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Warum haben nicht mehr Muskeln die Ausdauer des Herzmuskels verbessert?

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Das Herz ist ein Muskel, der sowohl zur schnellen Kontraktion weißer Muskelzellen als auch zur Ausdauer der roten Muskelzellen fähig ist. Warum haben nicht mehr Muskeln im Körper dieselbe Kombination von Fähigkeiten angepasst? Ist eine Herzmuskelschwäche bekannt? Übermäßiger Energieverbrauch oder etwas anderes?


6 Gründe, warum ein starker Oberkörper für ein gesundes Leben unerlässlich ist

Ein kräftiger Oberkörper ist nicht nur gut für das Öffnen eines hartnäckigen Gurkenglases.

Ein geformter Rumpf und solide Beine sind sicherlich etwas, wonach man streben sollte, aber sie sind nur ein Teil einer guten Fitness-Gleichung. Ein abgerundetes Training erfordert viel Konzentration auf Arme, Schultern, Brust und Rücken.

Das liegt daran, dass ein harter Oberkörper für Ihre allgemeine Fitness unerlässlich ist und über die Kraftgeräte hinaus nachhaltige Auswirkungen haben kann. Oben ist ein komplettes 5-minütiges Armtraining von DailyBurn 365. Und unten finden Sie sechs forschungsgestützte Gründe, um diese Top-Muskeln während Ihrer nächsten Trainingseinheit zu trainieren:

1. Die Verwendung von Gewichten ist gut für Ihr Herz.

Schützen Sie diesen Ticker mit ein paar Bizeps-Curls. Laut der American Heart Association können Krafttrainingsübungen wie das Heben von Gewichten Ihre Herzgesundheit verbessern. Und Sie müssen kein Bodybuilder sein, um die Vorteile zu nutzen: Nur ein wenig Widerstand reicht aus.

2. Es verbessert Ihre Haltung.

Ein starker Rücken ist für eine gute Körperhaltung unerlässlich. Das Training dieser Muskeln mit Gewichten könnte dazu beitragen, dass Sie nicht schlaff werden – was zu einer Vielzahl anderer Vorteile führen könnte (Hallo, mehr Selbstvertrauen!). Probieren Sie einen dieser Bewegungen für Ihr nächstes Training aus.

3. Es verringert das Verletzungsrisiko.

Stellen Sie sich Ihre Arm-, Schulter-, Brust- und Rückenmuskulatur als die Rüstung Ihres Oberkörpers gegen Schmerzen vor. Untersuchungen zeigen, dass Krafttraining dazu beitragen kann, das Risiko von Muskel-Skelett-Verletzungen zu senken oder deren Schwere zu reduzieren. Stellen Sie nur sicher, dass Sie das richtige Formular verwenden.

4. Starke Muskeln verbessern Ihr Training.

Sobald Sie beginnen, sich auf Ihren Oberkörper zu konzentrieren, werden Sie von der Leichtigkeit Ihrer anderen Übungen überrascht sein. Krafttraining hat eine Möglichkeit, die meisten Trainingseinheiten zu steigern. Nehmen Sie zum Beispiel Schwimmen. Stärkere Schultern und Arme können Ihnen helfen, Sie durch das Wasser zu treiben und Ihre Poolleistung zu verbessern.

5. Krafttraining kann Ihre Knochen schützen.

Milch kann dem Körper gut tun, aber unterschätze nicht die Kraft von Gewichten. Jedes Jahr verlieren Ihre Knochen an Kraft. Experten sagen, dass Kraft- oder Krafttraining dazu beitragen kann, Ihre Knochen gesund zu halten und Dichte aufzubauen, insbesondere wenn Sie älter werden.

6. Es ist nur fühlt sich gut.

Es gibt nichts Schöneres, als ein neues Fitnessziel zu erreichen, sei es, die Anzahl der Liegestütze zu erhöhen, die Sie erreichen können, oder den Übergang zu einem schwereren Satz Gewichte. Stark zu werden fühlt sich gut an für Körper und Geist. Ganz zu schweigen von der Tatsache, dass die Möglichkeiten, dorthin zu gelangen, endlos sind, vom Klettern über Gewichtheben bis hin zum Tauziehen.

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Herz spart Muskeln

Bei transgenen Mäusen, denen ACTA1 fehlt, die jedoch humanes ACTC exprimieren, sieht die Muskelzellarchitektur normal aus. Kredit: Nowak, K. J., et al. 2009. J. Cell Biol. doi:10.1083/jcb.200812132

Ein Herzmuskelprotein kann sein fehlendes Skelettmuskel-Gegenstück ersetzen, um Mäusen mit Myopathie ein langes und aktives Leben zu ermöglichen, zeigen Nowak et al. Die Ergebnisse werden am Montag, 25. Mai 2009 online veröffentlicht und erscheinen in der Printausgabe des 1. Juni 2009 Zeitschrift für Zellbiologie.

Das Kontraktionsmaschinenprotein Aktin kommt in verschiedenen Formen in der erwachsenen Herz- und Skelettmuskulatur vor. Die Herzform ACTC ist auch die dominierende Form in der Skelettmuskulatur des Fötus. Aber während der Entwicklung hat die Skelettform ACTA1 die Produktion gesteigert und durch die Geburt übernommen. Es ist nicht klar, warum der Wechsel auftritt oder warum er nicht im Herzen stattfindet, aber er passiert bei jedem höheren Wirbeltier und wurde aus diesem Grund als lebenswichtig angesehen.

Mutationen des ACTA1-Gens verursachen eine seltene, aber schwere Myopathie. Die meisten Patienten sterben innerhalb des ersten Lebensjahres und einige kommen fast vollständig gelähmt zur Welt. Mäuse, denen ACTA1 fehlt, sterben neun Tage nach der Geburt. Nowak et al. fragte sich, ob ACTC einen Mangel an ACTA1 kompensieren könnte. Die beiden Proteine ​​unterscheiden sich nur geringfügig, aber wie der Entwicklungswechsel in der Produktion bleibt dieser Unterschied zwischen den Arten erhalten. Viele Forscher gingen daher davon aus, dass eine solche Kompensation niemals funktionieren würde.

Aber es tat. Nowak und Kollegen kreuzten mutierte Acta1-Mäuse mit transgenen Mäusen, die menschliches ACTC in hohen Konzentrationen in Skelettmuskelzellen exprimieren. Die resultierenden Mäuse starben nicht nach neun Tagen. Tatsächlich überlebten fast alle (93,5%) mehr als drei Monate und einige mehr als zwei Jahre. Die Bewegungsleistung der Mäuse war mit Wildtyp vergleichbar, ebenso wie ihre Gesamtmuskelkraft (obwohl einzelne Muskelfasern etwas schwächer waren) und ihre Ausdauer war tatsächlich höher – sie liefen schneller und länger.

Dies wirft die Frage auf: Warum haben wir überhaupt ACTA1? Abgesehen davon arbeiten Nowak und Kollegen auch daran, das endogene ACTC als mögliche Therapie für Patienten mit ACTA1-Mangel zu steigern.


