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Können Sie das Herzzeitvolumen nach dem Ohmschen Gesetz schätzen?


Ich habe diesen Satz aus meinen Notizen gefunden, den ich nicht verstehen kann

PR < CO, CO $uparrow$, PR > CO $downarrow$

wo

item CO = AP / PR, Herzzeitvolumen = arterielles P / peripherer Widerstand

Ich kann den ersten Satz nicht verstehen. Ich kann nicht verstehen, wie Sie die Beziehung nach dem Ohmschen Gesetz herleiten können.

Was ist der Sinn des ersten Satzes?


Den ersten Satz verstehe ich auch nicht, da PR und CO in Ihrer Notation in grundsätzlich unterschiedlichen Einheiten stehen. Es ist, als würde man '4 Celsius < 5 Meter' sagen. Sie müssen darüber nachdenken, was Sie in dieser Beziehung implizit konstant halten und ignorieren, um es sinnvoll zu machen. Ich vermute, dass der erste Satz nur die umgekehrte Beziehung zwischen CO und PR betont (PR steigt, CO sinkt usw.).

Was das Ohmsche Gesetz angeht, absolut! Sie haben es genau dort geschrieben. Ich gehe davon aus, dass das Herzzeitvolumen die Flussrate der Flüssigkeit in einem Blutgefäß ist und AP der arterielle Druck und PR der periphere Widerstand ist. Anders gesagt,

$ extrm{Durchfluss} = frac{ extrm{Druck}}{ extrm{Widerstand}}$,

das ist genau das Ohmsche Gesetz. Häufig wird elektrischer Strom mit einer hydraulischen Analogie beschrieben, mit Druck$ ightarrow$Spannung, Fluidströmung$ ightarrow$Strom und Strömungswiderstand$ ightarrow$elektrischem Widerstand. Es ist sehr sinnvoll, da elektrischer Strom buchstäblich ein Elektronenfluss ist. Poiseuilles Gesetz, das diese Analogie streng macht, indem es eine ohmsche Beziehung zwischen diesen Variablen herleitet. Interessanterweise leitete Poiseuille das Gesetz im Zusammenhang mit dem Blutfluss ab und machte es damit besonders anwendbar.


Impedanzkardiographie

Impedanzkardiographie (ICG) ist eine nicht-invasive Technologie, die die elektrische Gesamtleitfähigkeit des Brustkorbs und ihre zeitlichen Veränderungen misst, um kontinuierlich eine Reihe von kardiodynamischen Parametern wie Schlagvolumen (SV), Herzfrequenz (HR), Herzzeitvolumen (CO), ventrikuläre Ejektionszeit (VET), Pre-Ejection-Periode und wird verwendet, um die Impedanzänderungen zu erkennen, die durch einen hochfrequenten Strom geringer Stärke verursacht werden, der durch den Thorax zwischen zusätzlichen zwei Elektrodenpaaren fließt, die sich außerhalb des gemessenen Segments befinden. Die Messelektroden erfassen auch das EKG-Signal, das als Taktgeber des Systems verwendet wird. [1] [2]


Teil 1: Einführung in das Atmungs- und Herz-Kreislauf-System

Das Atmungs- und Kreislaufsystem sind zwei der wichtigsten Körpersysteme, die für den MCAT bekannt sind, und sie gehen oft Hand in Hand. In diesem Abschnitt wird zuerst auf das Atmungssystem eingegangen und dann auf das Kreislaufsystem eingegangen, wobei der Aufbau und die Funktionen beider detailliert beschrieben werden. Schließlich werden wir eine Übungspassage im MCAT-Stil zusammen mit einer Reihe eigenständiger Fragen bereitstellen.

Dieses Thema ist von mittlerer bis hoher Ausbeute, daher ist es wichtig, es für den MCAT zu verstehen. Lass uns anfangen!


2.2. Die venöse Rückflusskurve

Wenn der rechtsatriale Druck schrittweise über den gesamten Bereich möglicher atrialer Drücke verändert würde und an jedem Punkt der venöse Rückfluss gemessen würde, würde die Aufzeichnung des Datensatzes eine vollständige venöse Rückflusskurve ergeben, die in Abbildung 2.5 dargestellt ist. Wie bereits erwähnt, müssten solche Messungen während der totalen Blockade des autonomen Nervensystems durchgeführt werden, damit die Kreislaufreflexe normal sind. Beachten Sie, dass beim normalen rechten Vorhofdruck (0 mm Hg) der venöse Rückfluss 100 % beträgt, was beim Menschen 5 l/min beträgt. Der venöse Rückfluss nimmt mit zunehmendem Druck im rechten Vorhof progressiv ab, bis der Druck im rechten Vorhof 7 mm Hg erreicht, den Normalwert für den mittleren systemischen Druck. An diesem Punkt beträgt der venöse Rückfluss 0, da der Druckgradient für den venösen Rückfluss 0 beträgt. Wenn der rechtsatriale Druck unter 0 fällt, steigt die venöse Rückflusskurve mit zunehmend abnehmender Geschwindigkeit an, bis der Fluss ein Plateau bei etwa 𠄴 mm Hg erreicht. Wie oben diskutiert, ist der Grund für die krummlinige Natur in diesem Abschnitt der Beziehung, der als bezeichnet wird Übergangszone, ist der fortschreitende Anstieg des Gefäßwiderstands aufgrund des Kollapses einer zunehmenden Anzahl von Venen, wenn der Druck im rechten Vorhof negativer wird.

ABBILDUNG 2.5

Die komplette venöse Rückflusskurve über den Bereich des rechtsatrialen Drucks von 𠄸 bis 8 mm Hg. Venöse Rückflusswerte sind für den Menschen.

Eine solche Funktionskurve kann wichtige Eigenschaften der Zirkulation aufdecken. Erstens kann der Wert des Herzzeitvolumens oder des venösen Rückflusses bei einem gegebenen Wert des rechten Vorhofdrucks direkt aus der Kurve abgelesen werden. In ähnlicher Weise lässt sich der Wert des mittleren systemischen Drucks leicht aus dem Wert von bestimmen x-Achsenabschnitt. Bei gegebenem rechtsatrialen Druck kann der Druckgradient für den venösen Rückfluss aus der Differenz zwischen dem mittleren systemischen Druck und dem Wert des rechtsatrialen Drucks berechnet werden. Der Widerstand gegen den venösen Rückfluss kann auch aus dem Druckgradienten für den venösen Rückfluss und der venösen Rückflussrate bei jedem rechtsatrialen Druckniveau berechnet werden. Schließlich kann die untere Grenze des Drucks im rechten Vorhof, die den venösen Rückfluss beeinflusst, der Plateaudruck, anhand des Diagramms bestimmt werden. Diese Kreislaufeigenschaften sind Schlüsselelemente für das Verständnis der Regulation des Herzzeitvolumens.


