relevant für Menschen, die in Cambridge leben, sind dies Fahrradhelme. Was wollte diese Gruppe herausfinden?

Helen - Sie versuchten herauszufinden, ob das Tragen eines Helms dazu führt, dass Sie etwas mehr Risiken eingehen, und sie haben dies gemessen, indem sie untersuchten, wie Sie die Entfernung zwischen Ihnen und bedrohlichen Objekten oder zwischen Ihnen und nicht bedrohlichen Objekten wahrnehmen.

Katie - Was waren das für bedrohliche und nicht bedrohliche Objekte?

Helen - In einer sehr realistischen Umgebung verwendeten sie also Bilder eines Tigers oder Hais, wie man sie normalerweise in Cambridge antrifft! Das waren die bedrohlichen Reize oder nicht bedrohliche Reize wie Kaninchen, Mäuse, Pferde und dergleichen.

Katie - Okay. Dies ist also eine Laborstudie, die versucht, die Verhaltenswahrnehmung beim Tragen eines Helms im Vergleich zum Nicht-Fahren beim Radfahren zu replizieren. Was haben sie gefunden?

Helen - Sie fanden also heraus, dass Sie beim Tragen eines Helms im Vergleich zu einer Baseballkappe das Risiko eingehen, zu kompensieren. Bei Gegenständen, die Sie als nicht bedrohlich empfunden haben, wie Pferde und Kaninchen, haben Sie die Entfernung zwischen Ihnen und ihnen tatsächlich überschätzt, Sie dachten, sie wären weiter entfernt, was darauf hindeutet, dass Sie sich durch das Tragen eines Helms sicherer fühlen, Sie riskieren eine Entschädigung.

Eine gute Nachricht für Helmträger ist, dass dies nicht für bedrohliche Objekte galt. Wenn also ein bedrohlicher Reiz vor Ihnen lag, passten Sie Ihr Risikoniveau neu an, es übersteuerte dieses Risikoausgleichsverhalten und Sie sahen das bedrohliche Objekt so nah für dich. Ähnlich wie Menschen in Baseballmützen. So sahen Menschen mit Baseballkappen bedrohliche und nicht bedrohliche Objekte ganz in ihrer Nähe. Menschen mit Helmen sahen bedrohliche Objekte als nah, aber sicherere Objekte als weiter weg, sie überschätzten diese Entfernung.

Katie - Was also sollten die Leute in Bezug auf ihr Radfahrverhalten daraus mitnehmen? Denn ich würde auf jeden Fall immer einen Helm tragen!

Helen – Es trägt also auf interessante Weise zur Debatte bei, da es darauf hindeutet, dass das Tragen eines Helms positiv sein kann. Die allgemeine Sorge beim Tragen eines Helms ist, dass wir das Risikoniveau neu berechnen, uns sicherer fühlen und daher mehr Risiken eingehen. Diese Studie sagt also tatsächlich, dass Sie, wenn eine bedrohliche Situation eintritt, Ihr Risiko unter Berücksichtigung dieser Bedrohung plötzlich neu berechnen und die Dinge sicher wahrnehmen werden. Das Vorliegen einer Bedrohung wird also diese Selbstüberschätzung außer Kraft setzen, heißt es in diesem Papier.

Es deutet jedoch auch darauf hin, dass Sie, wenn Sie keine Bedrohung erwarten, also wenn Sie sich ziemlich sicher fühlen, ein wenig übermütig sind und dieses riskante Verhalten eingehen. Sie sagen also, Sie überschätzen die Distanz, Sie gehen mehr Risiken ein, wenn Sie sich als Radfahrer mit Helm ziemlich sicher fühlen. Während Sie das nicht tun, wenn Sie keinen Helm tragen.

Du kannst also daraus nehmen, was du willst. Einerseits ist es beruhigend zu wissen, dass Sie, wenn Sie einen Helm tragen, Ihre Risikowahrnehmung neu berechnen, wenn eine Bedrohung vorliegt, aber wenn Sie diese Bedrohung nicht wahrnehmen, könnten Sie Risikoverhalten eingehen, die Sie sonst nicht eingehen würden.