Molekül, das die Anpassung der Muskeln an das Training reguliert, wurde entdeckt

Ein Artikel in Zelle von Forschern von Harvard und der Universität von São Paulo zeigt, dass der Metabolit Succinat während körperlicher Anstrengung von Muskelzellen freigesetzt wird und einen Prozess des Gewebeumbaus auslöst, der die Muskeln stärkt und die Stoffwechseleffizienz erhöht. Bildnachweis: Sammy-Williams / Pixabay)

Der Beginn eines jeden körperlichen Trainingsprogramms verursacht Muskelschmerzen, die so einfache Bewegungen wie das Aufstehen von einem Sofa behindern können. Mit der Zeit und etwas Ausdauer gewöhnt sich die Muskulatur an die Anstrengung und entwickelt mehr Kraft und Ausdauer. Forscher der Harvard University in den USA und der University of São Paulo (USP) in Brasilien beschreiben in der Zeitschrift den zellulären Mediator, der diese Anpassung an das Training ermöglicht. Zelle.

Der Mediator ist Succinat, ein Metabolit, der bisher nur für seine Beteiligung an der mitochondrialen Atmung bekannt war. Zu den Autoren des Artikels gehören Julio Cesar Batista Ferreira, Professor am Biomedical Sciences Institute (ICB) der USP und Mitglied des Center for Research on Redox Processes in Biomedicine (Redoxome), eines der Forschungs-, Innovations- und Verbreitungszentren (RIDCs). finanziert von FAPESP (São Paulo Research Foundation) und Postdoktorand Luiz Henrique Bozi, der die Untersuchung während seines Forschungspraktikums in Harvard mit Unterstützung von FAPESP durchführte.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass Succinat Muskelzellen während des Trainings verlässt und seinen Nachbarn Signale sendet, die einen Prozess des Umbaus des Muskelgewebes induzieren“, erklärte Ferreira gegenüber Agência FAPESP. „Die Motoneuronen schaffen neue Verzweigungen, die Muskelfasern werden gleichmäßiger, um beim Kontrahieren an Kraft zu gewinnen, und die Blutzuckeraufnahme in allen Zellen steigt, um ATP [Adenosintriphosphat, den zellulären Treibstoff] zu produzieren. Die Effizienz steigt.“

Die in dem Artikel berichteten Ergebnisse basieren auf einer Vielzahl von Experimenten mit Tieren und freiwilligen Menschen. Die erste beinhaltete Vergleiche von mehr als 500 Metaboliten, die in den Beinmuskeln von Mäusen vorhanden waren, bevor und nachdem die Mäuse auf einem Laufband liefen, bis sie erschöpft waren.

„Muskelgewebe enthält neben Muskelfasern auch Immun-, Nerven- und Endothelzellen. Wenn jedes einzelne ein Haus wäre, wären die Straßen zwischen den Häusern das Interstitium oder der Zwischenraum. Wir haben jedes der Häuser isoliert und analysiert, sowie die Straßen, um Finden Sie heraus, was sich nach dem Training in der Nachbarschaft ändert, und beobachten Sie einen signifikanten Anstieg von Succinat nur in Muskelfasern und Zwischenräumen", sagte Ferreira.

Ein ähnliches Phänomen wurde bei gesunden Freiwilligen im Alter von 25 bis 35 Jahren während 60 Minuten intensiven Trainings auf einem stationären Fahrrad beobachtet. In diesem Fall analysierten die Forscher Blutproben, die über Katheter in der Oberschenkelarterie und -vene entnommen wurden, und stellten fest, dass der Succinatspiegel im venösen Blut, das den Muskel verlässt, erheblich anstieg und während der Erholungsphase schnell abfiel.

Zu diesem Zeitpunkt waren die Forscher davon überzeugt, dass Muskelzellen als Reaktion auf den Stress durch Bewegung Succinat freisetzten, wollten aber herausfinden, wie und vor allem warum. Eine Analyse des Blutes der Freiwilligen lieferte einen Hinweis: Eine weitere Verbindung, die sowohl im venösen als auch im arteriellen Blut mit körperlicher Anstrengung zunahm, war Laktat (die ionisierte Form von Milchsäure), ein Zeichen dafür, dass die Zellen ihr Notfall-Energieerzeugungssystem aktiviert hatten.

"Succinat ist ein Metabolit, der normalerweise nicht in der Lage ist, die Zellmembran zu durchqueren und die Zelle zu verlassen. Innerhalb der Zelle nimmt es am Krebs-Zyklus teil, einer Reihe chemischer Reaktionen, die in den Mitochondrien ablaufen und zur Bildung von ATP führen", erklärte Bozi. „Aber wenn der Energiebedarf stark ansteigt und die Mitochondrien nicht mithalten können, wird ein anaerobes System aktiviert, was zu einer übermäßigen Laktatbildung und einer Zellversauerung führt um durch die Membran zu gelangen und in das extrazelluläre Medium zu entkommen."

Das Transportprotein, das Succinat beim Austritt aus der Zelle hilft, wurde durch Proteomik identifiziert, eine Analyse aller Proteine ​​in den Membranen von Maus- und menschlichen Muskelzellen. Die Ergebnisse zeigten einen Anstieg von MCT1 im Muskelgewebe nach dem Training. MCT1 ist ein Protein, das darauf spezialisiert ist, Monocarboxylat aus der Zelle zu transportieren.

„Die Art des Moleküls, das MCT1 transportiert, ähnelt Succinat, wenn es in einem sauren Medium chemisch modifiziert wird. Es hört auf, Dicarboxylat zu sein und wird zu Monocarboxylat .

Eines der Experimente bestand darin, kultivierte Muskelzellen einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) auszusetzen, um den anaeroben Energieproduktionsmechanismus zu aktivieren und Laktat zu produzieren. Dies erwies sich als ausreichend, um die Succinatfreisetzung in den interstitiellen Raum zu induzieren.

Ein weiteres Experiment umfasste Keimzellen (Oozyten) von Fröschen, die genetisch modifiziert wurden, um menschliches MCT1 zu exprimieren. Die Forscher fanden heraus, dass die Eizellen nur dann Succinat freisetzten, wenn sie in ein saures Medium gelegt wurden.

„Zu diesem Zeitpunkt wussten wir, dass Succinat durch Säure protoniert wird, ein chemischer Prozess, der es ihm ermöglicht, an MCT1 zu binden und durch die Membran in das extrazelluläre Medium zu gelangen, aber wir mussten noch die Bedeutung dieser Ansammlung von Succinat im Zwischenraum entdecken während des Trainings", sagte Ferreira.

Die Bedeutung der Kommunikation zwischen Zellen für die Anpassung des Organismus an jede Art von Stress ist in der wissenschaftlichen Literatur gut bekannt. Der Austausch von Signalen erfolgt durch Moleküle, die in den interstitiellen Raum freigesetzt werden, um an Proteine ​​in den Membranen benachbarter Zellen zu binden. Die Aktivierung dieser Membranrezeptoren löst Prozesse aus, die zu strukturellen und funktionellen Gewebeveränderungen führen.

"Unsere Hypothese war, dass Succinat diese Rolle der Regulierung in den Muskeln übernimmt, indem es an ein Protein namens SUCNR1 [Succinat-Rezeptor 1] bindet, das beispielsweise in den Membranen von Motoneuronen stark exprimiert wird", sagte Bozi.

