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Wie atmet die Hornhaut im Schlaf?

Wie atmet die Hornhaut im Schlaf?



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Die Hornhaut wird nicht mit Blutgefäßen versorgt und tauscht daher Gase direkt mit der Atmosphäre aus. Wie also atmet es im Schlaf, wenn unsere Augen geschlossen sind?


Wie Sie bemerkt haben, braucht die Hornhaut Sauerstoff, ist aber nicht vaskulär. Es muss seine Sauerstoffversorgung durch Diffusion erhalten. Tagsüber erfolgt die Diffusion aus der Luft durch den Tränenfilm, der die Hornhaut bedeckt.

Die Hornhaut verbringt etwa ein Drittel ihrer Lebenszeit unter geschlossenen Lidern. Nachts bleibt der Tränenfilm intakt und wird kontinuierlich aufgefüllt. Der innere Aspekt Ihrer Augenlider, die palpebrale Bindehaut genannt, ist höchst vaskularisiert, mit Kapillaren knapp unter der Oberfläche (und zusätzlichen Tränenkanälen und winzigen Schleimhautdrüsen, um sie feucht zu halten).

Wenn Sie schlafen, diffundieren Sauerstoff (und Nährstoffe) von den palpebralen Bindehautkapillaren durch den Tränenfilm zu Ihrer Hornhaut.

Die Blutgefäße in der palpebralen Bindehaut sind durchlässiger als die meisten anderen Kapillaren und tragen durch austretendes Plasma Flüssigkeit und Nährstoffe zu Tränen bei. Die Oberflächenepithelzellen sind aufgrund einer speziellen Anordnung der Zellen auch eine Quelle für Tränenflüssigkeit, so dass mehr interzellulärer Raum vorhanden ist, der Flüssigkeit, Antikörper und andere Plasmabestandteile an die Oberfläche der Bindehaut ermöglicht.

Genau dieses Thema war für Augenärzte von großer Bedeutung, als die Menschen anfingen, Kontaktlinsen für längeres Tragen zu tragen.

Das Bindehaut- und Tränensystem (www.eyecalcs.com/DWAN/pages)
Organisation der Kapillaren in der Primatenkonjunktiva
Die Konjunktiva-Struktur und Funktion (Oftalmologie/Enzyklopädie)
Sauerstoffspannung und Temperatur der oberen palpebralen Bindehaut
Fakten über Hornhaut und Hornhauterkrankungen (cooler Artikel)


Größte jemals durchgeführte Studie zum Zustand der Hornhaut deckt versteckte Risikofaktoren auf

Eine große neue Studie deckt bisher unbekannte Risikofaktoren auf, die mit einer Augenerkrankung verbunden sind, die in relativ jungen Jahren zu ernsthafter progressiver Kurzsichtigkeit führt.

Die Ergebnisse der bisher größten klinischen Studie über die Erkrankung namens Keratokonus könnten mehr Menschen helfen, neuere Behandlungen zu erhalten, die das Problem verlangsamen und ihr Sehvermögen schützen können.

Keratokonus macht die abgerundete, klare Abdeckung des Auges, die Hornhaut genannt, schwach, was dazu führt, dass es mit der Zeit kegelförmig wird. Das letzte Jahrzehnt hat neue Behandlungsmöglichkeiten gebracht, aber viele Menschen erhalten nicht früh genug eine Diagnose, um sie in vollem Umfang nutzen zu können.

Die neue Studie zeigt, dass Männer, Afroamerikaner und Latinos sowie Menschen mit Asthma, Schlafapnoe oder Down-Syndrom ein viel höheres Risiko haben, einen Keratokonus zu entwickeln. Frauen, Amerikaner asiatischer Abstammung und Menschen mit Diabetes scheinen jedoch ein geringeres Risiko zu haben, wie die Analyse zeigt.

Die Ergebnisse, die von Forschern des Kellogg Eye Center der University of Michigan Health System und des U-M Institute for Healthcare Policy and Innovation gemacht wurden, werden vor der Drucklegung online in der Zeitschrift Ophthalmology veröffentlicht.

Angeregt wurde die Forschung durch die Frage, ob Veränderungen am Auge mit Keratokonus andere Körperteile betreffen. Das Studium der Assoziationen von Augenerkrankungen mit anderen Gesundheitszuständen ist jetzt aufgrund der riesigen Datenbestände einfacher.

„Augengesundheit hängt mit der Gesundheit des gesamten Körpers zusammen, und wir als Augenärzte müssen beim Sehen von Patienten mehr als nur Augäpfel berücksichtigen“, sagt Maria Woodward MD, Assistenzprofessorin für Augenheilkunde an der UM Medical School und Erstautorin der neuen Studie .

Patienten mit Keratokonus und ihre Familien sowie Ärzte sollten sich anderer potenzieller Gesundheitsprobleme bewusst sein, die in der Studie aufgedeckt wurden, sagen die Autoren.

Assoziationen aufgedeckt – oder nicht

Die Forscher machten ihre Ergebnisse, indem sie Daten von Krankenversicherungsansprüchen betrachteten, die Hälfte davon von mehr als 16.000 Menschen mit bestätigtem Keratokonus und die andere Hälfte von einer gleichen Anzahl von Menschen mit ähnlichen Merkmalen, aber keinem Keratokonus.

Dadurch konnten sie erkennen, welche Merkmale und Erkrankungen am häufigsten mit Keratokonus in Verbindung gebracht wurden und welche nicht. Die Personen in der Studie waren überwiegend zwischen 30 und 40 Jahre alt.

Die Studie hilft, viele Vermutungen über die Erkrankung zu bestätigen, die durch frühere kleine Studien aufgeworfen wurden – aber andere zweifelt daran. So war beispielsweise bei Männern bereits ein höheres Risiko bekannt, was die Studie bestätigte.

Und Menschen mit Down-Syndrom hatten ein viel höheres Risiko, an Keratokonus zu erkranken – sechsmal höher als bei anderen – ein bekanntes Risiko, aber immer noch ein starkes. Dies unterstreicht die hohe Bedeutung von Screening und Behandlung der Erkrankung bei Mitgliedern der Down-Syndrom-Gemeinschaft ab einem jungen Alter, sagt Woodward.

Aber die höheren Keratokonusraten bei Menschen afroamerikanischer und lateinamerikanischer Herkunft – 50 Prozent höher als bei Weißen – waren zuvor unbekannt. Und die Feststellung einer um 39 Prozent niedrigeren Rate bei Menschen asiatischer Herkunft widerspricht früheren Forschungen.

Diabetes und andere chronische Krankheiten: Was ist der Zusammenhang mit Keratokonus?