Inhalt

Der grundlegende Grundsatz der Widerstandsberechnung lautet, dass der Durchfluss gleich dem Antriebsdruck geteilt durch die Durchflussmenge ist. [ Zitat benötigt ]

  • R ist Widerstand
  • ΔP ist die Druckänderung über den Kreislauf (systemisch / pulmonal) von seinem Anfang (unmittelbar nach Austritt aus dem linken Ventrikel / rechten Ventrikel) bis zu seinem Ende (Eintritt in den rechten Vorhof / linken Vorhof)
  • Q ist der Fluss durch das Gefäßsystem (bei der Diskussion über SVR ist dies gleich dem Herzzeitvolumen)
  • Dies ist die hydraulische Version des Ohmschen Gesetzes, V=IR (das als R=V/I umformuliert werden kann), bei der die Druckdifferenz dem elektrischen Spannungsabfall, der Fluss dem elektrischen Strom und der Gefäßwiderstand analog ist zum elektrischen Widerstand.

Systemische Berechnungen Bearbeiten

Der systemische Gefäßwiderstand kann daher in Einheiten von dyn·s·cm −5 as . berechnet werden

80 ⋅ ( m e a n a r t e r i a l p r e s s u r e − m e a n r i g h t a t r i a l p r e s s u r e ) c a r d i a c o u t p u t p u t < t e r e r e r e r e r e r d i a c o u t p u t>>

wobei der mittlere arterielle Blutdruck 2/3 des diastolischen Blutdrucks plus 1/3 des systolischen Blutdrucks [oder diastolisch + 1/3 (systolisch-diastolisch)] beträgt.

Der mittlere arterielle Blutdruck wird am häufigsten mit einem Sphygmomanometer gemessen und ein spezieller Durchschnitt zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck berechnet. Der Venendruck, auch zentraler Venendruck genannt, wird im rechten Vorhof gemessen und ist meist sehr niedrig (normalerweise etwa 4 mm Hg). Daher wird es manchmal nicht beachtet.

Lungenberechnungen Bearbeiten

Der pulmonale Gefäßwiderstand kann in Einheiten von dyn·s·cm −5 berechnet werden als [ Zitat benötigt ]

80 ⋅ (M e n p u l m o n a r y a r t e r i a l p r e s s u r e - m a n p u l m o n a r y a r t e r y w e d g e p r e s e n u r e) c a r d i eine C o u t p u t < display < frac <80 cdot (Mean pulmonalen arteriell Druck-mean pulmonale artery Keile Druck)>>>

Dabei werden die Drücke in Millimeter-Quecksilber (mmHg) und das Herzzeitvolumen in Liter pro Minute (l/min) gemessen. Der Pulmonalarterienkeildruck (auch Pulmonalarterienverschlussdruck oder PAOP genannt) ist eine Messung, bei der eine der Lungenarterien verschlossen ist und der Druck stromabwärts des Verschlusses gemessen wird, um ungefähr den linken Vorhofdruck abzutasten. [4] Daher ist der Zähler der obigen Gleichung die Druckdifferenz zwischen dem Eingang in den pulmonalen Blutkreislauf (wo die rechte Herzkammer des Herzens mit dem Lungenrumpf verbunden ist) und dem Ausgang des Kreislaufs (der Eingang in den linken Vorhof ist). des Herzens). Die obige Gleichung enthält eine numerische Konstante, um die verwendeten Einheiten zu kompensieren, ist aber konzeptionell äquivalent zu den folgenden: [ Zitat benötigt ]

wobei R der pulmonale Gefäßwiderstand (Flüssigkeitswiderstand) ist, ΔP die Druckdifferenz im Lungenkreislauf ist und Q die Blutflussrate ist.

Als Beispiel: Wenn systolischer Druck: 120 mmHg, diastolischer Druck: 80 mmHg, rechter atrialer Mitteldruck: 3 mmHg, Herzzeitvolumen: 5 l/min, dann wäre der mittlere arterielle Druck: (2 diastolischer Druck + systolischer Druck)/3 = 93,3 mmHg und systemischer Gefäßwiderstand: (93 - 3) / 5 = 18 Holzeinheiten. Oder systemischer Gefäßwiderstand: 18 x 80 = 1440 dyn·s/cm5. Diese Werte liegen im normalen Bereich. [ Zitat benötigt ]

Es gibt viele Faktoren, die den Gefäßwiderstand verändern. Die vaskuläre Compliance wird durch den Muskeltonus im glatten Muskelgewebe der Tunica media und die Elastizität der elastischen Fasern dort bestimmt, aber der Muskeltonus unterliegt ständigen homöostatischen Veränderungen durch Hormone und Zellsignalmoleküle, die eine Vasodilatation und Vasokonstriktion induzieren, um das Blut zu halten Druck und Blutfluss innerhalb der Referenzbereiche. [ Zitat benötigt ]

In einem ersten Ansatz, basierend auf der Fluiddynamik (wo das fließende Material kontinuierlich ist und aus kontinuierlichen atomaren oder molekularen Bindungen besteht, tritt die innere Reibung zwischen kontinuierlichen parallelen Schichten unterschiedlicher Geschwindigkeiten auf) werden Faktoren, die den Gefäßwiderstand beeinflussen, in einer angepassten Form dargestellt Hagen-Poiseuille-Gleichung: [ Zitat benötigt ]

  • R = Widerstand gegen den Blutfluss
  • L = Länge des Gefäßes
  • η = Viskosität des Blutes
  • r = Radius des Blutgefäßes

Die Gefäßlänge unterliegt im Allgemeinen keinen Veränderungen im Körper.