Um die Theorie zu testen, führten sie Experimente mit Mäusen durch, die genetisch so verändert worden waren, dass sie kein SUCNR1 exprimierten. Die Mäuse durften drei Wochen lang frei auf einem Widerstandsrad laufen, was als lang genug angesehen wurde, damit morphologische und funktionelle Veränderungen im Muskelgewebe auftreten konnten.

"Es wurde erwartet, dass die Muskelfasern gleichmäßiger und stärker werden, aber das ist nicht der Fall", sagte Ferreira. „Außerdem förderte Bewegung die Verzweigung von Motoneuronen nicht, was entscheidend für die Steigerung der Kontraktionseffizienz ist. Wir beobachteten auch, dass die zelluläre Glukoseaufnahme nicht zunahm und dass die Insulinsensitivität niedriger war als bei den Wildmäusen, die als Kontrollen dienten Worten, bewegungsinduzierter Umbau ist ohne den Succinat-Rezeptor nicht passiert."

Laut Ferreira ist die Studie die erste, die die parakrine Wirkung von Succinat im Muskelgewebe zeigt, d. h. seine Rolle bei der Signalübertragung von Zelle zu Zelle, um nahe gelegene Zellen darauf hinzuweisen, dass sie ihre internen Prozesse ändern müssen, um sich an eine "neue Normalität" anzupassen.

„Der nächste Schritt besteht darin, herauszufinden, ob dieser Mechanismus bei anderen Krankheiten, die durch Veränderungen des Energiestoffwechsels und Zellversauerung gekennzeichnet sind, gestört ist, wie zum Beispiel bei neurodegenerativen Erkrankungen, bei denen die Astrozyten-Neuron-Kommunikation für das Fortschreiten der Krankheit entscheidend ist“, sagte er.


Warum Muskeln zum Wachsen Ruhe brauchen

Wenn Sie Ihrem Körper keine ausreichende Erholung oder Ernährung bieten, können Sie den anabolen Prozess tatsächlich umkehren und Ihren Körper in einen katabolen oder destruktiven Zustand versetzen. Die Reaktion des Muskelproteinstoffwechsels auf ein Widerstandstraining hält 24-48 Stunden an, daher bestimmt die Wechselwirkung zwischen dem Proteinstoffwechsel und den in diesem Zeitraum verzehrten Mahlzeiten den Einfluss der Diät auf die Muskelhypertrophie. 5 Denken Sie daran, dass es eine bestimmte Grenze gibt, wie viel Ihre Muskeln tatsächlich wachsen können, abhängig von Geschlecht, Alter und Genetik. Männer haben beispielsweise mehr Testosteron als Frauen, wodurch sie größere und stärkere Muskeln aufbauen können.


Entdeckung versus Interpretation

Was die Forscher in dieser Studie herausgefunden haben, ist, dass sich das biomolekulare Inventar des menschlichen präfrontalen Kortex und der menschlichen Muskeln erheblich von dem von Schimpansen und Affen unterscheidet. Menschen zeichnen sich durch die Aktivitäten aus, die von unserem präfrontalen Kortex gesteuert werden, Schimpansen nicht. Ob diese Unterschiede ursächlich mit den statistischen Unterschieden in der Biochemie zusammenhängen, wurde nicht untersucht. Ob die Unterschiede in den Muskelmolekülen mit den Unterschieden in der Muskelkraft korrelieren, lässt sich aus dieser Studie aufgrund der methodischen Grenzen der Kraftprüfung nicht zuverlässig ermitteln.

Weitere Studien in dieser Richtung würden ein besseres Untersuchungsdesign sowie einen Blick auf die spezifischen biochemischen Unterschiede zwischen den Arten im Hinblick auf ihre funktionelle Bedeutung erfordern. Aber die Forscher scheinen weniger mit der physiologischen Bedeutung der Unterschiede, die sie entdeckt haben, als vielmehr mit ihrem evolutionären Ursprung beschäftigt zu sein. „Die Autoren spekulieren“, berichtet Roberts, „dass die Schicksale des menschlichen Gehirns und der Muskeln untrennbar miteinander verbunden sein könnten und dass schwache Muskeln der Preis sein könnten, den wir für die metabolischen Anforderungen unserer erstaunlichen kognitiven Fähigkeiten zahlen.“

Die Studie hört nicht nur damit auf, die physiologische Bedeutung dieser biochemischen Unterschiede zu verfolgen, sondern zeigt auch nichts in der Studie über die Ursprünge dieser Unterschiede. Auch zeigt nichts in der Studie, dass sich der Mensch aus einem affenähnlichen Vorfahren entwickelt hat. Die Existenz der Unterschiede—genetisch, metabolisch, biochemisch, anatomisch oder anderweitig—nicht enthülle ein evolutionäres Ursprung der Unterschiede.

Diese Unterschiede stellen keine Zeitachse der evolutionären Veränderung dar, da keine evolutionäre Veränderung von Molekülen zum Affen zum Menschen stattgefunden hat. Gott erschuf Menschen und alle Arten von Landtieren am selben Tag, vor etwa 6.000 Jahren, nach Seinem eigenen Wort. Menschen – nach dem Ebenbild Gottes geschaffen – und alle Arten von Tieren pflanzen sich ebenfalls nur innerhalb ihrer geschaffenen Arten fort, so wie es die Bibel im ersten Kapitel der Genesis beschreibt. Daher konnte keine Evolution beteiligt gewesen sein.

Gott, unser gemeinsamer Designer, verwendete Variationen vieler üblicher Designs bei Menschen und Primaten, aber ein ähnliches Design zeigt keine gemeinsame evolutionäre Abstammung. Es gibt keinen Grund, über biochemische Unterschiede zwischen Muskeln und dem Teil des Gehirns, in dem viele der dramatisch unterschiedlichen Fähigkeiten von Mensch und Tier ruhen, schockiert zu sein. Gott hat uns in Seinem Wort unsere wahre Geschichte erzählt, und solche Entdeckungen – ohne den Ballast evolutionärer Interpretationen – stimmen mit der Geschichte überein, die wir in der Bibel finden .


Lipidtransport

Die klassische Säugetierstrategie, den Muskeln Lipide als an Albumin gebundene unveresterte Fettsäuren bereitzustellen, entspricht nicht den Bedürfnissen von Langstreckenziehern. Stattdessen sind sie auf zirkulierende Lipoproteine ​​angewiesen, um die für die Migration erforderliche hohe Energiezufuhr zu erreichen, da die Energietragfähigkeit für Lipoproteine ​​viel höher ist als für Fettsäuren. Dieser alternative Weg, um die arbeitenden Muskeln anzutreiben, scheint sich bei Tieren entwickelt zu haben, die phylogenetisch so weit entfernt sind wie Fische, Vögel und Insekten. Bei Fischen sind die Beweise für die Verwendung von Lipoproteinen als Energie-Shuttle für Salmoniden am stärksten, da sie besonders hohe Plasma-Lipoprotein-Spiegel aufweisen, die über 90% der gesamten zirkulierenden Lipide ausmachen. Noch wichtiger sind die Lipoproteine ​​des Rotlachses (Oncorhynchus nerka, Walbaum) variieren im Verlauf der Migration dramatisch und entsprechend ihrer Nutzung als Brennstoff (Magnoni et al., 2006). Die Verwendung dieser wichtigen Energiequelle wurde auch durch die jüngste Demonstration bestätigt, dass Ausdauerschwimmen die Lipoproteinlipase im roten Muskel aktiviert (Magnoni und Weber, 2007) und dass die Lipoprotein-Umsatzrate bei Forellen höher ist (Oncorhynchus mykiss, Walbaum) als bei jedem Endotherm (Magnoni et al., 2008a). Das Vorhandensein eines Lipoprotein-Shuttles zur Muskelversorgung wurde auch vor einigen Jahren für Zugvögel vorgeschlagen (Jenni-Eiermann und Jenni, 1992), und diese Idee wird durch neuere Arbeiten über den Strandläufer (Calidris Mauri, Cabanis). Die Lipoproteine ​​dieser Art unterliegen während der Wanderung entlang der Pazifikküste Nord- und Mittelamerikas großen Schwankungen (Guglielmo et al., 2002b). Wie beim wandernden Lachs stützen die beobachteten Konzentrations- und Zusammensetzungsänderungen stark die Idee, dass Lipoproteine ​​als Hauptoxidationskraftstoff für längeres Training verwendet werden.