Katie - Wie viele Beweise gibt es im Allgemeinen, die darauf hindeuten, dass das Tragen eines Helms uns einem Risiko aussetzen kann?

Helen - Es gibt viele Beweise von Rennradfahrern und Autofahrern. So we know that drivers will give cyclists less space when they're overtaking, if the cyclist is wearing a helmet and we know from numerous studies that cyclists engage in much more aggressive cycling much more risk taking behaviour when they're wearing a helmet compared to when they're not.

Katie - But is it also fair to say that we do know a cycle helmet can make a vital difference if you are involved in a crash?

Helen - If you are in a collision, without a doubt, you need to be wearing your helmet. Your wearing a helmet is going to significantly reduce the chance of brain injury. The same is also true though for pedestrians and car drivers, so if you are a pedestrian perhaps you should also be wearing a helmet. And interestingly on a numbers level, if you are in a car accident let's say you're a driver compared to a cyclist. If you're both in a collision, the cyclist is going to need the helmet more than you. But on a pure numbers level the amount of people that are in car collisions every year. If all drivers mandatorily wore helmets we would decrease the level of brain injury more than if we ask cyclists to wear helmets, because it's just fewer cyclists and we would probably think it would be a bit mad to start saying drivers should wear helmets.

Katie - Duncan, do you cycle around Cambridge?

Duncan - I do, and I do wear my helmet. I'd like to think I am reasonably cautious with my helmet on. I guess it's one of those things were there are probably massive individual differences. There are some people who presumably are such cautious cyclists they'll be cautious regardless of whether they wore a helmet. Whereas there are presumably some people who share a big helmet effect and cycle very differently.

Helen - I do insist that my children wear helmets, so I'm a bit of a hypocrite.

10:12 - Temperature and touch

Temperature and touch with Adam Murphy, Hannah Laeverenz Schlogelhofer

What exactly does the peripheral nervous system do? Katie Haylor recruited a few unsuspecting colleagues to find out. First up, Katie challenged intern Hannah to, solely by touch, pick out a two pence piece from a pocket full of different coins.

Hannah - This first one feels quite smooth, a bit too small for 2p to think it's a 1p.

2p is one of the larger ones I think I'm gonna go for this one…. Nein!

Katie - So you picked out the 50p. Woher?

Hannah - It felt like it was the right one, but no….

Katie - Harder than it sounds, right? Now Hannah was integrating temperature differences, size and shape differences, whether they were ridges on the coins and so forth, all in order to help her make that admittedly wrong decision. So what are Hannah’s peripheral nerves actually doing?

Well sensory nerve endings stretch out into the skin and there are different types of receptors on the end ones that respond to temperature, pain and pressure. For instance when Hannah feels for example the ridges on a five pence piece compared to no ridges on a 1 pence piece, those signals rocket up the nerve cables called axons to the sign ups where chemicals move across the gap and the electrical signal continues on to other nerve cells up to the brain, where that information is interpreted. But just how good is the neural resolution in our peripheral nervous system? Time for another test. And this time it’s on Adam.

Katie - I'm going to touch your finger and I want you to tell me how many different points are touching you - ready?

Adam - That was one, and that felt like one too. That was two.

Katie - Okay now I’m going to do the same thing on your leg. Ready? Ja.

Adam - One, one and one too.

Katie - Hmm. Well he got it right for the finger touch but completely wrong on the leg. I was using a pen and a pencil. So two points of contact every time and they weren't even that close together. So what's going on? Well nerves are concentrated differently in different areas of the body. Fingertips or lips for instance have lots of nerve endings and therefore a much higher resolution than say the back of the leg. And this makes sense from an evolutionary point of view as you don’t routinely use the back of your leg to pick berries from a bush or to kiss your loved ones.