In der Hagen-Poiseuille-Gleichung gehen die Fließschichten von der Wand aus und erreichen sich durch die Viskosität in der Mittellinie des Gefäßes nach einem parabolischen Geschwindigkeitsprofil. [ Zitat benötigt ]

In einem zweiten Ansatz, der realistischer ist und aus experimentellen Beobachtungen von Blutströmen stammt, gibt es nach Thurston [5] eine Plasmafreisetzungszellschichtung an den Wänden, die einen verstopften Fluss umgeben. Es handelt sich um eine Flüssigkeitsschicht, in der im Abstand δ die Viskosität η eine Funktion von ist, geschrieben als η(δ), und diese umgebenden Schichten treffen sich beim realen Blutfluss nicht im Gefäßzentrum. Stattdessen gibt es den verstopften Fluss, der hyperviskos ist, weil er eine hohe Konzentration an Erythrozyten enthält. Thurston baute diese Schicht zum Strömungswiderstand auf, um den Blutfluss anhand einer Viskosität η(δ) und Dicke δ aus der Wandschicht zu beschreiben. [ Zitat benötigt ]

Das Blutwiderstandsgesetz erscheint als R angepasst an das Blutflussprofil:

  • R = Widerstand gegen den Blutfluss
  • c = konstanter Durchflusskoeffizient
  • L = Länge des Gefäßes
  • η(δ) = Viskosität des Blutes in der Wandplasma-Freisetzung-Zellschichtung
  • r = Radius des Blutgefäßes
  • δ = Abstand in der Plasmafreisetzungszellschicht

Der Blutwiderstand variiert auch in Abhängigkeit von der Blutviskosität und seinem verstopften Fluss (oder Hüllfluss, da sie über den Gefäßabschnitt komplementär sind) und von der Größe der Gefäße.

Die Blutviskosität erhöht sich, wenn das Blut stärker hämokonzentriert ist, und nimmt ab, wenn das Blut verdünnter ist. Je höher die Viskosität des Blutes ist, desto größer ist der Widerstand. Im Körper nimmt die Blutviskosität mit steigender Konzentration der roten Blutkörperchen zu, so dass mehr hämolytisches Blut leichter fließt, während mehr hämokonzentriertes Blut langsamer fließt. [ Zitat benötigt ]

Um diesem Effekt entgegenzuwirken, führt eine verringerte Viskosität in einer Flüssigkeit zu einer erhöhten Turbulenz. Turbulenzen können von außerhalb des geschlossenen Gefäßsystems als erhöhter Widerstand angesehen werden, wodurch die Fließfähigkeit von stärker hämolytischem Blut entgegengewirkt wird. Turbulenzen, insbesondere in großen Gefäßen, können für eine gewisse Druckänderung im Gefäßbett verantwortlich sein.

Der wichtigste Regulator des Gefäßwiderstandes im Körper ist die Regulierung des Gefäßradius. Beim Menschen gibt es nur sehr geringe Druckänderungen, wenn das Blut von der Aorta zu den großen Arterien fließt, aber die kleinen Arterien und Arteriolen machen etwa 70 % des Druckabfalls aus und sind die Hauptregulatoren der SVR. Bei Umweltveränderungen (z. B. Bewegung, Eintauchen in Wasser) verursachen neuronale und hormonelle Signale, einschließlich der Bindung von Noradrenalin und Adrenalin an den α1-Rezeptor der glatten Gefäßmuskulatur, entweder eine Vasokonstriktion oder eine Vasodilatation. Da der Widerstand umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Gefäßradius ist, können Änderungen des Arteriolendurchmessers zu einem starken Anstieg oder Abfall des Gefäßwiderstands führen. [6]

Wenn der Widerstand umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Gefäßradius ist, ist die resultierende Kraft, die auf die Wandgefäße ausgeübt wird, die parietale Widerstandskraft, umgekehrt proportional zur zweiten Potenz des Radius. Die vom Blutfluss auf die Gefäßwände ausgeübte Kraft ist nach der Poiseuille-Gleichung die Wandschubspannung. Diese Wandschubspannung ist proportional zum Druckabfall. Der Druckabfall wird auf die Schnittfläche des Behälters aufgebracht und die Wandschubspannung wird auf die Seiten des Behälters aufgebracht. Die Gesamtkraft auf die Wand ist also proportional zum Druckabfall und der zweiten Potenz des Radius. Somit ist die auf die Wandgefäße ausgeübte Kraft umgekehrt proportional zur zweiten Potenz des Radius.

Der Blutflusswiderstand in einem Gefäß wird hauptsächlich durch den Gefäßradius und die Viskosität reguliert, wenn auch die Blutviskosität mit dem Gefäßradius variiert. Nach neuesten Ergebnissen, die den Hüllfluss um den Pfropfenfluss in einem Gefäß zeigen, [7] ist die Hüllflussgröße im realen Blutflussgeschwindigkeitsprofil in einem Gefäß nicht vernachlässigbar. Das Geschwindigkeitsprofil ist direkt mit dem Strömungswiderstand in einem Behälter verbunden. Die Viskositätsschwankungen werden nach Thurston [5] auch durch die Hüllstromgröße um den Pfropfenstrom ausgeglichen. Die sekundären Regulatoren des Gefäßwiderstandes sind nach dem Gefäßradius die Größe des Hüllflusses und seine Viskosität.

Auch Thurston, [5] zeigt, dass der Widerstand R konstant ist, wobei für einen definierten Gefäßradius der Wert η(δ)/δ im Mantelstrom konstant ist.

Der Gefäßwiderstand hängt vom Blutfluss ab, der in zwei benachbarte Teile unterteilt ist: einen Pfropfenfluss, der in Erythrozyten hochkonzentriert ist, und einen Hüllenfluss, eine flüssigere Plasmafreisetzungszellschichtung. Beide koexistieren und haben unterschiedliche Viskositäten, Größen und Geschwindigkeitsprofile im Gefäßsystem. [ Zitat benötigt ]

Die Kombination von Thurstons Arbeit mit der Hagen-Poiseuille-Gleichung zeigt, dass der Blutfluss eine Kraft auf die Gefäßwände ausübt, die umgekehrt proportional zum Radius und der Hüllenflussdicke ist. Sie ist proportional zum Massendurchfluss und zur Blutviskosität.