Ironischerweise wurde die molekulare Maschinerie für die Lipoproteinversorgung der arbeitenden Muskeln bei Insekten besser charakterisiert als bei jedem Wirbeltier. Mit einigen der höchsten massenspezifischen Stoffwechselraten aller Organismen müssen wandernde Lepidoptera- und Orthoptera-Insekten phänomenale Lipidflüsse unterstützen. Sie erreichen sie durch den Einsatz eines Lipophorin-Shuttles zum schnellen Transport von Diacylglycerin (DAG) zwischen Treibstoffreserven und Flugmuskeln (Van der Horst, 2003). Im Fettkörper wird High-Density-Lipophorin (HDLp) mit DAG beladen und in Low-Density-Lipophorin (LDLp) umgewandelt, das wiederum DAG an die Muskeln liefert. Das Entladen von DAG in den Flugmuskeln regeneriert HDLp, das zum Fettkörper zurückkehrt, um den Zyklus zu wiederholen.

In Abwesenheit eines adäquaten Transporters würde die hydrophobe Natur von Fettsäuren ihren effizienten Transfer durch das Cytosol ausschließen. Daher sind Tiere auf eine Familie von fettsäurebindenden Proteinen (FABPs) angewiesen, die intrazelluläre Fettsäuren solubilisieren und ihre Bewegungen beschleunigen. Die Versorgung der Muskelmitochondrien mit Fettsäuren hängt vom Vorhandensein eines spezifischen Muskel-FABP (M-FABP) ab, der bei Fischen (Londraville und Sidell, 1995), Vögeln (Guglielmo et al., 1998) und Insekten (Haunerland and Speer, 2004). Die Expression von M-FABP in den Muskeln von Zugvögeln wird saisonal von Überwinterungswerten auf viel höhere Niveaus während der Zugwanderung moduliert (Guglielmo et al., 2002a).


Haben Big Brains unsere Stärke gekostet?

Wir Menschen staunen über unsere großen Gehirne, die uns zu den fortschrittlichsten Tieren der Welt gemacht haben. Aber sie zu betreiben kostet viel Energie. Eine neue Studie legt nahe, dass wir einen hohen Preis dafür bezahlt haben, so intelligent zu sein. Im Laufe unserer Evolution wurden die Menschen im Vergleich zu anderen Primaten schwächer und tauschten Muskeln gegen Gehirne.

Mit einem durchschnittlichen Volumen von 1400 Kubikzentimetern ist unser Gehirn dreimal so groß wie das unserer nächsten lebenden evolutionären Cousins, Schimpansen. Während Forscher darüber diskutieren, warum unsere Noggins so groß wurden, ist eines sicher: Das Gehirn ist ein teures Organ. Unser Gehirn verbraucht 20 % unserer Energie, wenn wir uns ausruhen, mehr als doppelt so viel wie Schimpansen und andere Primaten. In den 1990er Jahren schlugen die britischen Forscher Leslie Aiello und Peter Wheeler die sogenannte teure Gewebehypothese vor und argumentierten, dass das menschliche Verdauungssystem, das viel Energie verbraucht, um unsere Nahrung zu verstoffwechseln, erheblich verkleinert wurde, um dies zu bezahlen Preis.

Um zu sehen, welche anderen Kompromisse aufgetreten sein könnten, untersuchte ein Team um Philipp Khaitovich, Biologe am CAS-MPG Partner Institute for Computational Biology in Shanghai, China, die Energieverbrauchsprofile von fünf verschiedenen Geweben bei vier Tierarten. Drei der Gewebe befanden sich im Gehirn: der präfrontale Kortex (beteiligt an der fortgeschrittenen Kognition), der primäre visuelle Kortex (der den Sehsinn verarbeitet) und der Kleinhirnkortex (Schlüssel zur motorischen Kontrolle). Die anderen beiden Gewebe waren die Niere und der Oberschenkelmuskel. Die Tierarten in der Studie waren Menschen, Schimpansen, Rhesusaffen und Mäuse, deren Gewebe kurz nach ihrem Tod entnommen wurden.

Anstatt den Energieverbrauch direkt zu messen, verwendeten die Forscher einen Proxy-Indikator namens Metabolom – das Ensemble aus kleinen Molekülen oder Metaboliten, die entweder lebendes Gewebe versorgen oder deren Strukturen bilden, einschließlich Aminosäuren, Fette, Zucker, Vitamine und andere Verbindungen . Das Team entdeckte etwa 10.000 verschiedene Metaboliten in jedem Gewebetyp und verglich die metabolischen und genetischen Unterschiede zwischen diesen verschiedenen Tieren anhand einer Stichprobe von 14 Individuen jeder der vier Arten. Wie die Forscher heute in berichten PLOS Biologie, waren die Unterschiede in den Metabolomprofilen zwischen Mäusen, Affen und Schimpansen nicht größer als die relativ kleinen genetischen Unterschiede zwischen ihnen, was bedeutet, dass die Evolution wahrscheinlich keines ihrer Gewebe signifikant verändert hatte. Es gab auch keine Hinweise auf signifikante evolutionäre Veränderungen in der menschlichen Niere oder der Seh- oder Kleinhirnrinde.

Andererseits wurde das Metabolomprofil des menschlichen präfrontalen Kortex gegenüber dem anderer Primaten dramatisch verändert: Ausgehend von der Trennung zwischen Mensch und Maus (vor 130 Millionen Jahren) und zwischen Mensch und Affe (vor 45 Millionen Jahren) Das Team berechnete, dass sich das Metabolom in den rund 6 Millionen Jahren seit der Trennung der menschlichen und der Schimpansenlinie viermal schneller entwickelt hatte als das des Schimpansen. (Die genetischen Unterschiede zwischen den beiden Arten betragen dagegen nur etwa 2%.)

Dieses Ergebnis war nicht schockierend, angesichts der Berge von Beweisen für die größeren kognitiven Fähigkeiten des menschlichen Gehirns im Vergleich zu denen anderer Primaten. Was das Team jedoch überraschte, waren die Unterschiede in den Profilen von Primaten und menschlicher Skelettmuskulatur: Das menschliche Metabolom hatte sich mehr als achtmal schneller entwickelt als das der Schimpansen, seit die beiden Arten ihre evolutionären Wege getrennt hatten.