Time to terrorize my colleagues a little more. Some aspects of the peripheral nervous system can be tricked. Let's take temperature for instance. Now have you ever wondered why chilli tastes hot? In order to see how well Adam and Hannah could discriminate spicy food from hot food, I challenged them to, with eyes shut, taste and identify microwaved pieces of red pepper against pieces of room temperature, but seriously spicy, chilli pepper.

Katie - Pick up the fork. There we go.

Katie - Hannah’s doing pretty well, Adam, you’re doing badly… OK you've both got some, now have a taste. Is this red pepper or chilli pepper?

Hannah - I would say the regular pepper.

Adam - Yeah I'd agree, that one doesn't feel particularly spicy.

Katie - OK, next try the other one….what do you think?

Adam - Well my face hurts now, so that’s spicy!

Katie - I'm not sure Adam will be going near a vindaloo any time soon. So I failed to fool them but it seems like the chilli didn't. Spicy food like chilli contains a chemical which binds to a receptor responsible for detecting temperature, in this case high temperatures. So activating this receptor causes our bodies to interpret chillies as being hot, when really they're not at all. But knowing that won't stop me from downing water or better still milk after taking on a particularly serious curry. So that's hot. What about cold? Well it seems a crafty chemical called menthol is also rather good at this molecular trickery. Menthol - you guessed it - can also bind to a receptor normally responsible for detecting temperature. In this case the cold. And this is why menthol-containing mints can make your mouth feel cool.

Hannah - If you just chew it, doesn't feel cold but when you breathe in, you get like a cold breeze coming in so it feels like a gust of wind in your mouth. It's like a whole storm happening in your mouth like a cold air.

Katie - And how does this compare to ice chips because they're genuinely cold? So if you can fish around in that bucket, there should be some ice and there's a tiny little ice chip. Adam's going for it, off we go.

Hannah - It’s more all-encompassing cold!

17:37 - Peripheral nerve injuries

Peripheral nerve injuries with Rhys Roberts, Cambridge University and Addenbrooke's Hospital

Peripheral nerves put up with a lot, but sometimes things do go wrong. To find out how peripheral nerves can be damaged, Katie Haylor spoke with consultant neurologist and researcher Rhys Roberts from Cambridge University and Addenbrooke's Hospital.

Rhys - Diseases of the peripheral nervous system are generally called peripheral neuropathies. There are various estimates but roughly around 2 percent of people will have a peripheral neuropathy at any one time and some estimate that as we get older it can go up to around 8 percent of the population. Now peripheral neuropathies themselves, the problems can be split into two main types. So there are conditions that you have inherited, these are genetic conditions many of which as we now are able to sequence DNA much easier than previously, we’re able to pinpoint specific changes that lead to diseases of the peripheral nervous system, but also a very large group which are what we call acquired so these are factors which have come in from outside.

So within the acquired part there's a very very very long list of other conditions that can lead to peripheral neuropathies and these can be other medical conditions or they can be certain things that have affected the nervous system, either being exposed to an agent or a medication that has been used for another condition which has had an effect on the nerves.

By far the commonest cause of peripheral neuropathy that we see is due to secondary related diabetes. So roughly two thirds of people with both Type 1 diabetes and Type 2 diabetes which you've heard of will have a neuropathy. So this is very common and if you think how common diabetes is, and the commoner it gets with time this is a significant problem. Clearly to what extent people living with diabetes will be affected obviously varies from person to person, and also how well controlled the underlying condition is. Of course people with diabetes can often have an affected autonomic nervous system as well which can have an effect on their blood pressure and their ability to sweat and also on their gastrointestinal system.

Katie - So why would diabetes cause nerve issues? Because you do hear about people having tingly feet or tingly fingers, why is this the case?

Rhys - That's a very good question. We don’t quite understand why diabetes affects the nerves. What we do know is that the nerves are supplied by very small blood vessels. And plays a very important part in the function of the peripheral nerves. We know in diabetes that the blood vessels can be affected and there's certainly a higher risk of cardiovascular disease so it is likely there’s going to be a combination between the high sugar, the dysregulation in fats, and also the effect on the smaller blood supply certainly to the longest nerves.