  • F = Kraft, die durch den Blutfluss auf die Gefäßwände ausgeübt wird
  • Q = Volumenstrom
  • c = konstanter Durchflusskoeffizient
  • L = Länge des Gefäßes
  • η(δ) = dynamische Viskosität von Blut in der Wandplasmafreisetzung-Zellschichtung
  • r = Radius des Blutgefäßes
  • δ = Abstand in der Plasma-Freisetzungszellschicht oder Mantelstromdicke

Andere Faktoren Bearbeiten

Viele der von Blutplättchen abgeleiteten Substanzen, einschließlich Serotonin, wirken gefäßerweiternd, wenn das Endothel intakt ist, und sind gefäßverengend, wenn das Endothel beschädigt ist. [ Zitat benötigt ]

Cholinerge Stimulation bewirkt die Freisetzung von Endothel-derived Relaxing Factor (EDRF) (später wurde entdeckt, dass EDRF Stickstoffmonoxid war) aus intaktem Endothel, was eine Vasodilatation verursacht. Wenn das Endothel beschädigt ist, führt die cholinerge Stimulation zu einer Vasokonstriktion. [ Zitat benötigt ]

Adenosin spielt höchstwahrscheinlich keine Rolle bei der Aufrechterhaltung des Gefäßwiderstandes im Ruhezustand. Es verursacht jedoch eine Vasodilatation und einen verringerten Gefäßwiderstand während einer Hypoxie. Adenosin wird in den Myokardzellen bei Hypoxie, Ischämie oder starker Arbeit durch den Abbau energiereicher Phosphatverbindungen (z. B. Adenosinmonophosphat, AMP) gebildet. Der größte Teil des produzierten Adenosins verlässt die Zelle und wirkt als direkter Vasodilatator an der Gefäßwand. Da Adenosin als direkter Vasodilatator wirkt, ist es nicht auf ein intaktes Endothel angewiesen, um eine Vasodilatation zu verursachen. [ Zitat benötigt ]

Adenosin bewirkt eine Vasodilatation in den kleinen und mittleren Widerstandsarteriolen (weniger als 100 µm Durchmesser). Wenn Adenosin verabreicht wird, kann es zu einem koronaren Steal-Phänomen [8] kommen, bei dem sich die Gefäße in gesundem Gewebe genauso weit erweitern wie das ischämische Gewebe und mehr Blut von dem ischämischen Gewebe weggeleitet wird, das es am dringendsten benötigt. Dies ist das Prinzip hinter dem Adenosin-Stresstest. Adenosin wird schnell durch Adenosindeaminase abgebaut, die in roten Blutkörperchen und der Gefäßwand vorhanden ist. [ Zitat benötigt ]

Auswirkungen von systemischen auf den Körper Bearbeiten

Eine Abnahme des SVR (z. B. während des Trainings) führt zu einem erhöhten Fluss zum Gewebe und einem erhöhten venösen Fluss zurück zum Herzen. Ein erhöhter SVR verringert den Fluss zum Gewebe und verringert den venösen Fluss zurück zum Herzen. [ Zitat benötigt ]

Die wichtigste Determinante des Gefäßwiderstands ist kleine arterioläre (bekannt als Widerstandsarteriolen) Tonus. Diese Gefäße haben einen Durchmesser von 450 µm bis 100 µm. (Zum Vergleich beträgt der Durchmesser einer Kapillare etwa 5 bis 10 µm.) [ Zitat benötigt ]

Eine weitere Determinante des Gefäßwiderstandes ist der Präkapillare Arteriolen. Diese Arteriolen haben einen Durchmesser von weniger als 100 µm. Sie werden manchmal als autoregulatorische Gefäße bezeichnet, da sie ihren Durchmesser dynamisch ändern können, um den Blutfluss zu erhöhen oder zu reduzieren. [ Zitat benötigt ]

Jede Änderung der Blutviskosität (z. B. aufgrund einer Änderung des Hämatokrits) würde auch den gemessenen Gefäßwiderstand beeinflussen. [ Zitat benötigt ]

Der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) hängt auch vom Lungenvolumen ab und der PVR ist bei der funktionellen Residualkapazität (FRC) am niedrigsten. Die hohe Nachgiebigkeit des Lungenkreislaufs bedeutet, dass der Grad der Lungendehnung einen großen Einfluss auf den PVR hat. Dies resultiert vor allem aus Auswirkungen auf die alveolären und extraalveolären Gefäße. Während der Inspiration verursachen erhöhte Lungenvolumina eine alveoläre Expansion und eine Längsdehnung der interstitiellen alveolären Gefäße. Dies erhöht ihre Länge und verringert ihren Durchmesser, wodurch der Widerstand der Alveolargefäße erhöht wird. Andererseits führen verringerte Lungenvolumina während der Ausatmung dazu, dass die extraalveolären Arterien und Venen aufgrund einer verringerten radialen Zugkraft von angrenzendem Gewebe enger werden. Dies führt zu einer Erhöhung des extraalveolären Gefäßwiderstandes. Der PVR wird als Summe der alveolären und extraalveolären Widerstände berechnet, da diese Gefäße in Reihe zueinander liegen. Da die alveolären und extraalveolären Widerstände bei hohem bzw. niedrigem Lungenvolumen erhöht sind, nimmt der Gesamt-PVR die Form einer U-Kurve an. Der Punkt, an dem der PVR am niedrigsten ist, liegt in der Nähe des FRC. [ Zitat benötigt ]

Die Regulierung des Tonus in den Koronararterien ist ein komplexes Thema. Es gibt eine Reihe von Mechanismen zur Regulierung des koronaren Gefäßtonus, einschließlich metabolischer Anforderungen (d. h. Hypoxie), neurologischer Kontrolle und endothelialer Faktoren (d. h. EDRF, Endothelin). [ Zitat benötigt ]

Die lokale metabolische Kontrolle (basierend auf dem metabolischen Bedarf) ist der wichtigste Mechanismus zur Kontrolle des Koronarflusses. Verringerter Gewebesauerstoffgehalt und erhöhtes Gewebe CO2 Inhalte wirken gefäßerweiternd. Azidose wirkt als direkter Koronargefäßerweiterer und verstärkt auch die Wirkungen von Adenosin auf das Koronargefäßsystem. [ Zitat benötigt ]