In der Zwischenzeit wurde über eine mögliche "schützende" Wirkung von Diabetes diskutiert. Während Diabetes andere negative Auswirkungen auf das Auge hat, kann die Hornhaut als Nebenprodukt dieser Veränderungen gestärkt werden.

Die neue Erkenntnis einer um 20 Prozent geringeren Wahrscheinlichkeit von Keratokonus bei Menschen mit Diabetes und einer noch geringeren Wahrscheinlichkeit bei Patienten mit Komplikationen durch Diabetes scheint diese Idee zu unterstützen.

Die Forscher untersuchten auch andere chronische Erkrankungen, von denen angenommen wird, dass sie mit Keratokonus in Verbindung stehen – wie allergische Rhinitis, Mitralklappenprolaps, Kollagenosen, Aortenaneurysma und Depression – und fanden keine höheren Chancen für die Erkrankung.

Aber wenn es um Menschen ging, bei denen Schlafapnoe diagnostiziert wurde – die die Atmung während des Schlafes unterbricht und Schnarchen, Tagesschläfrigkeit und ein höheres Risiko für Herzerkrankungen und Schlaganfälle verursachen kann – gab es eine statistisch signifikant höhere Wahrscheinlichkeit, auch Keratokonus zu haben . Ebenso hatten Menschen mit Asthma eine höhere Wahrscheinlichkeit, auch an der Augenerkrankung zu leiden.

Die Autoren weisen darauf hin, dass sie aufgrund der Verwendung von Versicherungsdaten nur Zusammenhänge von Erkrankungen sehen können, die auf Arztrechnungen verzeichnet sind, und nicht Ursache und Wirkung. Und ihre Ergebnisse gelten möglicherweise nicht für Menschen ohne Krankenversicherung und daher weniger Zugang zu medizinischer Versorgung.

Sie können auch nicht sagen, welche der Personen andere Risikofaktoren für Keratokonus hatten, wie z. B. Augenreiben, eine Familienanamnese der Erkrankung und andere Erkrankungen, die nicht in der Datenbank enthalten sind.

Woodward und der leitende Autor Joshua Stein, M.D., M.S., ein außerordentlicher Professor für Augenheilkunde, der eine gemeinsame Berufung an der U-M School of Public Health hat, sind Mitglieder des IHPI. Taylor Blachley, M.S., aus Kellogg arbeitete ebenfalls im Forschungsteam.

Für die Studie wurden Daten von Personen mit privater Krankenversicherung aus der von OptumInsight erstellten Clinformatics DataMart-Datenbank verwendet. Es wurde vom National Eye Institute (EY023596) und Research to Prevention Blindness finanziert.


Ihr Schlaf-Wach-Zyklus - So funktioniert der Schlaf

Viele Faktoren spielen eine Rolle bei der Vorbereitung Ihres Körpers auf das Einschlafen und Aufwachen. Ihr Körper verfügt über mehrere innere Uhren, sogenannte zirkadiane Uhren. Diese folgen in der Regel einem sich wiederholenden 24-Stunden-Rhythmus, dem sogenannten circadianen Rhythmus. Dieser Rhythmus beeinflusst jede Zelle, jedes Gewebe und jedes Organ in Ihrem Körper und wie sie funktionieren. Erfahren Sie mehr in unserem Gesundheitsthema Circadiane Rhythmen-Störungen.

Ihre zentrale zirkadiane Uhr, die sich in Ihrem Gehirn befindet, sagt Ihnen, wann es Zeit zum Schlafen ist. Andere zirkadiane Uhren befinden sich in Organen im ganzen Körper. Die inneren Uhren Ihres Körpers sind mit bestimmten Hinweisen in der Umgebung synchronisiert. Licht, Dunkelheit und andere Hinweise helfen dabei, festzustellen, wann Sie sich wach und schläfrig fühlen. Künstliches Licht und Koffein können diesen Prozess stören, indem sie Ihrem Körper falsche Wachsamkeitssignale geben.

Ihr Körper hat ein biologisches Schlafbedürfnis, das sich erhöht, wenn Sie lange wach sind. Dies wird durch die Homöostase gesteuert, den Prozess, durch den Ihr Körper Ihre Systeme, wie Ihre innere Körpertemperatur, stabil hält. Eine Verbindung namens Adenosin ist mit diesem Schlafbedürfnis verbunden. Während Sie wach sind, steigt der Adenosinspiegel in Ihrem Gehirn weiter an. Die steigenden Werte signalisieren eine Verschiebung in Richtung Schlaf. Koffein und bestimmte Medikamente können diesen Prozess unterbrechen, indem sie Adenosin blockieren.

Wenn Sie einem natürlichen Tages- und Nachtplan folgen, sagen Lichtsignale, die durch Ihre Augen empfangen werden, Ihrem Gehirn, dass es Tag ist. Der Bereich Ihres Gehirns, der diese Signale empfängt, der suprachiasmatische Kern genannt wird, überträgt die Signale über den Sympathikus und den Parasympathikus an den Rest Ihres Körpers. Dies hilft Ihrer zentralen Körperuhr, Tag und Nacht im Einklang zu bleiben. Die Einwirkung von künstlichem Licht stört diesen Prozess.

Der Hell-Dunkel-Zyklus beeinflusst, wann Ihr Gehirn ein Hormon namens Melatonin produziert und freisetzt. Melatonin gelangt über den Blutkreislauf zu den Zellen Ihres Körpers. Die Melatoninmenge in Ihrem Blutkreislauf beginnt am Abend anzusteigen und erreicht am frühen Morgen ihren Höhepunkt. Melatonin soll den Schlaf fördern. Wenn Sie mehr Licht ausgesetzt sind, wie zum Beispiel die aufgehende Sonne, schüttet Ihr Körper ein weiteres Hormon namens Cortisol aus. Cortisol bereitet Ihren Körper auf natürliche Weise auf das Aufwachen vor.

Die Exposition gegenüber hellem künstlichem Licht am späten Abend kann diesen Prozess stören und verhindern, dass Ihr Gehirn Melatonin freisetzt. Dies kann das Einschlafen erschweren. Beispiele für helles Kunstlicht sind das Licht eines Fernsehbildschirms, eines Smartphones oder eines sehr hellen Weckers. Einige Leute verwenden physische Filter oder Software, um einen Teil des blauen Lichts von diesen Geräten herauszufiltern.

Manche Menschen haben Probleme mit ihrem Schlaf-Wach-Zyklus, was bedeutet, dass ihr Gehirn sie nicht zu geeigneten Zeiten wach hält oder einschläft. Beispiele beinhalten:

  • Schlaflosigkeit. Menschen mit Schlaflosigkeit haben Schwierigkeiten beim Einschlafen, Durchschlafen oder beidem. Infolgedessen können sie zu wenig oder nicht genügend Schlaf bekommen. Sie fühlen sich möglicherweise nicht erfrischt, wenn sie aufwachen.
  • Narkolepsie. Narkolepsie verursacht Phasen extremer Tagesschläfrigkeit. Die Störung kann auch Muskelschwäche verursachen.