Um sicherzustellen, dass diese Ungleichheit nicht nur auf Unterschiede in der Umwelt und der Ernährung zurückzuführen ist, setzte das Team Affen etwas aus, das dem modernen menschlichen Lebensstil ähnelt. Die Forscher nahmen 12 Makaken und teilten sie in zwei Gruppen zu je sechs ein. Eine Gruppe wurde in einzelne Einzelkäfige gesteckt, um die Bewegungsfreiheit einzuschränken, und erhielt eine gekochte Diät mit hohem Fett- und Zuckergehalt, die zweite Gruppe wurde in Einzelkäfige gesteckt, erhielt jedoch eine normale Ernährung mit rohen Pflanzennahrungsmitteln. Als diese 12 Probanden mit einer Kontrollgruppe von 17 Affen verglichen wurden, die mit normaler Nahrung gefüttert wurden und sich in Familiengruppen draußen herumtollen, waren die Unterschiede in ihren Metabolomen minimal und betrugen nicht mehr als 3% der beim Menschen nachgewiesenen metabolischen Veränderungen. Das schließt Ernährungs- oder Umwelterklärungen für die Unterschiede aus, schließen die Forscher.

Schließlich führte das Team einen wichtigen Test durch: den Vergleich der Stärke von Makaken, Schimpansen und Menschen. Obwohl sehr begrenzte frühere Studien darauf hinwiesen, dass der Mensch die schwächere Spezies ist, wenn die Körpergröße berücksichtigt wird, wurden keine systematischen Vergleiche durchgeführt. Also entwickelten die Forscher ein Experiment, bei dem Makaken, Schimpansen und Menschen mit ihrer ganzen Kraft ein einstellbares Gewicht ziehen mussten, indem sie sowohl die Muskeln ihrer Arme als auch ihre Beine nutzten (siehe Video). Die Affen und Schimpansen waren von ihrem Wunsch motiviert, sich eine Nahrungsbelohnung zu schnappen, während die Menschen - zu denen fünf Universitätsbasketballspieler und vier professionelle Kletterer gehörten - von den Ermahnungen der Forscher motiviert wurden, ihr Bestes zu geben. Das Ergebnis: Der Mensch war im Durchschnitt nur halb so stark wie die anderen beiden Primaten.

Das Team räumt ein, dass es noch nicht klar ist, warum die Unterschiede im Metabolom zwischen Menschen und anderen Primaten zu einer schwächeren Muskelkraft führen, als die Forscher mögliche strukturelle Unterschiede zwischen Schimpansen und menschlichen Oberschenkelmuskeln untersuchten im Energieverbrauch als wahrscheinlichste Erklärung. Und obwohl die Forscher warnen, dass die Unterschiede zwischen Menschen und anderen Primaten teilweise auf die unterschiedliche Motivation beim Ziehen der Gewichte zurückzuführen sein könnten, deutet die Konsistenz der Ergebnisse darauf hin, dass Menschen insgesamt tatsächlich schwächer sind. Die Wissenschaftler vermuten, dass die parallele Entwicklung von größeren Gehirnen und schwächeren Muskeln in der menschlichen Abstammungslinie möglicherweise kein Zufall war, sondern eher auf eine „Neuzuweisung“ von Energieressourcen zwischen den beiden Geweben zurückzuführen ist. Die Idee eines solchen Kompromisses „ist eine sehr einfache Hypothese“, sagt Khaitovich, „aber in der Evolution sind einfache Erklärungen oft die besten.“

Aiello, die jetzt Präsidentin der Wenner-Gren Foundation for Anthropological Research in New York City ist, sagt, dass jüngste Forschungen darauf hindeuten, dass „die energetischen Kompromisse, die für die [menschliche] Gehirnevolution relevant sind, komplexer sind“, als sie und Wheeler ursprünglich hatten in ihrer Gehirn-Darm-Hypothese vorgeschlagen, und dass "diese Arbeit einen weiteren möglichen Kompromiss zwischen den Stoffwechselanforderungen des Gehirns und der Skelettmuskulatur zeigt."

Aiello und andere Forscher sind jedoch der Meinung, dass der Mensch nicht nur schwächer wurde, sondern seine Muskeln auf unterschiedliche Weise beanspruchte, die insgesamt weniger Kraft erforderte, zum Beispiel beim Ausdauerlauf während der Jagd oder bei anderen Aktivitäten – eine Idee, die von Daniel Lieberman verfochten wurde , Anthropologin an der Harvard University.

Lieberman sagt, dass das neue Papier "sehr cool und interessant ist", aber er hält seinen Vorschlag eines Kompromisses zwischen Gehirn und Muskelkraft während der menschlichen Evolution nicht ab. „Menschen sind weniger stark als Schimpansen, aber ich glaube nicht, dass wir weniger sportlich sind“, sagt Lieberman. So argumentiert er, dass der Mensch immer noch viel Muskelenergie verbrauchte, diese aber eher für Aufgaben nutzte, die sein Überleben langfristig verbesserten, als für brachiale Krafttaten. Mit unseren größeren und klügeren Gehirnen, sagt Lieberman, entwickelten die Menschen Wege, um energieeffizienter zu sein, indem sie effektivere Jäger wurden, lernten, unser Essen zu kochen und Ressourcen mit größeren Gruppen zu teilen. Mit anderen Worten, bei evolutionären Gewinnspielen geht der Sieg manchmal eher an die Klugsten als an die Kräftigsten.


MATERIALEN UND METHODEN

Tiere

Ich kaufte erwachsene Amphibien von 15 Arten (Abb. 1) von kommerziellen Anbietern, die auf der Grundlage der berichteten Bewegungsleistung des Taxons oder naher Verwandter (Zug, 1978) und Beziehungen ausgewählt wurden, um evolutionäre Kontraste zwischen den Arten zu maximieren und Redundanz zu vermeiden. Die Größe konnte aufgrund der unterschiedlichen Erwachsenengrößen der entscheidenden Taxa nicht kontrolliert werden, und daher wurden zwei Größenmaße [Schnauze-Blut-Länge (SVL) und Masse] als Variablen in die Analyse einbezogen. Die Tiere wurden in einer ihrem natürlichen Lebensraum angemessenen Haltung mit einer Lufttemperatur von 22 °C (mit einem zusätzlichen Wärmegradienten bis zu 28 °C für tropische Arten) gehalten, mit Grillen gefüttert, ständigem Zugang zu Wasser gegeben und an einer 12 h gehalten: 12-Stunden-Hell-Dunkel-Zeitplan, wobei alle Experimente bei Tageslicht durchgeführt werden. Halbaquatische Arten (Lithobates pipiens, Litoria Aurea, Bombina orientalis) wurden in Plastikwannen von 46 × 91 cm untergebracht, in einem flachen Winkel geneigt und teilweise mit entchlortem Wasser gefüllt, um eine Wasser- und Landfläche zu schaffen. Große terrestrische Arten (Phrynoides aspera, Ambystoma tigrinum) wurden in denselben Wannen untergebracht, jedoch horizontal mit einer Schicht Zypressenmulcheinstreu und einer Schüssel mit entchlortem Wasser versehen. Kleinere Arten wurden in 20 × 30 cm großen Plastikwannen mit nassem Papiertuchsubstrat für Laubfrösche und Zypressenmulch für alle anderen gehalten. Zypressenmulch und Papierhandtücher wurden täglich angefeuchtet. Tiere wurden zwischen 1 und 4 Wochen vor der Verwendung zu nicht mehr als drei Tieren pro Behälter gehalten und alle wurden bereitwillig gefüttert, wenn ihnen Futter angeboten wurde.