There’s trauma. So when people have injuries and so forth that can sever the axon of the peripheral nervous system meaning that the signals can’t get across that injury and anything downstream of that site will either be weak or you’ll be numb.

Katie - So this is a physical trauma that essentially snips apart, almost like a pair of scissors, the nerve and it becomes disconnected?

Rhys - Correct and whilst the nervous system and the Schwann cells in particular will react to these injuries in an attempt to guide the growing axon back to where it was before, this not only can take a long time but on occasions the axons won’t get back to exactly where they were previously.

Katie - So can that result in paralysis then?

Rhys - Yes yes. So any structure that was innovated then by these nerves essentially the signals wouldn’t be getting to for example the muscles. So you’d be weak, the muscles will get smaller. Leading to the inability to move or perform a function, and likewise any signals that came back by that nerve to the spinal cord to convey any sensation and so forth and that would be impaired as well.

22:48 - Gels to help nerves re-grow

Gels to help nerves re-grow with James Phillips, UCL Rebecca Shipley, UCL

Our nerves are very resilient. They run along limbs where they bend and stretch with our daily movements and conduct the impulses necessary for sensation and movement. But physical trauma is one case in which nerves sometimes simply cannot take the strain. So what can be done to help when nerves get severed? The gold standard currently is a surgery called an autograft, taking healthy nerves from somewhere else on the body, usually the leg and putting them into the damaged site to hopefully regain function. But this means another surgical procedure with all the associated risks, injuring another part of the body, and of course scarring. Nervous system tissue engineer James Phillips and biomechanical engineer Rebecca Shipley together direct the Center for Nerve Engineering at University College London and they've been working on gels which would be implanted at the injury site, encouraging the severed ends of nerves to regrow. They told Katie Haylor about their work.

James - We're trying to learn from the nerve graft approach and to try recreate that in the lab effectively by trying to make an artificial nerve tissue that could be used instead of a nerve graft.
So this would have the same support cells and the extracellular matrix that you find in a nerve graft, but it would be made in a lab so you wouldn't need to go and harvest a bit of healthy tissue from somewhere else on your patient.

Katie - What goes into growing a nerve naturally, and therefore what do you need to put into your artificial tissue to encourage nerves to regrow?

James - Peripheral nerves do have the capacity to regenerate after injury but only in the right environment. Now the right environment is actually the inside of a damaged nerve, so the neurons have died away. What you're left with is just the support cells and the extracellular matrix that used to be there. Those support cells are called Schwann cells and they change their behaviour. They now are cells that can encourage regeneration. So effectively what we would need to do is to build an artificial construct which had cells in it that could effectively do the same job as those supportive Schwann cells.

And the really important thing is that whilst neurons can regenerate given the right environment, they do it quite slowly which means you really need to organise the cells and the materials in such a way that it really will guide neurons directly from A to B. Of course the challenge as with all living cell therapy in regenerative medicine is where you actually get those Schwann cells from.

Katie - So where do you get them from?

James - Ideally we would just want some of the patients Schwann cells. The trouble is you can only get one cells from a patient's nerve and that would involve damaging the nerve. So what we've done over the last few years is explored other ways of getting cells that are either like Schwann cells or we can turn into Schwann cells.

So a few things that we've tried have been taking stem cells from different places, for example from fat tissue, bone marrow even from dental pulp within teeth and trying to turn those cells into Schwann cells or Schwann cell like cells and that can work reasonably well. But of course there are limitations with that. If you take a patient's cells maybe from their tissue and expand them in culture that takes a few weeks and you've no idea whether they're going to work properly.

The most promising cells that we've found are the idea of using what we call an allergeniac source of cells. So that means it's a source of cells that's from another patient. Effectively you could have them already prepared, build your constructs out of them. So as soon as the patient comes in they can be used off the shelf and implanted immediately into a patient who needs them.