Manchmal ist Ihre zentrale zirkadiane Uhr nicht richtig auf Ihre Schlafzeit ausgerichtet. Beispiele beinhalten:

  • Jetlag. Viele Menschen haben Schwierigkeiten, ihren Schlaf an eine neue Zeitzone anzupassen. Dies löst sich in der Regel innerhalb weniger Tage.
  • Störung der Schichtarbeit. Menschen, die nachts arbeiten, können tagsüber Schlafstörungen haben.

Wussten Sie, dass sich Ihre zirkadianen Uhren von denen anderer Personen unterscheiden und sich im Laufe Ihres Lebens ändern können?

Circadiane Uhren sind für verschiedene Menschen unterschiedlich. Der natürliche circadiane Zyklus der meisten Menschen ist etwas länger als 24 Stunden. Manche Menschen wachen von Natur aus früh auf und manche bleiben natürlich lange auf. Zum Beispiel ist es für viele Teenager selbstverständlich, spätere Schlafenszeiten zu bevorzugen und morgens später zu schlafen als Erwachsene.

Auch der Rhythmus und das Timing der Körperuhren nehmen mit dem Alter ab. Neuronen oder Zellen im Gehirn, die den Schlaf fördern, gehen im Rahmen des normalen Alterns verloren. Bestimmte Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit können auch den Verlust von Neuronen beschleunigen. Dies erschwert es älteren Erwachsenen, durchzuschlafen. Andere Faktoren, wie weniger körperliche Aktivität oder weniger Zeit im Freien, beeinflussen ebenfalls den zirkadianen Rhythmus. Infolgedessen schlafen ältere Erwachsene in der Regel weniger und wachen früher auf.


Inhalt

Die Mucopolysaccharidosen weisen viele klinische Merkmale auf, weisen jedoch unterschiedliche Schweregrade auf. Diese Merkmale sind möglicherweise bei der Geburt nicht sichtbar, aber sie schreiten fort, da die Speicherung von GAGs Knochen, Skelettstruktur, Bindegewebe und Organe beeinflusst. Neurologische Komplikationen können Schäden an Neuronen (die Signale im ganzen Körper senden und empfangen) sowie Schmerzen und eingeschränkte motorische Funktionen umfassen. Dies resultiert aus der Kompression von Nerven oder Nervenwurzeln im Rückenmark oder im peripheren Nervensystem, dem Teil des Nervensystems, der das Gehirn und das Rückenmark mit Sinnesorganen wie den Augen und anderen Organen, Muskeln und Geweben verbindet der Körper.

Abhängig vom Mukopolysaccharidose-Subtyp können die betroffenen Personen einen normalen Intellekt oder kognitive Beeinträchtigungen aufweisen, eine Entwicklungsverzögerung erfahren oder können schwere Verhaltensprobleme haben. Viele Menschen haben Hörverlust, entweder leitungsgebunden (bei dem Druck hinter dem Trommelfell Flüssigkeit aus der Auskleidung des Mittelohrs ansammelt und schließlich erstarrt), neurosensorisch (bei dem winzige Haarzellen im Innenohr beschädigt werden) oder beides. Ein kommunizierender Hydrozephalus – bei dem die normale Rückresorption von Liquor cerebrospinalis blockiert ist und einen erhöhten Druck im Kopf verursacht – ist bei einigen Mucopolysaccharidosen üblich. Durch das chirurgische Einführen eines Shunts in das Gehirn kann Flüssigkeit abfließen. Die Hornhaut des Auges trübt sich häufig durch die intrazelluläre Speicherung, und auch ein Glaukom und eine Degeneration der Netzhaut können das Sehvermögen des Patienten beeinträchtigen.

Zu den körperlichen Symptomen gehören im Allgemeinen grobe oder raue Gesichtszüge (einschließlich eines flachen Nasenrückens, dicker Lippen und vergrößerter Mund und Zunge), Kleinwuchs mit unverhältnismäßig kurzem Rumpf (Zwergwuchs), Dysplasie (abnormale Knochengröße und/oder -form) und andere Skelettunregelmäßigkeiten , verdickte Haut, vergrößerte Organe wie Leber (Hepatomegalie) oder Milz (Splenomegalie), Hernien und übermäßiges Wachstum der Körperbehaarung. Kurze und oft klauenartige Hände, fortschreitende Gelenksteifigkeit und das Karpaltunnelsyndrom können die Beweglichkeit und Funktion der Hand einschränken. Wiederkehrende Atemwegsinfektionen sind häufig, ebenso obstruktive Atemwegserkrankungen und obstruktive Schlafapnoe. Viele Betroffene haben auch eine Herzerkrankung, die oft vergrößerte oder erkrankte Herzklappen betrifft.

Eine weitere lysosomale Speicherkrankheit, die oft mit den Mucopolysaccharidosen verwechselt wird, ist die Mukolipidose. Bei dieser Erkrankung werden neben Zucker auch übermäßige Mengen an Fettstoffen gespeichert, die als Lipide (ein weiterer Hauptbestandteil lebender Zellen) bekannt sind. Personen mit Mukolipidose können einige der klinischen Merkmale gemeinsam haben, die mit den Mucopolysaccharidosen verbunden sind (bestimmte Gesichtsmerkmale, Anomalien der Knochenstruktur und Schädigung des Gehirns) und erhöhte Mengen der Enzyme, die zum Abbau der Lipide erforderlich sind, werden im Blut gefunden.

Es wird geschätzt, dass 1 von 25.000 in den Vereinigten Staaten geborenen Babys irgendeine Form der Mucopolysaccharidosen hat. [1] Die meisten Mucopolysaccharidosen sind autosomal-rezessiv vererbt, was bedeutet, dass nur Individuen betroffen sind, die das defekte Gen von beiden Elternteilen erben. (Die Ausnahme ist MPS II oder Hunter-Syndrom, bei dem die Mutter allein das defekte Gen an einen Sohn weitergibt.) Wenn beide Personen eines Paares das defekte Gen haben, birgt jede Schwangerschaft eine Chance von eins zu vier, dass das Kind wird betroffen sein. Die Eltern und Geschwister eines betroffenen Kindes haben möglicherweise keine Anzeichen der Störung. Nicht betroffene Geschwister und ausgewählte Verwandte eines Kindes mit einer der Mucopolysaccharidosen können das rezessive Gen tragen und an ihre eigenen Kinder weitergeben.

