Information

Wie unterscheiden sich Adrenalin und Noradrenalin?

Wie unterscheiden sich Adrenalin und Noradrenalin?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Gibt es einen Unterschied zwischen Adrenalin und Noradrenalin?

https://www.quora.com/Was-ist-der-unterschied-zwischen-epinephrin-und-norepinephrin

Diese Seite sagt, dass Noradrenalin auch ein Neurotransmitter ist.

Gibt es einen wesentlichen Unterschied zwischen ihnen?


Aber kleine Mengen Adrenalin dienen auch als Neurotransmitter.

Ich erwähne hier einige der Unterschiede, die ich selbst herausgefunden habe, als ich die gleiche Frage hatte.

Wenn Sie weitere Informationen benötigen, können Sie die von @Spartacus9 erwähnte Website besuchen https://en.wikipedia.org/wiki/Epinephrine https://en.wikipedia.org/wiki/Norepinephrine

1) Noradrenalin wird hauptsächlich in Nervenaxonen gebildet und freigesetzt, wenn ein Aktionspotential den Nerv entlang wandert.

Adrenalin wird aus Noradrenalin im Nebennierenmark hergestellt.

2) Noradrenalin wirkt hauptsächlich auf Alpha-Rezeptoren.

Adrenalin ist relativ unspezifisch und stimuliert beide alpha,beta1,beta2,beta3 Rezeptoren mehr oder weniger gleichermaßen.

3) In der Medizin wird Noradrenalin verwendet, um den Blutdruck im Zusammenhang mit Herzstillstand, Spinalanästhesie, Septikämie usw. zu erhöhen und aufrechtzuerhalten.

Epinephrin wird in der Medizin zur Behandlung von niedrigem Blutdruck in Verbindung mit septischem Schock sowie zur Notfallbehandlung allergischer Reaktionen eingesetzt.


Der Bindungsweg bestimmt die Noradrenalin-Selektivität für das humane β 1 AR über β 2 AR

Beta-adrenerge Rezeptoren (βARs) vermitteln physiologische Reaktionen auf die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin, die vom sympathischen Nervensystem freigesetzt werden. Während das Hormon Epinephrin β . bindet1AR und β2AR mit ähnlicher Affinität, der kleinere Neurotransmitter Noradrenalin ist ungefähr zehnfach selektiv für das β1AR. Um die strukturelle Grundlage für diese physiologisch wichtige Selektivität zu verstehen, haben wir die Kristallstrukturen des menschlichen β1AR gebunden an einen Antagonisten Carazolol und verschiedene Agonisten, einschließlich Noradrenalin, Epinephrin und BI-167107. Ein Strukturvergleich ergab, dass die Katecholamin-Bindungstaschen zwischen β . identisch sind1AR und β2AR, aber die extrazellulären Vestibüle haben unterschiedliche Formen und elektrostatische Eigenschaften. Metadynamiksimulationen und Mutagenesestudien zeigten, dass diese Unterschiede den Weg von Noradrenalin zur orthosterischen Tasche beeinflussen und zu den unterschiedlichen Assoziationsraten und damit unterschiedlichen Affinitäten beitragen.


Funktionelle Unterschiede

Sowohl Adrenalin als auch Noradrenalin kommen zusammen und aktivieren die gleiche Art von Rezeptoren und lösen die gleiche Reaktion aus. Diese Rezeptoren werden als adrenerge Rezeptoren oder Adrenorezeptoren bezeichnet und es werden zwei Hauptgruppen unterschieden:

  • ? (alpha)adrenerge Rezeptoren : zwei Untertypen, ? 1 und ? 2, sind bekannt .
  • ? adrenerge Rezeptoren (Beta) : drei Untertypen sind bekannt, ?1, ? 2 und ? 3 .

In einer Stress- oder Risikosituation wird die sogenannte adrenerge Reaktion aktiviert. Bei dieser physiologischen Reaktion sendet das Zentralnervensystem Signale über den Sympathikus an verschiedene Organe. In den Nebennieren stimuliert das sympathische Nervensystem die Produktion und Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin in den Blutkreislauf. Der von beiden Stoffen freigesetzte Anteil beträgt in der Regel 80 % Adrenalin und 20 % Noradrenalin adrenerge Reaktion .