  1. ^ Fuster, V. Alexander, R. W. O'Rourke, R. A. (2004) Hurst ist das Herz, Buch 1. 11. Auflage, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Aufteilung. Seite 513. ISBN978-0-07-143224-5.
  2. ^ einB Tabelle 30-1 in:
  3. Trudie A Goers Washington University School of Medicine Department of Surgery Klingensmith, Mary E. Li Ern Chen Sean C. Glasgow (2008). Das Washingtoner Handbuch der Chirurgie. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN978-0-7817-7447-5 . CS1-Wartung: mehrere Namen: Autorenliste (Link)
  4. ^ einBCD Abgeleitet von Werten in dyn·s/cm 5
  5. ^ Gesundheitssystem der University of Virginia."Die Physiologie: Lungenarterienkatheter"
  6. ^ einBCDe GB Thurston, Viscosity and viscoelasticity of blood in small diametertubes, Microvasular Research 11, 133 146, 1976
  7. ^
  8. "Herzzeitvolumen und Blutdruck". biosbcc. Abgerufen am 7. April 2011 .
  9. ^ Messung des realen pulsatilen Blutflusses mittels Röntgen-PIV-Technik mit CO2 Mikroblasen, Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung-Jun Seo, Jae-Hong Lim & Sang-Joon Lee, NATURE, Wissenschaftliche Berichte5, Artikelnummer: 8840 (2015), doi :10.1038/srep08840.
  10. ^
  11. Masugata H, Peters B, Lafitte S, et al. (2003). „Beurteilung von Adenosin-induziertem Koronarstehlen im Rahmen von Koronarverschluss basierend auf dem Ausmaß von Trübungsdefekten durch myokardiale Kontrast-Echokardiographie“. Angiologie. 54 (4): 443–8. doi:10.1177/000331970305400408. PMID12934764.

Tabelle 30-1, die normale Werte der hämodynamischen Parameter beschreibt, ist in der fünften Ausgabe des Washington Manual of Surgery zu finden.


Können Sie das Herzzeitvolumen nach dem Ohmschen Gesetz schätzen? - Biologie

Das Herz-Kreislauf-System ist eines der am häufigsten getesteten MCAT-Themen. Der Grundaufbau sollte Ihnen bekannt sein: ein System mit zwei Pumpen in Reihe. Der rechte Ventrikel pumpt Blut in den Lungenkreislauf, während der linke Ventrikel Blut in den systemischen Kreislauf pumpt. Wir diskutierten die myogene Aktivität des Herzmuskels und den Weg, dem die Elektrizität im Herzen durch den SA-Knoten, den AV-Knoten, das His-Bündel und die Purkinje-Fasern folgt. Die Bewegung des Blutes durch das Gefäßsystem ist eine Funktion des Pumpens des Herzens, um Druck zu erzeugen. Der Blutdruck ist ein Maß für die Kraft des Blutes pro Flächeneinheit an den Gefäßwänden und wird als Überdruck (Druck über dem Atmosphärendruck) aufgezeichnet. Wir diskutierten die Strukturunterschiede zwischen Arterien, Kapillaren und Venen und wie diese anatomischen Unterschiede ihre unterschiedlichen Funktionen widerspiegeln. Wir überprüften dann die Zusammensetzung des Blutes zusammen mit den drei wichtigsten Blutzelltypen. Wir untersuchten die ABO- und Rh-Antigensysteme, die aufgrund ihrer weit verbreiteten klinischen Relevanz häufig auf dem MCAT erscheinen. Die Fähigkeit des Blutes, Sauerstoff und Kohlendioxid zu transportieren, wurde auch beschrieben, wobei daran erinnert wird, dass Kohlendioxid hauptsächlich als Bicarbonat-Ionen im Blut transportiert wird. Die Umwandlung von Kohlendioxid zu und von diesem Ion wird durch das Enzym Carboanhydrase erreicht.

In diesem Kapitel haben wir uns auf die Funktionen von roten Blutkörperchen, Plasma und Blutplättchen konzentriert. Wir haben kurz das Immunsystem untersucht, das hauptsächlich durch die Wirkung der weißen Blutkörperchen und ihrer Produkte angetrieben wird. Immunologie gilt als einer der anspruchsvollsten Kurse in der medizinischen Fakultät, da Sie Dutzende von Zytokinen, Differenzierungsclustern (CD) und spezialisierten Zelltypen lernen. Im nächsten Kapitel konzentrieren wir uns auf die Grundlagen der Immunologie und diskutieren die Hauptkomponenten der angeborenen (unspezifischen) und adaptiven (spezifischen) Immunantworten.

Konzeptzusammenfassung

Anatomie des Herz-Kreislauf-Systems

·&emspThe Herz-Kreislauf-System besteht aus einem muskulösen Vierkammerherz, Blutgefäßen und Blut.

·&emspThe Herz besteht aus Herzmuskel und unterstützt zwei verschiedene Zirkulationen: die Lungenkreislauf und der systemische Zirkulation.

o Jede Seite des Herzens besteht aus einem Atrium und ein ventrikel.

o Die Vorhöfe sind von den Ventrikeln durch die atrioventrikuläre Klappen (Trikuspidal zur Rechten, mitral [zweispitzig] auf der Linken).

o Die Ventrikel sind vom Gefäßsystem durch die Halbmondklappen (pulmonal zur Rechten, Aorta auf der Linken).

o Der Blutweg ist:

o Die linke Seite des Herzens enthält mehr Muskeln als die rechte Seite, da der systemische Kreislauf einen viel höheren Widerstand und Druck hat.

o Die elektrische Reizleitung des Herzens beginnt am sinoatrial (SA) Knoten und geht dann zum atrioventrikulär (EIN V) Knoten. Vom AV-Knoten geht die elektrische Leitung zum Bündel von seinen bevor Sie durch die Purkinje-Fasern.

Ö Systole bezieht sich auf den Zeitraum während der ventrikulären Kontraktion, wenn die AV-Klappen geschlossen sind. Während Diastole, das Herz entspannt und die Semilunarklappen geschlossen.

o Die Herzzeitvolumen ist das Produkt von Pulsschlag und Schlagvolumen.

o Das sympathische Nervensystem erhöht die Herzfrequenz und Kontraktilität. Das parasympathische Nervensystem senkt die Herzfrequenz.

·&emspDas Gefäßsystem besteht aus Arterien, Venen und Kapillaren.

Ö Arterien sind dicke, stark muskulöse Gebilde mit elastischer Beschaffenheit. Dies ermöglicht einen Rückstoß und hilft, das Blut innerhalb des Systems voranzutreiben. Kleine Muskelarterien sind Arteriolen, die den Fluss in Kapillarbetten steuern.

Ö Kapillaren haben Wände, die eine Zelle dick sind, was sie so schmal macht, dass rote Blutkörperchen in einzelnen Reihen durch sie hindurch wandern müssen. Kapillaren sind Orte des Austauschs von Gasen und gelösten Stoffen.