Die Diagnose kann oft durch klinische Untersuchung und Urintests gestellt werden (überschüssige Mucopolysaccharide werden mit dem Urin ausgeschieden). Enzymassays (Testen einer Vielzahl von Zellen oder Körperflüssigkeiten in Kultur auf Enzymmangel) werden auch verwendet, um eine definitive Diagnose einer der Mucopolysaccharidosen zu stellen. Eine pränatale Diagnose mittels Amniozentese und Chorionzottenbiopsie kann überprüfen, ob ein Fötus entweder eine Kopie des defekten Gens trägt oder von der Störung betroffen ist. Eine genetische Beratung kann Eltern mit einer Familienanamnese der Mucopolysaccharidosen helfen, festzustellen, ob sie das mutierte Gen tragen, das die Störungen verursacht.

Typen Bearbeiten

Sieben verschiedene klinische Typen und zahlreiche Subtypen der Mucopolysaccharidosen wurden identifiziert. Obwohl sich jede Mukopolysaccharidose (MPS) klinisch unterscheidet, erleben die meisten Patienten im Allgemeinen eine Phase der normalen Entwicklung, gefolgt von einer Abnahme der körperlichen und/oder geistigen Funktion. (Hinweis: MPS-V und MPS-VIII werden nicht mehr als Bezeichnungen für Krankheiten verwendet.)

Übersichtstabelle Bearbeiten

Wichtigste Mucopolysaccharidosen
Typ 2] Gemeinsamen Namen
Andere Namen
OMIM Gen Ort Enzymmangel Kumulierte Produkte Symptome Vorfall
MPS IH Hurler-Syndrom 607014 IDUA 4p16.3 α-L-Iduronidase Heparansulfat
Dermatansulfat
Geistige Behinderung, Mikrognathie, grobe Gesichtszüge, Makroglossie, Netzhautdegeneration, Hornhauttrübung, Kardiomyopathie, Hepatosplenomegalie 1:100,000 [3]
MPS IH/S Hurler-Scheie-Syndrom 607015
MPS IS Scheie-Syndrom
Früher: Mukopolysaccharidose Typ V
607016
MPS II Hunter-Syndrom 309900 IDS Xq28 Iduronatsulfatase Heparansulfat
Dermatansulfat
Geistige Behinderung (ähnliche, aber mildere Symptome wie bei MPS I). Dieser Typ hat ausnahmsweise eine X-chromosomale rezessive Vererbung 1:100.000-1:150.000 Männer [1]
MPS IIIA Sanfilippo-Syndrom A
Sulfamidase-Mangel
252900 SGSH 17q25.3 Heparansulfamidase Heparansulfat Entwicklungsverzögerung, schwere Hyperaktivität, Spastik, motorische Dysfunktion, Tod im zweiten Jahrzehnt 1:280,000 [4] – 1:50,000 [5]
MPS IIIB Sanfilippo-Syndrom B
NAGLU-Mangel
252920 NAGLU 17q21.2 N-Acetylglucosaminidase
MPS IIIC Sanfilippo-Syndrom C 252930 HGSNAT 8p11.21 Heparan-α-glucosaminid-N-acetyltransferase
MPS IIID Sanfilippo-Syndrom D 252940 GNS 12q14.3 N-Acetylglucosamin-6-Sulfatase
MPS IVA Morquio-Syndrom A 253000 GALNS 16q24.3 Galactose-6-Sulfat-Sulfatase Keratansulfat
Chondroitin-6-sulfat
Schwere Skelettdysplasie, Kleinwuchs, motorische Dysfunktion 1 von 75.000 [4]
MPS IVB Morquio-Syndrom B 253010 GLB1 3p22.3 β-Galactosidase Keratansulfat
MPS V Siehe MPS IS (Scheie-Syndrom) oben
MPS VI Maroteaux-Lamy-Syndrom
ARSB-Mangel
253200 ARSB 5q14.1 N-Acetylgalactosamin-4-Sulfatase Dermatansulfat Schwere Skelettdysplasie, Kleinwuchs, motorische Dysfunktion, Kyphose, Herzfehler
MPS VII Schlaues Syndrom
GUSB-Mangel
253220 GUSB 7q11.21 β-Glucuronidase Heparansulfat
Dermatansulfat
Chondroitin 4,6-sulfat
Hepatomegalie, Skelettdysplasie, Kleinwuchs, Hornhauttrübung, Entwicklungsverzögerung <1:250.000 [1]
MPS IX Natowicz-Syndrom
Hyaluronidase-Mangel
601492 HYAL1 3p21.31 Hyaluronidase Hyaluronsäure Knötchenförmige Weichteilmassen um die Gelenke, Episoden schmerzhafter Schwellungen der Massen, kurzfristige Schmerzen, leichte Gesichtsveränderungen, Kleinwuchs, normale Gelenkbewegung, normale Intelligenz

MPS ich bearbeite

MPS I wird je nach Schwere der Symptome in drei Subtypen unterteilt. Alle drei Typen resultieren aus einem Fehlen oder einer unzureichenden Konzentration des Enzyms Alpha-L-Iduronidase. Kinder, die von einem MPS I-Elternteil geboren wurden, tragen das defekte Gen.

  • MPS I H (auch Hurler-Syndrom oder α-L-Iduronidase-Mangel genannt) ist der schwerste der MPS I-Subtypen. Am Ende des ersten Jahres zeigt sich eine Entwicklungsverzögerung, und die Patienten hören normalerweise zwischen dem 2. und 4. Lebensjahr auf, sich zu entwickeln. Es folgt ein fortschreitender geistiger Verfall und ein Verlust der körperlichen Fähigkeiten. Die Sprache kann aufgrund von Hörverlust und einer vergrößerten Zunge eingeschränkt sein. Mit der Zeit werden die klaren Schichten der Hornhaut getrübt und die Netzhaut kann degenerieren. Karpaltunnelsyndrom (oder eine ähnliche Kompression von Nerven an anderer Stelle im Körper) und eingeschränkte Gelenkbewegungen sind häufig.
  • MPS IS, Scheie-Syndrom, ist die mildeste Form von MPS I. Die Symptome treten im Allgemeinen nach dem 5. . Glaukom, Netzhautdegeneration und getrübte Hornhaut können das Sehvermögen erheblich beeinträchtigen. Andere Probleme sind Karpaltunnelsyndrom oder andere Nervenkompressionen, steife Gelenke, Klauenhände und deformierte Füße, ein kurzer Hals und eine Aortenklappenerkrankung. Einige Betroffene haben auch eine obstruktive Atemwegserkrankung und Schlafapnoe. Menschen mit Scheie-Syndrom können bis ins Erwachsenenalter leben.
  • MPS I H-S, Hurler-Scheie-Syndrom, ist weniger schwerwiegend als das Hurler-Syndrom allein. Die Symptome beginnen im Allgemeinen zwischen dem 3. und 8. Lebensjahr. Kinder können eine mäßige geistige Behinderung und Lernschwierigkeiten haben. Skelett- und systemische Unregelmäßigkeiten umfassen Kleinwuchs, ausgeprägte Kleinheit der Kiefer, fortschreitende Gelenksteifigkeit, komprimiertes Rückenmark, getrübte Hornhaut, Hörverlust, Herzerkrankungen, grobe Gesichtszüge und Nabelbruch. Im Jugendalter können Atemprobleme, Schlafapnoe und Herzerkrankungen auftreten. Einige Personen mit MPS I H-S benötigen während des Schlafs einen kontinuierlichen positiven Atemwegsdruck, um die Atmung zu erleichtern. Die Lebenserwartung liegt in der Regel im späten Teenager- oder frühen Zwanzigerjahre.