Ultrametrische Phylogenie der Arten in dieser Studie. Der Baum wurde von Isaac et al. (2012), mit gekennzeichnetem Lebensraum und Vorkommen von Laufen an den Spitzen. n bezeichnet die ungefähre Anzahl von Individuen, die pro Art verwendet werden, obwohl aufgrund unvollständiger Daten einige Arten mehr oder weniger haben können n für eine gegebene Variable.

Ultrametrische Phylogenie der Arten in dieser Studie. Der Baum wurde von Isaac et al. (2012), wobei an den Spitzen Lebensraum und Anwesenheit von Spaziergängen gekennzeichnet sind. n bezeichnet die ungefähre Anzahl von Individuen, die pro Art verwendet werden, obwohl aufgrund unvollständiger Daten einige Arten mehr oder weniger haben können n für eine gegebene Variable.

Bewegungsversuche

Ich habe versucht, bei allen Tieren durch Handbewegungen und leichte Berührungen mindestens fünf Versuche mit Hochleistungsspringen, Gehen und Schwimmen auszulösen, wobei ein Misserfolg als Weigerung definiert wurde, das Verhalten nach 5 Minuten ununterbrochener Versuche und einer Mindestruhezeit von 5 . auszuführen min zwischen den Versuchen. Bei allen Bewegungsversuchen wurden die Tiere in einem Temperaturbereich von 28–30°C gehalten, da dieser für viele Arten am oder nahe dem bekannten thermischen Optimum liegt (Hirano und Rome, 1984 John-Alder et al., 1988 Londos und Brooks, 1988 Knowles und Weigl, 1990 Marsh, 1994) und wahrscheinlich nahe bei den Arten mit unbekannten thermischen Optima. Obwohl diese begrenzten Stichprobengrößen wahrscheinlich keine echten physiologischen Maximalleistungsversuche umfassen (Astley et al., 2013), legen die großen Leistungsunterschiede zwischen den Arten nahe, dass diese Beobachtungen zumindest echte interspezifische Unterschiede in der Maximalleistung widerspiegeln.

Die Sprungkräfte wurden für die meisten Arten mit einer speziell angefertigten Kraftmessplatte gemessen (zuvor von Roberts et al., 2011 verwendet und wie in diesem Papier beschrieben kalibriert). DMS-Ausgangssignale wurden verstärkt (Modell 2120A, Vishay Precision Group, Raleigh, NC, USA), gesammelt und in digitale Form umgewandelt (NI BNC 2110 und USB 6251, National Instruments, Austin, TX, USA) und bei 10 kHz aufgezeichnet mit Igor v6 (Wavemetrics, Lake Oswego, OR, USA), dann über einen Tiefpassfilter bei 15 Hz geglättet. Ein speziell geschriebenes Skript wurde verwendet, um die Sprungstartgeschwindigkeit (normalisiert durch SVL), die Spitzensprungkraft (normalisiert durch das Körpergewicht) und die Sprungarbeit und die Spitzensprungkraft (beide normalisiert pro kg Muskelmasse) zu berechnen. Bei Spezies, die entweder zu klein sind (Körpermasse <10 g) oder sich weigerten, aus der Mitte zu springen, Sensorregion der Platte (P. aspera), I used two synchronized high-speed video cameras at 125 frames s −1 (Photron 1024, Photron Inc., San Diego, CA, USA). High-speed video recordings were calibrated and digitized with a MATLAB script package (Hedrick, 2008), and a custom-written script was used to calculate the same jump metrics from the splined displacement of a point on the tip of the animal's snout. Nur A. tigrinum and a single individual of Phrynomantis bifasciatus failed to jump despite repeated stimulation. For all animals, the peak jumping performance based on takeoff velocity was selected for analysis.

Swimming trials were conducted in an 84×40 cm clear plastic tub filled with between 5 and 8 cm of water and maintained at a temperature range of 27–29°C for a minimum of 5 cycles. A single high-speed camera recorded swimming trials from directly overhead at 60 frames s −1 , while a ruler beneath the tub provided scale. I selected the fastest cycle based on the average velocity of the tip of the animal's snout, and in each frame of this cycle, the snout tip and toe tip were digitized and used to determine average swimming velocity across a cycle and peak swimming velocity within a cycle (normalized by SVL), swim frequency (in Hz) and swim duty factor (kick duration/cycle duration). Wie Scaphiopus holbrookii swam using alternate-leg kicking (Wyman, 1856), I calculated these values based on the complete cycle of one limb. Zum A. tigrinum, which swam via lateral undulation of the body, duty factor was given as 0.5 and peak swimming velocity was set equal to average swimming velocity. No species refused to swim. For all animals, the best swimming performance based on average swimming velocity was selected for analysis.

Walking tests were recorded with two calibrated, synchronized high-speed video cameras in the same configuration as when used for jumping. As with swimming, a point was digitized at footfall of the most visible hindlimb and used to select the fastest cycle and calculate stride frequency (in Hz) and walking speed (averaged across the cycle, normalized by SVL). Only five species performed coordinated walking movements characterized by alternating movements of the forelimbs and hindlimbs and multiple successive cycles without coming to rest: A. tigrinum, Kassina senegalensis, M. stelzneri, P. bifasciatus und Phyllomedusa hypochondrialis. A categorical variable was assigned to all species to indicate whether they walked or did not walk during trials. For all walking animals, the best walking performance based on walking speed was selected for analysis.