Ö Venen sind unelastische, dünnwandige Strukturen, die das Blut zum Herzen transportieren. Sie können sich dehnen, um große Blutmengen aufzunehmen, haben jedoch keine Rückstoßfähigkeit. Venen werden durch die umgebende Skelettmuskulatur komprimiert und haben Ventile um den Fluss in eine Richtung aufrechtzuerhalten. Kleine Venen heißen Venolen.

·&emspEin Portalsystem ist eines, bei dem Blut durch zwei Kapillarbetten in Reihe strömt.

o Im Leberportalsystem, fließt Blut von den Kapillarbetten des Darms über die Leberpfortader in das Kapillarbett der Leber.

o Im hypophysäres Portalsystem, Blut wandert vom Hypothalamus zum Hypophysenvorderlappen.

o Im Nierenportalsystem, Blut wandert vom Glomerulus durch eine efferente Arteriole zur Vasa recta.

·&emspBlut besteht aus Zellen und Plasma, einer wässrigen Mischung aus Nährstoffen, Salzen, Atemgasen, Hormonen und Blutproteinen.

·&emspErythrozyten (rote Blutkörperchen) fehlen Mitochondrien, ein Zellkern und Organellen, um Platz zu schaffen für Hämoglobin, ein Protein, das Sauerstoff trägt. Übliche Messungen umfassen die Hämoglobinkonzentration und Hämatokrit, der Prozentsatz des Blutes, der aus Erythrozyten besteht.

·&emspLeukozyten (weiße Blutkörperchen) werden im Knochenmark gebildet. Sie sind ein wesentlicher Bestandteil des Immunsystems.

o Granuläre Leukozyten wie Neutrophile, Eosinophile und Basophile spielen eine Rolle bei der unspezifischen Immunität.

o Agranulozyten, einschließlich Lymphozyten und Monozyten, spielen ebenfalls eine Rolle bei der Immunität, wobei Lymphozyten eine große Rolle bei der spezifischen Immunität spielen.

·&emspThrombozyten (Blutplättchen) sind Zellfragmente aus Megakaryozyten die für die Gerinnung benötigt werden.

Zu den Blutantigenen zählen die Oberflächenantigene A, B und O sowie der Rh-Faktor (D).

o Die Allele I A (A) und I B (B) sind kodominant, während das Allel i (O) rezessiv ist. Eine Person hat Antikörper gegen alle ABO-Allele, die sie nicht hat.

o Positiver Rh-Faktor ist dominant. Ein Rh-negativer Mensch wird nur nach Kontakt mit Rh-positivem Blut Anti-Rh-Antikörper bilden.

Physiologie des Herz-Kreislauf-Systems

·&emspBlutdruck bezieht sich auf die Kraft pro Flächeneinheit, die durch Blut auf die Wände von Blutgefäßen ausgeübt wird. Es wird in systolische und diastolische Komponenten unterteilt.

o Er muss hoch genug sein, um den durch Arteriolen und Kapillaren erzeugten Widerstand zu überwinden, aber niedrig genug, um eine Beschädigung des Gefäßsystems und der umgebenden Strukturen zu vermeiden.

o Es kann gemessen werden mit a Blutdruckmessgerät.

o Der Blutdruck wird durch Barorezeptor- und Chemorezeptorreflexe aufrechterhalten. Niedriger Blutdruck fördert Aldosteron und ADH (ADH oder vasopressin) Veröffentlichung. Eine hohe Blutosmolarität fördert auch die ADH-Freisetzung. Bluthochdruck fördert atriales natriuretisches Peptid (ANP) Veröffentlichung.

Der Austausch von Gas und gelösten Stoffen findet auf der Ebene der Kapillaren statt und beruht auf der Existenz von Konzentrationsgradienten, um die Diffusion durch die Kapillarwände zu erleichtern. Kapillaren sind auch undicht, was den Transport von Gasen und gelösten Stoffen unterstützt.

Ö Starkräfte besteht aus hydrostatischer Druck und osmotisch (onkotisch) Druck. Der hydrostatische Druck ist der Druck der Flüssigkeit im Blutgefäß, während der osmotische Druck der „saugende“ Druck ist, der Wasser in Richtung gelöster Stoffe zieht. Onkotischer Druck ist osmotischer Druck aufgrund von Proteinen. Hydrostatischer Druck drückt Flüssigkeit am arteriolären Ende eines Kapillarbetts aus, der onkotische Druck zieht sie am Venolenende wieder ein.

o Sauerstoff wird durch Hämoglobin transportiert, das kooperative Bindung. In der Lunge herrscht ein hoher Sauerstoffpartialdruck, der zu einer Sauerstoffbelastung des Hämoglobins führt. In den Geweben herrscht ein niedriger Sauerstoffpartialdruck, der zu einer Entlastung führt. Bei kooperativer Bindung erhöht jeder nachfolgende an Hämoglobin gebundene Sauerstoff die Affinität der anderen Untereinheiten, während jeder nachfolgende freigesetzte Sauerstoff die Affinität der anderen Untereinheiten verringert.

o Kohlendioxid wird im Blut hauptsächlich in Form von Kohlensäure oder Bicarbonat und Wasserstoffionen transportiert. Kohlendioxid ist unpolar und nicht besonders löslich, während Bicarbonat, Wasserstoffionen und Kohlensäure polar und gut löslich sind.

o Ein hoher PeinCO2, hoher [H + ], niedriger pH-Wert, hohe Temperatur und eine hohe Konzentration von 2,3-BPG können eine Rechtsverschiebung des . verursachen Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve, was eine verminderte Affinität für Sauerstoff widerspiegelt.

o Neben den gegensätzlichen Ursachen einer Rechtsverschiebung kann auch eine Linksverschiebung beim fetalen Hämoglobin im Vergleich zum adulten Hämoglobin beobachtet werden.

o Nährstoffe, Abfallstoffe und Hormone werden im Blutkreislauf zu Geweben zur Verwendung oder Entsorgung transportiert.

·&emspGerinnung resultiert aus einer Aktivierungskaskade.

o Wenn die endotheliale Auskleidung eines Blutgefäßes beschädigt ist, werden das Kollagen und Gewebefaktor darunter liegen die Endothelzellen freigelegt. Dies führt zu einer Kaskade von Ereignissen, die als Gerinnungskaskade, was letztendlich zur Bildung eines Gerinnsels über dem beschädigten Bereich führt.

o Blutplättchen binden an das Kollagen und werden durch . stabilisiert Fibrin, die aktiviert wird durch Thrombin.