Durch das Blut gelangen die verschiedenen Organe, wo sie wirken. In den Atemwegen bewirken sie eine Erweiterung der Atemwege, in den Blutgefäßen eine Gefäßverengung und im Herzen erhöht sich die Herzfrequenz. All diese Effekte sollen den Sauerstoff- und Blutfluss zu den Hauptmuskelgruppen erhöhen, um bereiten Sie sich auf eine Stress- oder Gefahrensituation vor . Sie beeinflussen auch die Stoffwechsel durch Beeinflussung unter anderem der Insulinsekretion und der Mobilisierung von Fettdepots.

Im Zentralnervensystem hängt seine Wirkung mit Aufmerksamkeit, Wachsamkeit und dem Belohnungssystem des Gehirns zusammen. Hier ist das Verhältnis zwischen Adrenalin und Noradrenalin umgekehrt, 20/80, daher spricht man von Neuronen und noradrenergen Systemen. Aus diesem Grund kommt es auch häufig vor, dass Noradrenalin ist wichtiger als Neurotransmitter und Adrenalin als Hormon, obwohl beide als solche wirken . Tatsächlich interagieren beide Substanzen mit dem gleichen Typ von Rezeptoren, den sogenannten adrenergen Rezeptoren, und verursachen durch die Bindung an sie die gleichen Wirkungen. Wenn sie in den Blutkreislauf freigesetzt werden und ihre Wirkung aus der Ferne ausüben, wirken sie als Hormone, wenn sie in den synaptischen Raum zwischen zwei benachbarten Zellen freigesetzt werden, würden sie als Neurotransmitter wirken.

Man könnte sagen, dass es aus funktioneller Sicht keine Unterschiede zwischen den beiden gibt, außer dass der Wirkungsort überwiegend das Nervensystem für Noradrenalin und außerhalb des Nervensystems für Adrenalin ist. Wenn es bestimmte Funktionen von jedem gibt, ist es noch unbekannt


Die Rolle von NE im Gedächtnis

Die Mechanismen des Gedächtnisses ließen sich am besten durch die systematische Anwendung assoziativer Lernparadigmen verstehen. Das Kurzzeitgedächtnis wird normalerweise durch Abruftests definiert und gemessen, die innerhalb der ersten Stunden nach dem Erfassungsereignis stattfinden, während das Langzeitgedächtnis normalerweise durch Abruftests gemessen wird, die zu einem späteren Zeitpunkt, nach vielen Stunden oder sogar Tagen nach dem Gedächtnis stattfinden erworben wurde [3]. Zahlreiche Tierstudien zeigten wiederholt die Rolle des adrenergen Systems bei der Konsolidierung des Gedächtnisses für emotional bedeutsame Erfahrungen [überprüft in Lit. [6] und [38]]. In Experimenten mit In-vivo-Mikrodialyse und Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC) wurde die NE-Freisetzung in der Amygdala der Ratte als Reaktion auf eine Fußschockstimulation nachgewiesen, die normalerweise im Trainingsparadigma zur inhibitorischen Vermeidung verwendet wird [39]. Die NE-Spiegel wurden auf etwa 75 % über einer Grundkonzentration erhöht. Es wurde auch gezeigt, dass Immobilisierung und Schwanzkneifen bei Ratten die extrazelluläre Konzentration von Noradrenalin in der lateralen und basolateralen Amygdala erhöhen, gemessen durch Mikrodialyse [40], was zu einer Aktivierung von Adrenorezeptoren führt, die im gesamten Amygdala-Komplex vorhanden sind [41, 42]. Diese Ergebnisse stimmten mit der Vorstellung überein, dass NE, das durch eine erregende Stimulation freigesetzt wird, an der funktionellen Regulation neuronaler Schaltkreise in der Amygdala beteiligt sein könnte. Darüber hinaus korrelierte die in der Amygdala während des inhibitorischen Vermeidungstrainings freigesetzte NE-Menge stark mit der 24-h-Retentionsleistung [43]. Infusionen des β-Rezeptor-Antagonisten in die Amygdala nach inhibitorischem Vermeidungstraining führten bei Ratten zu Amnesie [44], während intra-Amygdala-Injektionen von β-adrenergen Agonisten die Gedächtniskonsolidierung verstärkten [19, 45].