Obwohl in den Vereinigten Staaten keine Studien durchgeführt wurden, um die Häufigkeit von MPS I zu bestimmen, schätzen Studien in British Columbia, dass 1 von 100.000 geborenen Babys das Hurler-Syndrom hat. Die Schätzung für das Scheie-Syndrom beträgt eine von 500.000 Geburten und für das Hurler-Scheie-Syndrom eine von 115.000 Geburten.

MPS II Bearbeiten

MPS II, Hunter-Syndrom oder Iduronat-Sulfatase-Mangel, wird durch das Fehlen des Enzyms Iduronat-Sulfatase verursacht. Das Hunter-Syndrom hat zwei klinische Subtypen und ist (da es eine X-chromosomale rezessive Vererbung zeigt) die einzige der Mucopolysaccharidosen, bei der die Mutter allein das defekte Gen an einen Sohn weitergeben kann. Die Inzidenz des Hunter-Syndroms wird auf 1 von 100.000 bis 150.000 männlichen Geburten geschätzt.

MPS III Bearbeiten

MPS III, Sanfilippo-Syndrom, ist durch schwere neurologische Symptome gekennzeichnet. Dazu gehören fortschreitende Demenz, aggressives Verhalten, Hyperaktivität, Krampfanfälle, Taubheit und Sehverlust sowie Schlafstörungen von mehr als ein paar Stunden am Stück. Diese Störung neigt dazu, drei Hauptstadien zu haben. In der ersten Phase kann die frühe Entwicklung der geistigen und motorischen Fähigkeiten etwas verzögert sein. Betroffene Kinder zeigen im Alter zwischen 2 und 6 Jahren einen deutlichen Rückgang des Lernens, gefolgt von einem eventuellen Verlust der Sprachkenntnisse und einem teilweisen oder vollständigen Verlust des Hörvermögens. Manche Kinder lernen vielleicht nie zu sprechen. Im zweiten Stadium des Syndroms können aggressives Verhalten, Hyperaktivität, tiefe Demenz und unregelmäßiger Schlaf die Behandlung von Kindern erschweren, insbesondere von Kindern mit normaler körperlicher Stärke. Im letzten Stadium des Syndroms werden Kinder immer unsicherer auf den Beinen und die meisten können im Alter von 10 Jahren nicht mehr gehen.

Verdickte Haut und leichte Veränderungen der Gesichtszüge, Knochen und Skelettstrukturen machen sich mit zunehmendem Alter bemerkbar. Das Größenwachstum stoppt normalerweise im Alter von 10 Jahren. Andere Probleme können eine Verengung der Atemwege im Rachen und eine Vergrößerung der Mandeln und Polypen sein, die das Essen oder Schlucken erschweren. Wiederkehrende Atemwegsinfektionen sind häufig.

Es gibt vier verschiedene Arten des Sanfilippo-Syndroms, die jeweils durch die Veränderung eines anderen Enzyms verursacht werden, das zum vollständigen Abbau der Heparansulfat-Zuckerkette benötigt wird. Zwischen diesen vier Typen besteht kaum ein klinischer Unterschied, aber die Symptome erscheinen am schwersten und scheinen bei Kindern mit Typ A schneller fortzuschreiten. Die durchschnittliche Dauer des Sanfilippo-Syndroms beträgt 8 bis 10 Jahre nach Einsetzen der Symptome. Die meisten Menschen mit MPS III leben bis ins Teenageralter, manche länger.

  • Sanfilippo A ist die schwerste der MPS-III-Erkrankungen und wird durch das fehlende oder veränderte Enzym Heparan-N-Sulfatase verursacht. Kinder mit Sanfilippo A haben die kürzeste Überlebensrate unter denen mit MPS III-Störungen.
  • Sanfilippo B wird durch das fehlende oder fehlende Enzym Alpha-N-Acetylglucosaminidase verursacht.
  • Sanfilippo C resultiert aus dem fehlenden oder veränderten Enzym Acetyl-CoAlpha-Glucosaminid-Acetyltransferase.
  • Sanfilippo D wird durch das fehlende oder fehlende Enzym N-Acetylglucosamin-6-Sulfatase verursacht.

Die Inzidenz des Sanfilippo-Syndroms (für alle vier Typen zusammen) beträgt etwa eine von 70.000 Geburten.

MPS IV Bearbeiten

MPS IV, Morquio-Syndrom, tritt schätzungsweise bei 1 von 700.000 Geburten auf. Seine beiden Subtypen resultieren aus den fehlenden oder mangelhaften Enzymen N-Acetylgalactosamin-6-Sulfatase (GALNS) (Typ A) oder Beta-Galactosidase (Typ B), die zum Abbau der Keratansulfat-Zuckerkette benötigt werden. Die klinischen Merkmale sind bei beiden Typen ähnlich, erscheinen jedoch bei Morquio Typ B milder. Der Beginn liegt zwischen dem 1. und 3. Lebensjahr. Zu den neurologischen Komplikationen zählen die Kompression von Spinalnerven und Nervenwurzeln aufgrund extremer, fortschreitender Skelettveränderungen, insbesondere in den Rippen und der Brustleitung und/oder neurosensibler Hörverlust und Hornhauttrübung. Die Intelligenz ist normal, es sei denn, ein Hydrozephalus entwickelt sich und wird nicht behandelt.

Das körperliche Wachstum verlangsamt sich im Allgemeinen im Alter von 18 Monaten und hört im Alter von 8 Jahren vollständig auf. Skelettanomalien umfassen eine glockenförmige Brust, eine Abflachung oder Krümmung der Wirbelsäule, verkürzte Röhrenknochen und Dysplasie der Hüften, Knie und Knöchel , und Handgelenke. Die Knochen, die die Verbindung zwischen Kopf und Hals stabilisieren, können in diesen Fällen missgebildet sein (odontoide Hypoplasie), ein chirurgischer Eingriff namens spinale zervikale Knochenfusion kann lebensrettend sein. Eingeschränkte Atmung, Gelenksteifheit und Herzerkrankungen sind ebenfalls häufig. Kinder mit der schwereren Form des Morquio-Syndroms werden möglicherweise nicht älter als zwanzig oder dreißig Jahre.