Biokalküle für die Biowissenschaften

Überleben und Erneuerung der Tiere Eine Tierpopulation hat derzeit 7400 Mitglieder und reproduziert mit einer Rate von $R(t)=2240+60 t$ Mitgliedern/Jahr. Der Anteil der Mitglieder, die nach $t$ Jahren überleben, wird durch $S(t)=1 /(t+1)$ angegeben.
(a) Wie viele der ursprünglichen Mitglieder überleben vier Jahre?
(b) Wie viele neue Mitglieder kommen in den nächsten vier Jahren hinzu?
(c) Erklären Sie, warum die Tierpopulation in vier Jahren nicht mehr der Summe Ihrer Antworten aus den Teilen (a) und (b) entspricht.

Aufgabe 2

Stadtbevölkerung Eine Stadt hat derzeit $36.000$ Einwohner und gewinnt ständig neue Einwohner mit einer Rate von 1600 pro Jahr. Wenn der Anteil der Einwohner, die nach $t$ Jahren verbleiben, durch $S(t)=1 /(t+1),$ gegeben ist, wie viele Einwohner hat die Stadt in sieben Jahren?

Aufgabe 3

Überleben und Erneuerung von Insekten Eine Insektenpopulation beläuft sich derzeit auf 22.500 $ und nimmt mit einer Rate von R(t)=1225 e^<0,14 t>$ Insekten/Woche zu. Wenn die Überlebensfunktion für die Insekten $S(t)=e^<-0.2 t>$ ist, wobei $t$ in Wochen gemessen wird, wie viele Insekten gibt es dann nach 12 Wochen?

Aufgabe 4

Überleben und Erneuerung der Tiere Derzeit leben 3800 Vögel einer bestimmten Art in einem Nationalpark und ihre Zahl nimmt mit einer Rate von $R(t)=525 e^<0,05 t>$ Vögel/Jahr zu. Wenn der Anteil der Vögel, die $t$ Jahre überleben, durch $S(t)=e^<-0,1 t>,$ gegeben ist, was sagen Sie, dass die Vogelpopulation in 10 Jahren sein wird?

Aufgabe 5

Arzneimittelkonzentration Ein Arzneimittel wird einem Patienten mit einer Rate von 12 $mathrm . intravenös verabreicht / mathrm .$ Der Körper des Patienten eliminiert das Medikament im Laufe der Zeit, so dass nach $t$ Stunden der verbleibende Anteil $e^ <-0,25 t> beträgt.$ Wenn der Patient derzeit 50 $mathrm . hat$ der Droge in ihrem Blutkreislauf, wie viel davon ist in acht Stunden noch vorhanden?

Aufgabe 6

Medikamentenkonzentration Ein Patient erhält ein Medikament mit einer konstanten Rate von 30 $mathrm / mathrm$. Das Medikament wird im Laufe der Zeit aus dem Blutkreislauf eliminiert, so dass die Fraktion $e^<-0,2 t>$ nach $t$ Stunden verbleibt. Der Patient hat derzeit 80 mg des Medikaments im Blutkreislauf. Wie viel wird in 24 Stunden vorhanden sein?

Problem 7

Wasserverschmutzung Ein Schadstoff gelangt mit einer Geschwindigkeit von . in einen See

Enzymes have been added to the lake that neutralize the contaminant over time so that after $t$ hours the fraction of the contaminant that remains is $S(t)=e^<-0.32 t>$ If there are currently $10,000$ gallons of the contaminant in the lake, how many gallons are present in the lake 18 hours from now?

Problem 8

Insect survival and renewal Sterile fruit flies are used in an experiment where the proportion that survive at least $t$ days is given by $e^<-0.15 t>$ . If the experiment begins with 200 fruit flies, and flies are added at the rate of 5 per hour, how many flies are present 14 days after the start of the experiment?

Problem 9

Blood flow Use Poiseuille's Law to calculate the rate of flow in a small human artery where we can take $eta=0.027 mathrm cdot mathrm / mathrm^<2>, R=0.008 mathrm, l=2 mathrm,$ and $P=4000 mathrm / mathrm^<2>$

Problem 10

Blood flow High blood pressure results from constriction of the arteries. To maintain a normal flow rate (flux), the heart has to pump harder, thus increasing the blood pressure.Use Poiseuille's Law to show that if $R_<0>$ and $P_<0>$ are normal values of the radius and pressure in an artery and the constricted values are $R$ and $P$ , then for the flux to remain constant, $P$ and $R$ are related by the equation

Deduce that if the radius of an artery is reduced to three-fourths of its former value, then the pressure is more than tripled.

Problem 11

Cardiac output The dye dilution method is used to mea- sure cardiac output with 6 $mathrm$ of dye. The dye concentrations, in mg/L, are modeled by $c(t)=20 t e^<-0.6 t>, 0 leqslant t leqslant 10$ where $t$ is measured in seconds. Find the cardiac output. [Hint: Integration by parts is required.]

Problem 12

Cardiac output After an 8 -mg injection of dye, the readings of dye concentration, in mg/L, at two-second intervals are as shown in the table. Use the Midpoint Rule to estimate the cardiac output.

Problem 13

Cardiac output The graph of the concentration function $c(t)$ is shown after a 7 -mg injection of dye into a heart. Use the Midpoint Rule to estimate the cardiac output.

Problem 14

Drug administration A patient is continually receiving a drug. If the drug is eliminated from the body over time so that the fraction that remains after $t$ hours is $e^<-0.4 t>$ , at what constant rate should the drug be administered to maintain a steady level of the drug in the bloodstream?


Can you approximate Cardiac Output by Ohm's law? - Biologie

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Attention COACH STUDY participants:

Inpatients with suspected cardiogenic shock and a pulmonary artery catheter in place.

For patients undergoing right or left heart catheterization to determine cardiac output (CO), cardiac index (CI), and stroke volume (SV).

The two most widely used ways of calculating CO are Fick&rsquos method and the thermodilution technique. Fick&rsquos method is based on the principle that oxygen consumption is equal to the product of the organ&rsquos blood flow (CO) and the difference in the concentration of the substance in the arterial and venous circulation (arterial-venous oxygen difference).

Fick&rsquos method is less reliable in patients with pulmonary hypertension, heart failure, or abnormal body habitus.