Der Erwerb eines konditionierten Angstgedächtnisses könnte auch durch vortrainierte Manipulationen der NE-Konzentration in der Amygdala moduliert werden [46]. Ratten, die systemisch mit GABA . behandelt wurdenEIN Der Rezeptor-Antagonist Picrotoxin, der in den gedächtnisfördernden Dosen verwendet wurde, zeigte einen erheblichen Anstieg der NE-Spiegel in der Amygdala, während systemische Injektionen der das Gedächtnis beeinträchtigenden Dosen von GABAEIN der Rezeptoragonist Muscimol führte zu erniedrigten NE-Spiegeln [47, 6]. Diese Ergebnisse unterstützten die Ansicht, dass Medikamente, die in der Lage sind, das emotionale Gedächtnis zu modulieren, wie GABAerge Agonisten und Antagonisten, dies tun können, indem sie den NE-Spiegel in der Amygdala kontrollieren [18, 47]. So haben Tierversuche allgemein gezeigt, dass die Injektion von Noradrenalin in verschiedene Hirnregionen zu Zeiten, in denen Erinnerungen kodiert werden oder kurz nach dem Verhaltenstraining, die Gedächtnisleistung steigern könnte [27, 48]. Umgekehrt könnte die Blockierung adrenerger Rezeptoren (wie β-Typ) eine dekrementelle Wirkung auf das Gedächtnis haben [6, 49] und die Erhöhung der Gedächtnisleistung während gleichzeitiger Injektionen des Agonisten verhindern [50]. Nach einer relativ kürzlich aufgestellten Hypothese könnte eine Rekonsolidierung des Gedächtnisses auftreten, wenn das Gedächtnis abgerufen wird und wieder in den labilen Zustand übergeht, was eine zusätzliche Proteinsynthese für seinen Übergang in das Langzeitgedächtnis erfordert [51, 52]. Es scheint, dass der Prozess der Rekonsolidierung auch durch die Aktivierung von Adrenorezeptoren moduliert werden könnte [53]. Basierend auf kumulativen Beweisen ist die Freisetzung von NE in der Amygdala für die Kodierung und Speicherung von Erinnerungen an die emotional bedeutsamen Ereignisse unerlässlich.

Überraschenderweise zeigten genetisch veränderte Mäuse, bei denen das Dopamin-β-Hydroxylase-Gen ablatiert wurde, nach einmaliger Angstkonditionierung keine Defizite im Langzeit-Angstgedächtnis [54]. Dies war ein unerwarteter Befund, da NE in diesen Mäusen nicht produziert wird. Es könnte interessant sein, festzustellen, ob Entwicklungskompensationen bei Dopamin-β-Hydroxylase-Knockout-Mäusen für das Fehlen von Veränderungen im konditionierten Angstgedächtnis bei fehlender NE-Freisetzung während des Verhaltenstrainings verantwortlich sind. Darüber hinaus hatte die nachträgliche systemische oder intraamygdalaische Verabreichung des β-Antagonisten Propranolol keinen Einfluss auf die Konsolidierung des Angstgedächtnisses bei Ratten [55]. Es ist jedoch möglich, dass die Konzentration von Propranolol in dieser Studie zu niedrig war, um eine vollständige Aktivierung des β-Adrenorezeptors durch endogenes NE zu verhindern, da die Fähigkeit von Amygala-injiziertem Propranolol, die Konsolidierung aversiver Erinnerungen zu blockieren, zuvor gezeigt wurde [44].