MPS VI-Bearbeitung

Kinder mit MPS VI, Maroteaux-Lamy-Syndrom, haben normalerweise eine normale intellektuelle Entwicklung, teilen jedoch viele der körperlichen Symptome des Hurler-Syndroms. Das Maroteaux-Lamy-Syndrom wird durch das fehlende Enzym N-Acetylgalactosamin-4-Sulfatase verursacht und weist ein variables Spektrum schwerer Symptome auf. Zu den neurologischen Komplikationen gehören getrübte Hornhaut, Taubheit, Verdickung der Dura (der Membran, die das Gehirn und das Rückenmark umgibt und schützt) und Schmerzen, die durch komprimierte oder traumatisierte Nerven und Nervenwurzeln verursacht werden.

Das Wachstum ist zunächst normal, hört aber im Alter von 8 Jahren plötzlich auf. Im Alter von 10 Jahren haben Kinder einen verkürzten Rumpf, eine geduckte Haltung und eingeschränkte Gelenkbewegungen entwickelt. In schwereren Fällen entwickeln Kinder auch einen hervorstehenden Bauch und eine nach vorne gebogene Wirbelsäule. Skelettveränderungen (insbesondere im Beckenbereich) sind fortschreitend und schränken die Bewegung ein. Viele Kinder haben auch Nabel- oder Leistenbrüche. Fast alle Kinder haben irgendeine Form von Herzkrankheiten.

An Patienten mit MPS VI wurde eine Enzymersatztherapie getestet, die insofern erfolgreich war, als sie das Wachstum und die Gelenkbewegung verbesserte. Dann wurde ein Experiment durchgeführt, um zu sehen, ob eine Injektion des fehlenden Enzyms in die Hüften den Bewegungsumfang und die Schmerzen verbessern würde.

MPS VII Bearbeiten

MPS VII, Sly-Syndrom, eine der seltensten Formen der Mucopolysaccharidosen, tritt schätzungsweise bei weniger als einer von 250.000 Geburten auf. Die Störung wird durch einen Mangel des Enzyms Beta-Glucuronidase verursacht. In seiner seltensten Form führt das Sly-Syndrom dazu, dass Kinder mit Hydrops fetalis geboren werden, bei dem extreme Flüssigkeitsmengen im Körper zurückgehalten werden. Das Überleben beträgt in der Regel einige Monate oder weniger. Die meisten Kinder mit Sly-Syndrom sind weniger stark betroffen. Zu den neurologischen Symptomen können leichte bis mittelschwere geistige Behinderung im Alter von 3 Jahren, kommunizierender Hydrozephalus, Nerveneinklemmung, Hornhauttrübung und ein gewisser Verlust des peripheren Sehvermögens und des Nachtsehens gehören. Andere Symptome sind Kleinwuchs, einige Skelettunregelmäßigkeiten, Gelenksteifheit und Bewegungseinschränkung sowie Nabel- und/oder Leistenhernien. Bei einigen Patienten kann es in den ersten Lebensjahren wiederholt zu Lungenentzündungen kommen. Die meisten Kinder mit Sly-Syndrom leben im Teenager- oder jungen Erwachsenenalter.

MPS IX Bearbeiten

Bis 2001 wurde nur ein Fall von MPS IX (Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): 601492) gemeldet. Die Störung resultiert aus einem Hyaluronidase-Mangel. Zu den Symptomen gehörten knötchenförmige Weichteilmassen rund um die Gelenke mit Episoden von schmerzhafter Schwellung der Massen und Schmerzen, die innerhalb von 3 Tagen spontan endeten. Die Röntgenaufnahme des Beckens zeigte mehrere Weichteilmassen und eine gewisse Knochenerosion. Andere Merkmale umfassten leichte Gesichtsveränderungen, erworbene Kleinwüchsigkeit, wie sie bei anderen MPS-Erkrankungen beobachtet wurde, und normale Gelenkbewegung und Intelligenz.

Derzeit gibt es keine Heilung für diese Störungen. Die medizinische Versorgung zielt darauf ab, systemische Erkrankungen zu behandeln und die Lebensqualität des Menschen zu verbessern. Physiotherapie und tägliche Bewegung können Gelenkprobleme verzögern und die Bewegungsfähigkeit verbessern.

Änderungen der Ernährung werden das Fortschreiten der Krankheit nicht verhindern, aber die Einschränkung von Milch, Zucker und Milchprodukten hat einigen Personen geholfen, die übermäßigen Schleim haben.

Eine Operation zur Entfernung von Mandeln und Polypen kann die Atmung bei betroffenen Personen mit obstruktiven Atemwegserkrankungen und Schlafapnoe verbessern. Schlafstudien können den Atemwegsstatus und den möglichen Bedarf an nächtlichem Sauerstoff beurteilen. Bei einigen Patienten kann die chirurgische Einführung eines Endotrachealtubus erforderlich sein, um die Atmung zu erleichtern. Eine Operation kann auch Hernien korrigieren, dabei helfen, übermäßige Zerebrospinalflüssigkeit aus dem Gehirn abzuleiten und Nerven und Nervenwurzeln zu befreien, die durch Skelett- und andere Anomalien komprimiert werden. Hornhauttransplantationen können das Sehvermögen bei Patienten mit signifikanter Hornhauttrübung verbessern.

Die Enzymersatztherapie hat sich als nützlich erwiesen, um nicht-neurologische Symptome und Schmerzen zu reduzieren. Derzeit produziert BioMarin Pharmaceutical Enzymersatztherapien für MPS Typ I und VI. Aldurazyme ist eine enzymatische Ersatztherapie für Alpha-L-Iduronidase, die von BioMarin zur Verwendung bei Typ-I-MPS hergestellt wird. [6] Im Mai 2005 wurde Galsulfase[Naglazyme®], eine ebenfalls von Biomarin hergestellte rekombinante Enzymersatztherapie für MPS VI (Marateaux-Lamy-Syndrom) zugelassen. [7] Im Juli 2006 genehmigte die US-amerikanische Food and Drug Administration eine von der Shire Pharmaceuticals Group hergestellte synthetische Version von I2S namens Elaprase zur Behandlung von MPS Typ II (Hunter-Syndrom). Vestronidase alfa (Mepsevii) ist eine rekombinante humane lysosomale Beta-Glucuronidase für MPS VII (Sly-Syndrom), die im November 2017 in den USA (Ultragenyx) zugelassen wurde. [8]

Die Knochenmarktransplantation (KMT) und die Nabelschnurbluttransplantation (UCBT) hatten bei der Behandlung der Mucopolysaccharidosen nur begrenzten Erfolg. Abnormale körperliche Merkmale, mit Ausnahme derjenigen, die das Skelett und die Augen betreffen, können verbessert werden, aber die neurologischen Ergebnisse variieren. BMT und UCBT sind Verfahren mit hohem Risiko und werden in der Regel erst durchgeführt, nachdem Familienmitglieder eine umfassende Bewertung und Beratung erhalten haben.