Katie - What do these gels actually look like? And also I am guessing you need something to hold them together. So what are they bound by? Do they look like jelly?

James - The cellular materials we make are hydrogels, made of collagen and which is exactly what nerves are made of. They do look just like a very small jelly. We take a solution of collagen and we mix it with our cells and we put it into a mould and it sets. And then what happens inside there is that the cells will naturally interact with the collagen extracellular matrix and by controlling the tension that the cells produce we can actually then organise the cells to be nice and aligned in three dimensions. Typically the ones we make in the lab for experimental use are about 15 millimeters long and maybe a millimeter or two in diameter.

Katie - Once this has gone in to a patient or a model organism, would the idea be that the nerves will regrow, reconnect and then what happens to that gel?

James - Our approach tends to be to use a natural protein material. Effectively it integrates and then will become part of the body's protein and will be turned over by the body's cells in a natural way. I should add however that the cellular gel part of this is just like the middle of a nerve which is actually relatively weak. The thing that gives nerves their strength and resilience really is the kind of outer sheath part of it. So those need to be a bit stronger and a bit tougher generally so that they can withstand all the bending and stretching that's required. Now that part we probably wouldn't want that to dissolve or disappear too quickly, we'd want it to stay there. And again to integrate and become like natural nerve tissue.

Katie - Do you have any problems with things like rejection which seems to be a really big issue in regenerative medicine?

James - The response of the body is absolutely critical for this to succeed well when we really need to make sure that the materials themselves we put in will not be targeted and rejected quickly by the host immune system. One of the other important things of course is if you’re putting in dense cellular material, those cells if they don’t get oxygen and nutrients fairly soon then they're going to die. So actually what we need to do is to make sure that blood vessels grow into our artificial tissues as soon as possible, so that the cells we have implanted will survive. This is one of the things where we've teamed up with Becky's group because they're real experts in modelling and understanding what makes blood vessels grow into particular areas and how we can then design our artificial tissues to really exploit that.

Katie - So on that note, how do you actually design these gels?

Becky - So there's a lot of open questions really around how you should best design one of these repair constructs to encourage growth of neurons and growth of blood vessels through the repair sites. And those questions really come down to where you position the cells and where you position the materials to maximize the chance of a good repair. So we use computer based models to explore different kind of designs and try and predict which ones have the best chance. And then we use that to inform the experimental work in James's labs.

It's really quite fundamental components like for a start how many Schwann cells should we put in one of these devices in the first place and then where we should put them. So one of the really important components that we need to consider is this concept of gradients, so variations in different factors in space and neurons are very clever in being able to respond to these kind of spatial variations.

Katie - How far along are you with them?

James - We’re at a really exciting stage at the moment. For years the problem for us has been what's a realistic source of cells? Cell therapy technology has moved so fast in recent years and there's so many things available now. Our lead option is an off the shelf cell type that's already been used in the clinic to treat things like stroke and that gives us a really good starting cell because we know that it's got the right kind of safety profile and has been through some regulatory procedures, they've been in clinic in trials.

So what we've done is we've taken those cells and we've manipulated them a little bit and used them to build our artificial tissue and we've been testing that over the last few years in the lab and it's looking really quite promising. We've actually formed a company to take this forward, so joined up with some clinical partners and and commercial sector partners to really try and move this forward through regulatory approval, get some investment in. We've got to take the manufacturing forward.

Katie - Looking ahead how would you summarize the significance I guess of this artificial tissue in terms of a difference it could make to someone who has had a traumatic nerve injury?

James - Autograft sounds like a straightforward thing, you just find a nerve that's not really used much and chop it out and use that. But actually these you know it's a really major operation to strip out a section of nerve. There's always going to be damage of that donor site, scarring, extra time, extra cost for the operation but actually the big benefit would be the impact on the patient. The surgeon would only be repairing a nerve. They wouldn't also be having to damage what was previously a healthy nerve.