In vitro muscle tests and anatomical measurements

Following locomotor trials and a minimum 24 h rest period, animals were chilled and killed via double-pithing. Frogs were immediately immersed in oxygenated Ringer’s solution (prepared as in Peplowski and Marsh, 1997), and the semimembranosus (SM) and contralateral plantaris (PL) were dissected free along with small segments of proximal and distal attachments for clamping. The SM and PL were selected because both are large muscles known to be active and shortening during jumping (Lutz and Rome, 1994 Olson and Marsh, 1998 Astley and Roberts, 2012), but with different roles during the jump. The SM is a hip extensor with a minimal tendinous component (Dunlap, 1960) which contracts at a constant velocity corresponding to the speed of peak power output in the F/V curve (Lutz and Rome, 1994). The PL is an ankle extensor with a prominent tendon (Dunlap, 1960), and is known to be involved in elastic energy storage (Astley and Roberts, 2012). During dissection to expose the muscles, I recorded total body mass, SVL, the length of each leg segment as well as total leg length, width of the proximal and distal sections of the PL tendon, mass of the non-tested SM and PL, mass of the viscera (heart, lungs, digestive system, kidneys and gonads, including fat bodies no specimens had eggs), combined mass of all other proximal limb muscles, and combined mass of all other shank muscles. Mass was recorded on a digital scale to the nearest mg, length was measured via calipers to the nearest mm. In order to measure PL fiber length, muscle length and pennation angle, muscles tested in vitro were subsequently fixed in 10% buffered formalin and sectioned in a plane perpendicular to the aponeurosis and parallel to the long axis of the muscle. Large muscles were sectioned using a scalpel and examined under a dissecting scope, while small muscles were cryosectioned (100 μm thickness) and examined under polarized light in a backlit dissecting microscope, with a transparent ruler in the same field of view of both (0.1 mm gradations). These measurements were used to calculate the anatomical variables used in subsequent analysis: total body mass, SVL, relative muscle mass (combined bilateral leg muscle mass/total body mass), relative viscera mass (viscera mass/total body mass), relative leg length (leg length/SVL), relative tarsal length (tarsal length/tibia length), distal PL tendon expansion (distal/proximal tendon width), PL fiber relative length (PL fiber length/whole muscle length), PL pennation angle and PL relative mass (PL mass/total bilateral leg muscle mass). Zum A. tigrinum, the ischioflexoris and flexor primordialis communis (FPC) were chosen as the homologous muscles to the SM and PL, respectively (Duellman and Trueb, 1994 Ashley-Ross and Lauder, 1997). Certain variables could not be meaningfully calculated for A. tigrinum (tarsal/tibia length, distal/proximal tendon width, PL fiber length/whole muscle length, and PL pennation angle) because the tarsals are not elongated as in frogs and the FPC is not pennate and the distal tendon does not have the discrete proximal and distal segments seen in frogs, and these values were set to either zero or one as appropriate. Size was retained as a variable rather than attempting to size-correct via regressions, as the latter method can be statistically problematic (Garcia-Berthou, 2001 Freckleton, 2009).

Muscles for in vitro testing were clamped securely at their proximal bony attachment, and connected to the servomotor via either a lightweight chain or a Kevlar thread tied at their distal attachment with a surgical silk suture. Because the PL lacks a discrete and strong distal bony attachment, it was tied at the distal muscle–tendon junction immediately proximal to the thickened ‘bulb’ present in the tendon of all frog species tested. For most muscles, a servomotor and controller with a 10 N maximum load was used, but for M. stelzneri und K. senegalensis, I used a smaller motor with a 0.5 N maximum load (models 6650LR and 6350, respectively, Aurora Scientific Inc., Aurora, ON, Canada). Muscles were immersed in an oxygenated Ringer’s solution bath maintained at a temperature of 28°C via a temperature-controlled water bath and pump. Muscles were stimulated using an S48 stimulator (Grass Products, Warwick, RI, USA) via an amplifier (Crown DC300A Series 2, Crown Audio Inc., Elkhart, IN, USA) connected to parallel platinum plate electrodes running the full length of the muscle. Force and displacement outputs were converted to digital form (NI BNC 2110 and USB 6251, National Instruments), and recorded at 10 kHz using Igor v6, then smoothed via a low-pass filter at 15–25 Hz, with the cutoff frequency selected to minimize noise while not distorting the force traces. The SM was typically tested first, while the PL was maintained in room-temperature Ringer’s solution with 100% oxygen bubbled through, though both tests were completed within a 5 h period. All tetanic contractions were followed by a 5 min rest period to minimize fatigue.

Voltage for supramaximal stimulation was determined by progressive increases until maximal twitch force with the muscle held at the length that showed the smallest detectable passive tension, followed by tetanic contractions with further voltage increases if needed. Preliminary experiments with three species (Anaxyrus fowleri, Osteopilus septentrionalis und L. pipiens) showed that once fused tetanus was achieved, further increases in stimulation frequency did not increase force, and thus a uniform frequency of 100 pulses (0.2 ms pulse duration) per second was chosen, as it was substantially higher than the minimum frequency needed in any example species all species tested showed fully fused tetani. After determining pulse train duration needed to achieve peak tetanic force by progressive increases until a clear plateau was seen, a series of isometric contractions were used to determine the peak of the length–tension relationship (optimum length, L0) in order to take subsequent data (e.g. peak twitch, F/V measurements) at this length. Full length–tension curves were not reconstructed because of concerns about muscle fatigue from more contractions combined with the limited utility of this information without corresponding sonometric verification of lengths and excursions used in vivo. Because of the compliance of the PL tendon, twitches were used rather than tetanic contractions for the length–tension determination, but subsequent contractions accounted for the longer muscle length at peak twitch versus tetanic isometric force (Holt and Azizi, 2014).

A maximal isometric twitch (Fig. 2A,C) and tetanic contraction at L0 were recorded, followed by a series of at least seven isotonic tetanic contractions at decreasing fractions of maximal force, in which isotonic velocity was determined at L0 all tetanic contractions (isometric and isotonic) were separated by at least 5 min rest. A subsequent isometric tetanic contraction at L0 was used to adjust for fatigue during the isotonic contraction series (always <10% decline). Finally, a 1 Hz series of isometric tetanic contractions of 300 ms stimulus duration for 100 s was used to assess fatigue. Isotonic contractions were normalized for peak tetanic force, fiber length, and tension loss due to fatigue, and a F/V curve was fitted to the combined data for all individuals of a species using a Hill curve (Hill, 1938) via a custom-written MATLAB script (Fig. 2B,D) using the fit() function with non-linear least-squares and the default Levenberg–Marquardt algorithm. The choice to collect seven isotonic contractions from each individual, then pool individuals, was due to concerns for fatigue effect and the viability of the second muscle (stored in oxygenated Ringer’s solution until the completion of the first test), as well as the scarcity of specimens of many of these species excessive fatigue during the isotonic series would render the entire dataset dubious, without assurances of additional specimens. From these data, I quantified the following variables for each muscle: peak twitch time (time from stimulation to peak of twitch force), twitch half-relaxation time (time from peak twitch until 50% force decline), twitch/tetanus ratio (peak twitch force/peak tetanic force), peak tetanus time (time from start of stimulation until peak tetanic force), half-tetanus time (time from start of stimulation to 50% of peak tetanic force), tetanic half-relaxation time (time from end of stimulation until 50% force decline), fatigue resistance (time to 50% loss of force in fatigue protocol), Vmax (maximum unloaded tetanic isotonic shortening velocity, normalized by fiber length), (maximum tetanic isotonic power, normalized per kg muscle mass) and velocity at [relative shortening velocity (V/Vmax) at peak power ( ⁠⁠ )].

Twitches and force–velocity (F/V) curves. All twitches were normalized to peak twitch force at L0 (optimum length) all F/V curves were normalized to P0 (isometric force at optimum L0) und L0. Twitches were selected based on similarity to the average peak twitch values for the species. Species ID is given in the key, with colors broadly corresponding to the habitat: terrestrial species are yellow–orange–red, riparian species are shades of blue, arboreal species are shades of green. (A) Semimembranosus (SM) twitches. (B) SM F/V curves. (C) Plantaris (PL) twitches. (D) PL F/V curves.