Wie viel Zucken ist im Schlaf normal?

Mit Unterstützung des FWF hat eine Innsbrucker Forschergruppe 100 Probanden in einem Schlaflabor untersucht und mit ihrer Sammlung von Richtwerten für gesunden Schlaf breite Anerkennung gefunden. Während sich auch gesunde Menschen im Schlaf mehr bewegen als erwartet, können Muskelzuckungen im Traum ein Vorbote neurodegenerativer Erkrankungen sein.

Viele Zuckungen im Schlaf können auf eine Schlafstörung hinweisen. Quelle: Florian Lechner/MUI

Arthur Schopenhauer verglich in seinen Aphorismen über die Weisheit den menschlichen Schlaf mit dem Aufziehen einer Uhr. Doch wie viel Bewegung gesunder Schlaf mit sich bringt, blieb lange Zeit ungeklärt und vorhandene Daten seien weitgehend obsolet, so Birgit Högl, Leiterin des Schlaflabors an der Klinik für Neurologie der Medizinischen Universität Innsbruck: „Was wir über ‘normal’ wissen Bewegungen während des Schlafens stammen teilweise aus den Tagen, an denen der Schläfer durch ein Fenster beobachtet und Beobachtungen von Hand notiert wurden. Damals wurden nur deutlich sichtbare und ausgeprägte Bewegungen wie Drehen, Zucken oder Krämpfe aufgezeichnet. Um eine Schlafstörung zu diagnostizieren, zeichnen wir jetzt im Labor Hirnstromkurven, Augenbewegungen, Muskelspannungen an Kinn, Armen und Beinen, verschiedene Atemparameter, EKG, Ton und Infrarotvideo simultan auf“, erklärt Högl. Das vom Wissenschaftsfonds FWF geförderte Projekt Motorische Aktivität im Schlaf bei Gesundheit und Krankheit collected representative and up-to-date standard values for physiological sleep, which aroused great international attention.

Dreamers ought not to move

Since many sleep disorders become manifest in an unusual degree of motor activity, this clinical basic-research project focused on determining normal levels of movement. One hundred women and men (60/40) aged between 19 and 77 were examined. The test subjects were pre-selected by a market research institute on the basis of a questionnaire interview. This was followed by a detailed interview about medical aspects of sleep at the University Clinic for Neurology in Innsbruck so as to exclude people with clinically relevant sleep disorders such as difficulty falling asleep or sleeping through the night, restless legs syndrome, sleepwalking, acting out dreams, narcolepsy or other illnesses involving an excessive tendency to fall asleep during the day, disturbances of the sleep-wake rhythm or indications of breathing disorders during sleep. In this way, 100 “healthy sleepers” were finally selected from a group of more than 400. At the sleep laboratory they were then wired up in accordance with the current state of the art.

In the sleep laboratory, numerous parameters, from eye movements to muscle tension, are measured simultaneously. Source: Florian Lechner/MUI

Healthy sleep also involves movement

During the dream phase (REM sleep) the muscle activity of healthy people is ‘turned off’. This makes sense, as they might otherwise endanger themselves and others while acting out dream content. The precise measurements conducted by the team told them a lot about what qualifies as “normal”. “Even super-healthy sleepers do move more during the night than we expected”, notes Birgit Högl in the interview with scilog. During REM sleep (dreaming) and non-REM sleep, several muscle twitches per hour were recorded in healthy individuals – with a greater number in men than in women. The clinical significance of small irregular muscle twitches, which can be seen in the video and the muscle recordings, is still unclear. But they could simply be related to the individual’s present physical or mental state. The American Academy of Sleep Medicine (AASM) will probably have to revise its guidelines on the degree of muscle twitching that is categorised as pathological.

Muscle movements during the dream phase, on the other hand, foreshadow neurodegenerative diseases such as Parkinson’s disease. This sleep disorder occurs on average more than ten years before other physical symptoms become noticeable. Recent studies indicate that such a REM sleep disorder is found in up to six percent of people over 50 years of age. The results of the FWF project are currently being further developed in two follow-up projects. There is now a bilateral project (Austria-Argentina) investigating simple screening methods for REM sleep disorders, and the Austrian Institute of Technology (AIT) is working on the automated 3D analysis of movements during sleep. Birgit Högl is one of the editors of the world’s first comprehensive compendium on REM sleep behaviour disorder which has just been published by Springer.

Personal details

Birgit Högl is an Associate Professor of Neurology and head of the Sleep Laboratory at the University Clinic for Neurology, Medical University of Innsbruck. A graduate of the Munich University of Technology, she did research on extrapyramidal disorders and sleep in Buenos Aires, Argentina and at the Max Planck Institute for Psychiatry in Munich.


Polysomnographic Recording Technique

SUDHANSU CHOKROVERTY , . TAMMY GOLDHAMMER , in Atlas of Sleep Medicine , 2005

Electrooculography

EOG records corneoretinal (relative positivity at the cornea and a relative negativity at the retina) potential difference. Any eye movement changes the orientation of the dipole and it is the movement of the dipole that is recorded by the EOG. Gold cup or silver-silver chloride electrodes can be used to monitor the EOG. A typical electrode placement is 1 centimeter superior and lateral to the outer canthus of one eye with a second electrode placed one cm inferior and lateral to the outer canthus of the opposite eye. Both these electrodes are then connected to a single reference electrode, either the same ear or the mastoid process of the temporal bone. Therefore, right outer canthus (ROC) and left outer canthus (LOC) electrodes are referred to as either A1 or A2. In this arrangement, conjugate eye movements produce out-of-phase deflections in the two channels whereas the EEG slow activities contaminating the eye electrodes are in-phase. Both conjugate horizontal and vertical eye movements are detected by this placement scheme. The sensitivity and filter settings for EOG are similar to those used for EEG.