Becky - People who have peripheral nerve injuries have already got you know a very serious debilitating injury. So if we can find a way to try and repair that without having to cause them any further harm or further surgeries or further scarring that has the potential to make a real difference.


What happens if nerve impulses go the wrong way? - Biologie

The nervous system is composed of billions of specialized cells called neurons. Efficient communication between these cells is crucial to the normal functioning of the central and peripheral nervous systems. In this section we will investigate the way in which the unique morphology and biochemistry of neurons makes such communication possible.

The cell body, or soma, of a neuron is like that of any other cell, containing mitochondria, ribosomes, a nucleus, and other essential organelles. Extending from the cell membrane, however, is a system of dendritic branches which serve as receptor sites for information sent from other neurons. If the dendrites receive a strong enough signal from a neighboring nerve cell, or from several neighboring nerve cells, the resting electrical potential of the receptor cell's membrane becomes depolarized. Regenerating itself, this electrical signal travels down the cell's axon, a specialized extension from the cell body which ranges from a few hundred micrometers in some nerve cells, to over a meter in length in others. This wave of depolarization along the axon is called an action potential. Most axons are covered by myelin, a fatty substance that serves as an insulator and thus greatly enhances the speed of an action potential. In between each sheath of myelin is an exposed portion of the axon called a node of Ranvier. It is in these uninsulated areas that the actual flow of ions along the axon takes place.

The end of the axon branches off into several terminals. Each axon terminal is highly specialized to pass along action potentials to adjacent neurons, or target tissue, in the neural pathway. Some cells communicate this information via electrical synapses. In such cases, the action potential simply travels from one cell to the next through specialized channels, called gap junctions, which connect the two cells.

Most cells, however, communicate via chemical synapses. Such cells are separated by a space called a synaptic cleft and thus cannot transmit action potentials directly. Instead, chemicals called neurotransmitters are used to communicate the signal from one cell to the next. Some neurotransmitters are excitatory and depolarize the next cell, increasing the probability that an action potential will be fired. Others are inhibitory, causing the membrane of the next cell to hyperpolarize, thus decreasing the probability of that the next neuron will fire an action potential.

The process by which this information is communicated is called synaptic transmission and can be broken down into four steps. First, the neurotransmitter must be synthesized and stored in vesicles so that when an action potential arrives at the nerve ending, the cell is ready to pass it along to the next neuron. Next, when an action potential does arrive at the terminal, the neurotransmitter must be quickly and efficiently released from the terminal and into the synaptic cleft. The neurotransmitter must then be recognized by selective receptors on the postsynaptic cell so that it can pass along the signal and initiate another action potential. Or, in some cases, the receptors act to block the signals of other neurons also connecting to that postsynaptic neuron. After its recognition by the receptor, the neurotransmitter must be inactivated so that it does not continually occupy the receptor sites of the postsynaptic cell. Inactivation of the neurotransmitter avoids constant stimulation of the postsynaptic cell, while at the same time freeing up the receptor sites so that they can receive additional neurotransmitter molecules, should another action potential arrive.

Most neurotransmitters are specific for the kind of information that they are used to convey. As a result, a certain neurotransmitter may be more highly concentrated in one area of the brain than it is in another. In addition, the same neurotransmitter may elicit a variety of different responses based on the type of tissue being targeted and which other neurotransmitters, if any, are co-released. The integral role of neurotransmitters on the normal functioning of the brain makes it clear to see how an imbalance in any one of these chemicals could very possibly have serious clinical implications for an individual. Whether due to genetics, drug use, the aging process, or other various causes, biological disfunction at any of the four steps of synaptic transmission often leads to such imbalances and is the ultimately source of conditions such as schizophrenia, Parkinson's disease, and Alzheimer's disease. The causes and characteristics of these conditions and others will be studied more closely are as we focus specifically on the four steps of synaptic transmission, and trace the actions of several important neurotransmitters.