Twitches and force–velocity (F/V) curves. All twitches were normalized to peak twitch force at L0 (optimum length) all F/V curves were normalized to P0 (isometric force at optimum L0) und L0. Twitches were selected based on similarity to the average peak twitch values for the species. Species ID is given in the key, with colors broadly corresponding to the habitat: terrestrial species are yellow–orange–red, riparian species are shades of blue, arboreal species are shades of green. (A) Semimembranosus (SM) twitches. (B) SM F/V curves. (C) Plantaris (PL) twitches. (D) PL F/V curves.

Statistiken

I used a single mean value of each variable per species, except for locomotor trials, in which I selected the values of the trial with a maximum jump takeoff velocity and peak swimming speed across individuals. As noted above, variables were normalized by the appropriate scaling metric (length, cross-sectional area, mass) whenever possible in order to minimize the effects of size. Given the reliance of multivariate methods, I retained the traditional threshold for statistical significance as P=0.05.

In order to thoroughly capture the variation between species, and avoid unfounded assumptions of which variables would be significant, I quantified a large number of variables (see above). I then used phylogenetic principal component analysis (phyl.PCA in R, based on Revell, 2009) to both account for likely correlations between associated variables and reduce the number of variables while still capturing the bulk of observed variation. I selected an ultrametric tree with dated nodes (Isaac et al., 2012) containing all taxa in the sample to calculate independent contrasts. Alternative trees in the recent literature (Frost et al., 2006 Roelants et al., 2007 Pyron and Wiens, 2011) differ only at one or two nodes for the taxa in the sample. I performed phylogenetic PCA (pPCA) on groups of related variables: locomotor, anatomical, SM and PL. For each pPCA, I retained axes that would account for approximately 85–90% of the variation. Locomotor pPCA variables were then compared via linear models (phylolm in R) to three sub-groups of variables (anatomical variables, SM variables and PL variables) in order to avoid having more variables than data points in a given comparison (Dunn et al., 2013). Finally, I performed phylogenetic MANOVA to determine whether walking influenced performance, anatomy or muscle properties. Because walking taxa were all sister to non-walking taxa, I performed a non-phylogenetic orthogonal linear regression between speed and stride frequency to determine whether sufficiently strong correlation was present to use only one, and coded walking as a presence/absence variable.


Roughly, we're born with what we have because our parents managed to make a living with equivalence, and so on with their ancestors, and so on with humanity as a species.

Muscular arms are detrimental if you have to run away from a polar bear. And polar bears can't survive in a jungle. In general, every living thing is adapted to where it's born.

Roughly, we're born with what we have because our parents managed to make a living with equivalence, and so on with their ancestors, and so on with humanity as a species.

Muscular arms are detrimental if you have to run away from a polar bear. And polar bears can't survive in a jungle. In general, every living thing is adapted to where it's born.

The Neanderthals were well adapted to their European environment until modern humans arrived from Africa via the Mid East. The muscular Neanderthals apparently could not compete against the smaller slighter Cro-Magnon humans and died out. It's not known exactly how this happened but the Cro-Magnons probably had language and could work more effectively in groups. The Neanderthals' vocal apparatus is thought to have been incapable of language and the speech part of their brain (Broca's area) does not seem to have been well developed based on their cranial anatomy.

In any case, their muscles did not help them compete successfully against our ancestors even though it was probably a successful adaptation for hundreds of thousands of years.

Do not forget that the humans are endowed by evolution with extreme myoplasticity. This means a simple truth which all posters in this thread forget. Just about every human male (and in slightly lesser measure females) born on this planet have the potential for big hypertrophy of the skeletal muscle mass, and modulation of the expression of strength, speed, power, endurance.

So while you are not born "muscular" , you can easily become.

The average member of the society is not muscular today because they are mainly too busy getting fat in McDonalds. Should they be exposed to harsher environments, or work out, myoplasticity allow for pretty fast adaptive changes. So if you want to be bigger and you are not, it's your fault :P

Also, the figures of 2x, 3x caloric expenditure at the a higher muscle mass presented in this thread are bull. Gross exaggerations.

But the average human in the years BMcD (before McDonalds) still didn't evolve into something that could kick sand in a gorillas face. Our early ancestors weren't much heavier than chimps and even today those people with the lifestyle closest to our ancestors are among the smallest.

You evolved myoplasticity which is much more valuable than a set in stone, cast type musculoskeletal system.

The bottom line here is that you didnt evolved to be a Kalahari bushman at weight, neither a Schwarzi. You evolved with enough plasticity to be both. The take away lesson is that plasticity allow humans to negotiate a much wider range of environments and environmental challenges than simply . run from bear, hide in Kalahari whatever. Myoplasticity is infinitely more valuable than a forced type of either a scrawny or a brawny. Ofc, individual differences still do exist in how well this plasticity can be expressed.

Again, you didn't evolved as a long distance runner. The human body is capable of both long distance endurance performance and extremely high power development speed-endurance (a-lactic systems) to run 100m at very high speeds. But the adaptations required are mutually exclusive. I.E, you cant do both well at the same time.

What you evolved is tremendous capacity for myoplasticity. Some populations may be biased toward one side of the spectrum, but still, there is tremendous plasticity involved.

The Neanderthals were well adapted to their European environment until modern humans arrived from Africa via the Mid East. The muscular Neanderthals apparently could not compete against the smaller slighterCro-Magnon humans and died out. It's not known exactly how this happened but the Cro-Magnons probably had language and could work more effectively in groups. The Neanderthals' vocal apparatus is thought to have been incapable of language and the speech part of their brain (Broca's area) does not seem to have been well developed based on their cranial anatomy.

In any case, their muscles did not help them compete successfully against our ancestors even though it was probably a successful adaptation for hundreds of thousands of years.

I think the "slightly smaller" point is a good one to be had, people tend to (in my opinion) exaggerate the musculature of Neanderthalensis. Just one of those "myths" I suppose.

Do not forget that the humans are endowed by evolution with extreme myoplasticity. This means a simple truth which all posters in this thread forget. Just about every human male (and in slightly lesser measure females) born on this planet have the potential for big hypertrophy of the skeletal muscle mass, and modulation of the expression of strength, speed, power, endurance.

So while you are not born "muscular" , you can easily become.

The average member of the society is not muscular today because they are mainly too busy getting fat in McDonalds. Should they be exposed to harsher environments, or work out, myoplasticity allow for pretty fast adaptive changes. So if you want to be bigger and you are not, it's your fault :P

Also, the figures of 2x, 3x caloric expenditure at the a higher muscle mass presented in this thread are bull. Gross exaggerations.

Not adaptive changes, adaptations are hereditary traits favored by selection. We're talking changes within a life-time, not across lifetimes necessarily. These would be extreme acclimative changes.

But I'm not so sure we can just write it off to "human's extreme myoplasticity". Have you ever put an animal on a weight-training regime?


All skeletal muscle has the ability to rebuild and repair. Humans have the technology, knowledge (and in some cases knowledge of certain illicit hormones) to "build Arnie muscles". I think (well I know) that if you put a horse or a chimp on steroids and made them workout too, they also can gain much muscle mass-In fact this has been a problem in horse racing for a long time (anabolic steroid use, that is) because the same principles bodybuilders use can be applied to animals.

I think it would be better to say that skeletal (and a less extent smooth muscle) evolved a great deal of myoplasticity in the animal kingdom and probably a greater extent--In mammals and birds, who's tight thermoregulatory and homeostatic controls allow for such developments under certain conditions.