The thermodilution technique is less reliable in patients with tricuspid regurgitation or intracardiac shunting.

Assesses cardiac capacity and aids in hemodynamic assessment.

Guides management in cardiogenic shock patients, specifically to assess effectiveness of fluid resuscitation, vasopressors, or inotropic support.


PERFUSION PRESSURE

Global perfusion pressure is measured via invasive arterial blood pressure monitoring. However, without CO measurement two erroneous inferences are possible: first, that an “adequate” blood pressure signifies an “adequate” CO and second that manoeuvres that raise the blood pressure also result in elevation of CO (equation 1). In fact neither may be the case. The failing myocardium responds poorly to a high systemic vascular resistance thus an increase in blood pressure may result in a fall in CO conversely lowering the systemic vascular resistance with vasodilator therapy may produce a considerable gain in terms of CO despite a small drop in blood pressure. 56


Pulse pressure is the (higher) systolic blood pressure minus the (lower) diastolic blood pressure. [3]

The systemic pulse pressure is approximately proportional to stroke volume, or the amount of blood ejected from the left ventricle during systole (pump action) and inversely proportional to the compliance (similar to Elasticity) of the aorta. [4]

The aorta has the highest compliance in the arterial system due in part to a relatively greater proportion of elastin fibers versus smooth muscle and collagen. This serves the important function of damping the pulsatile (max pump pressure) output of the left ventricle, thereby reducing the initial systolic pulse pressure but slightly raising the subsequent diastolic phase (a period rather similar to Dwell time). If the aorta becomes rigid because of disorders such as arteriosclerosis or atherosclerosis, the pulse pressure would be very high because the aorta becomes less compliant due to the formation of rigid lesions to the (otherwise flexible) aorta wall.

  • Systemisch pulse pressure (usually measured at upper right arm artery) = Psystolic - Pdiastolic
  • Pulmonary (Heart-Lung) pulse pressure (PAP) is normally a lot lower than systemic blood pressure. It is measured by right heart catheterization or may be estimated by transthoracic echocardiography (TTE) Normal pulmonary artery pressure is between 8mmHg -20 mm Hg at rest. [5]

Low (Narrow) Pulse Pressure Edit

A pulse pressure is considered abnormally low if it is less than 25% of the systolic value. The most common cause of a low (narrow) pulse pressure is a drop in left ventricular stroke volume. In trauma, a low or narrow pulse pressure suggests significant blood loss (insufficient preload leading to reduced cardiac output). [6]

If the pulse pressure is extremely low, i.e. 25 mmHg or less, the cause may be low stroke volume, as in Congestive Heart Failure and/or cardiogenic shock.

A narrow pulse pressure is also caused by aortic valve stenosis and cardiac tamponade. [ Zitat benötigt ]

High (Wide) Pulse Pressure Edit

High values during or shortly after exercise Edit

Usually, the resting pulse pressure in healthy adults, sitting position, is about 30–40 mmHg. The pulse pressure increases with exercise due to increased stroke volume, [7] healthy values being up to pulse pressures of about 100 mmHg, simultaneously as systemic vascular resistance drops during exercise. In healthy individuals the pulse pressure will typically return to normal within about 11 minutes. [ Zitat benötigt ]

For most individuals, during aerobic exercise, the systolic pressure progressively increases while the diastolic remains about the same. In some very aerobically athletic individuals, for example distance runners, the diastolic will progressively fall as the systolic increases. This behavior facilitates a much greater increase in stroke volume and cardiac output at a lower mean arterial pressure and enables much greater aerobic capacity and physical performance. The diastolic drop reflects a much greater fall in systemic vascular resistance of the muscle arterioles in response to the exercise (a greater proportion of red versus white muscle tissue). Individuals with larger BMIs due to increased muscle mass (bodybuilders) have also been shown to have lower diastolic pressures and larger pulse pressures. [8]

Consistently high values Edit

If the usual resting pulse pressure is consistently greater than 100 mmHg, the most likely basis is stiffness of the major arteries, aortic regurgitation (a leak in the aortic valve), arteriovenous malformation (an extra path for blood to travel from a high pressure artery to a low pressure vein without the gradient of a capillary bed), hyperthyroidism or some combination. (A chronically increased stroke volume is also a technical possibility, but very rare in practice.) While some drugs for hypertension have the side effect of increasing resting pulse pressure irreversibly, other antihypertensive drugs, such as ACE Inhibitors, have been shown to lower pulse pressure. A high resting pulse pressure is harmful and tends to accelerate the normal aging of body organs, particularly the heart, the brain and kidneys. A high pulse pressure combined with bradycardia and an irregular breathing pattern is associated with increased intracranial pressure and should be reported to a physician immediately. This is known as Cushing's triad and can be seen in patients after head trauma related to intracranial hemorrhage or edema.

Beispiele: (these are examples of WIDENING pulse pressure causes)

Recent work suggests that a high pulse pressure is an important risk factor for heart disease. A meta-analysis in 2000, which combined the results of several studies of 8,000 elderly patients in all, found that a 10 mm Hg increase in pulse pressure increased the risk of major cardiovascular complications and mortality by nearly 20%. [10] Heightened pulse pressure is also a risk factor for the development of atrial fibrillation. [11] The authors of the meta-analysis suggest that this helps to explain the apparent increase in risk sometimes associated with low diastolic pressure, and warn that some medications for high blood pressure may actually increase the pulse pressure and the risk of heart disease.

Pulse pressure readings can be taken on a home blood pressure monitoring device. These devices display systolic and diastolic blood pressure (from which pulse pressure can be calculated) and pulse rate readings. Monitoring at home can be helpful to a medical provider in interpreting in-office results and progression of disease processes. [ Zitat benötigt ]

If the patient suffers from elevated pulse pressure, treatment may include medications that address this factor, such as an angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor). [12]

Effect of folic acid Edit

A 2005 study found that 5 mg of folate (Vitamin B9) daily over a three-week period reduced pulse pressure by 4.7 mm of Hg compared with a placebo, and concluded that folic acid is an effective supplement that targets large artery stiffness and may prevent isolated systolic hypertension. [13] A longer-term (2 year) study in 158 clinically healthy siblings of patients with premature atherothrombotic disease also found an effect of folic acid (5 mg) plus pyridoxine (Vitamin B6, 250 mg) on pulse pressure, but the effect was not independent of mean arterial blood pressure, and there was no effect on common carotid artery stiffness. [14]


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