Several varieties of eye movements are recorded during routine PSG: waking eye movements (WEMs), slow eye movements (SEMs), and REMs. During wakefulness both eye blinks and saccadic eye movements produce WEMs. During stage I sleep, SEMs are recorded consistently in the horizontal axis. SEMs generally disappear in the deeper stages of NREM sleep. During REM sleep, characteristic REMs appear which are noted in all directions (horizontal, oblique, and vertical), although they are most prominently seen in the horizontal axis. REMs typically occur in bursts. In addition to finding these three types of eye movements, Santamaria and Chiappa, using a sensitive motion transducer, recorded small, fast, irregular eye movements in about 60 percent of normal subjects in early drowsiness before the appearance of SEMs. They also noted small, fast, rhythmic eye movements generally associated with the traditional SEMs in about 30 percent of normal subjects.


Breathing through your butt could save your life

Plus: How to re-enter society in a post-Covid world without losing your cool.

You might not know what “enteral ventilation via anus” means, but this curious process could be the future of treatments for lung failure — including oxygen deprivation as a result of severe Covid-19.

Enteral ventilation via the anus is essentially the scientific way to describe breathing via one’s rectum and intestines. Until now, scientists had thought this strange capability was the preserve of certain kinds of bottom-feeding fish. But as Invers nature reporter Tara Yarlagadda explains, in a breathtaking new paper, a group of researchers lays out evidence suggesting mammals can breathe through their derrieres, too:

I am Claire Cameron, managing editor of Invers. Greet the week and keep scrolling for the inside scoop on why this paper is so controversial, some seriously practical advice on re-entry post-vaccination, and more.

This is an adapted version of theInverse Daily newsletter for May 17, 2021.Kostenlos abonnieren and earn rewards for reading every day in your inbox.

Russia’s secret world of whale spies — Alleged whale spy Hvaldimir is back in the news as a result of a BBC report on a group of activists who are lobbying Norway to create a sanctuary for the enigmatic whale. Dive into the wild history of spy cetaceans with Yarlagadda:

As Yarlagadda reports, snooping whales are no thriller fantasy. They’re likely real.

How to navigate adult friendships if you've let relationships slip — If you feel anxious about reconnecting, you are likely not alone. If getting back in touch with friends is something you want to do — and science suggests that’s a healthy choice — there are actionable steps you can take to make it easier. Invers reporter Katie MacBride spoke to the experts to understand what anxiety over reconnecting may be caused by. Here’s what she hit on:

  • Concern that the friend or the friendship isn’t what you thought.
  • Guilt over having disconnected or resentment of having been neglected.
  • Comfort with your situation.
  • Concern that one or both parties don’t want to reconnect.

If you see yourself in any of the above, MacBride shares expert-backed strategies to move past these concerns and get back with your friends.

A key takeaway: “It’s reasonable to choose a path that is different from ‘what I used to do’ and use the insight gained from going through this difficult period for the better.”

Exclusive: We have Jason Schreier's favorite chicken recipe — Attention foodies! In addition to being an investigative journalist, Jason Schreier is also a cooking enthusiast. Here's a look at one of his favorite recipes, which he shared with Invers staffer Corey Plante: chicken thighs cooked with shallots, capers, garlic, some butter, and another controversial ingredient — anchovies.

When he isn’t covering the video game industry, Schreier is an anchovy evangelist it seems.

Einfach. That’s your midweek meal sorted (if, of course, you don’t subscribe to a plant-based diet).

Some mammals can breathe through their butt — Scientists reveal some types of mammals, such as pigs and rodents, can breathe through their intestines like aquatic animals. Invers writer Tara Yarlagadda reports:

It sounds stranger than fiction: Scientists helped pigs and rodents breathe through their gut by inserting oxygen into animals’ butts via an enema.

A researcher on the new paper breaks down what it likely looks like when mammals breathe using this little-understood intestinal mechanism:

  1. Wissenschaftler liefern Sauerstoffgas oder flüssigen Sauerstoff – Perfluorkohlenstoff – über die EVA-Methode an das Rektum des Tieres.
  2. Scientists deprive the animals’ bodies of oxygen. Entscheidend ist, dass der während der EVA bereitgestellte Sauerstoff dazu beiträgt, diese Tiere unter diesen hypoxischen Bedingungen am Leben zu erhalten und um das Rektum und den Darm zu zirkulieren.
  3. Es findet ein Austausch von Gasen – Sauerstoff und Kohlendioxid – statt, wie es normalerweise beim Atmen der Fall wäre. Sauerstoff und Kohlendioxid wandern zwischen Lunge, Blutkreislauf und Herz und versorgen den Körper mit Sauerstoff.

Schließlich: Bei der Verwendung von flüssigem Sauerstoff wird dann etwas Flüssigkeit aus dem Anus ausgeschieden. Dieses Verfahren kann ein wenig chaotisch werden.

Die Forscher testeten ihr Experiment an Mäusen und Schweinen, um zu bestätigen, dass die Darmatmung bei Säugetieren unterschiedlicher Größe funktionieren könnte – und sie tat es.

Algae, house-flies, and four other weird foods scientists say are the future — If you aren’t interested in Jason Schreier’s chicken recipe, then Invers reporter Sophie Putka has some alternative foods you might find more appetizing.

Among these crucial future foods are insects, algae, and seaweed. But would you eat any of them?


Inflation of the Lungs

ZEPHYR/SCIENCE PHOTO LIBRARY/Getty Images

Lungs are not hollow like balloons but are made of spongy, flexible tissue that inflates when filled with air. So, how does the air get in there? Where does it go? Let’s follow a breath of air from start to finish.


An Unanswerable Question?

Scientists have explored the question of why we sleep from many different angles. They have examined, for example, what happens when humans or other animals are deprived of sleep. In other studies, they have looked at sleep patterns in a variety of organisms to see if similarities or differences among species might reveal something about sleep's functions. Yet, despite decades of research and many discoveries about other aspects of sleep, the question of why we sleep has been difficult to answer.

The lack of a clear answer to this challenging question does not mean that this research has been a waste of time. In fact, we now know much more about the function of sleep, and scientists have developed several promising theories to explain why we sleep. In light of the evidence they have gathered, it seems likely that no single theory will ever be proven correct. Instead, we may find that sleep is explained by two or more of these explanations. The hope is that by better understanding why we sleep, we will learn to respect sleep's functions more and enjoy the health benefits it affords.

This essay outlines several current theories of why we sleep. To learn more about them, be sure to check out the "Bookshelf" feature at the end of this essay. There you'll find links to articles by researchers who are studying this fascinating question.


What Are the Effects of Sleep Apnea?

If left untreated, sleep apnea can increase the risk of health problems, including:

  • Bluthochdruck
  • Schlaganfall
  • Heart failure, irregular heart beats, and heart attacks
  • Diabetes
  • Depression
  • Worsening of ADHD

In addition, untreated sleep apnea may be responsible for poor performance in everyday activities, such as at work and school, motor vehicle crashes, and academic underachievement in children and adolescents.

Quellen

SOURCES:
The National Sleep Foundation.
Nationales Gesundheitsinstitut.