Die Studien am Menschen lieferten weitere Beweise dafür, dass emotionale Erregung die Gedächtniskonsolidierung auf eine Weise erleichtert, die durch die β-adrenergen Rezeptorantagonisten, z. Propranolol [6, 38, 56]. Somit beeinträchtigt die Blockade von β-Adrenorezeptoren die Erinnerung an eine emotional erregende Geschichte, beeinflusst jedoch nicht die Erinnerung an eine eng passende emotional neutrale Geschichte [57]. In dieser klassischen Studie erinnerten sich die Probanden, die Propranolol erhielten, an die emotionale Geschichte nicht besser als an eine neutrale Geschichte. In jüngerer Zeit zeigten Segal und Cahill unter Verwendung eines adrenergen Biomarkers, dass die adrenerge Aktivierung selektiv mit dem Gedächtnis für emotionale Ereignisse beim Menschen in Beziehung steht [58]. Eine Woche nach dem Betrachten einer Reihe von gemischten emotionalen und neutralen Bildern zeigte ein Überraschungserinnerungstest eine endogene noradrenerge Aktivierung unmittelbar nach dem Vergleich vor dem Betrachten der Folie, die mit dem Prozentsatz der erinnerten emotionalen Bilder korrelierte. Die funktionelle Magnetresonanztomographie hat gezeigt, dass die Kodierung emotionaler Reize die Reaktionen der menschlichen Amygdala verstärkt, ein Effekt, der durch die Gabe eines β-adrenergen Antagonisten blockiert wird [59–61]. Interessanterweise wurde kürzlich gezeigt, dass emotionale Erregung das subjektive Erinnerungsempfinden verbessern kann und das Vertrauen in die Genauigkeit des Gedächtnisses erhöht [9]. In diesen Experimenten wurde die Gehirnaktivität im Zusammenhang mit der Erinnerung an emotionale und neutrale Fotos in Kombination mit Verhaltenstests gemessen. Mit anderen Worten, emotional erregende Ereignisse können das Erinnerungsgefühl verstärken, ohne die objektive Genauigkeit des Gedächtnisses zu verbessern [62].

Durch die Modulierung des Gedächtnisses für potenziell bedrohliche oder schädliche Reize kann Noradrenalin adaptive Verhaltensreaktionen sicherstellen, wenn solche Reize in der Zukunft auftreten.


Unterschied zwischen Adrenalin und Noradrenalin

Adrenalin vs Noradrenalin

Es gibt eine Reihe von Dingen, die unter verschiedenen Namen bekannt sind, aber mehr oder weniger gleich sind. Das Verwirrendste ist, dass das, was die Welt als Adrenalin kennt, von den meisten Menschen in den USA als Adrenalin bezeichnet wird. Noradrenalin ist in den USA als Noradrenalin bekannt. Was ist der Unterschied zwischen den beiden? Lassen Sie uns herausfinden:
Für den Anfang unterscheiden sich Adrenalin und Noradrenalin chemisch voneinander. Adrenalin wird tatsächlich vom Körper produziert, wenn der Körper Noradrenalin modifiziert. Das macht es chemisch anders.

Die beiden Substanzen werden in unterschiedlichen Bereichen des Körpers verwendet. Die postganglionären Neuronen des Nervensystems verwenden das Noradrenalin. Es wird im Wesentlichen als Neurotransmitter verwendet, das heißt, es wird von den Neuronen im Gehirn erzeugt.
Adrenalin hingegen wird hauptsächlich vom Nebennierenmark produziert. Obwohl diese Struktur auch etwas Noradrenalin produziert, ist die Hauptproduktion der Drüse eigentlich Adrenalin.

Adrenalin und Noradrenalin unterscheiden sich auch in ihren Funktionen. Es gibt eine Reihe von Rezeptoren für Adrenalin. Beispielsweise befinden sich die α1-Rezeptoren in den Blutgefäßen und führen bei Stimulation zu einer Verengung. Die im Herzen befindlichen β1-Rezeptoren führen jedoch zu einem Anstieg der Kraft und der Rate der Herzkontraktionen.
Noradrenalin hingegen hat einen dominanten ±-Effekt. Es wirkt immer als Stimulator auf das Gehirn und erhöht die Erregung und Wachsamkeit.
Noradrenalin und Adrenalin werden Katecholamin genannt, weil sie eine Katecholgruppe haben. Sie werden von der Aminosäure Tyrosin abgeleitet.

Wenn Noradrenalin als Medikament wirkt, erhöht es den Blutdruck, indem es seinen Gefäßtonus erhöht. Es hat jedoch keine direkte stimulierende Wirkung auf das Herz.

Ein wesentlicher Unterschied zwischen Adrenalin und Noradrenalin besteht darin, dass Adrenalin oder Adrenalin eine Methylgruppe enthält, die an den Stickstoff gebunden ist. Dieses wird bei Noradrenalin oder Noradrenalin durch ein Wasserstoffatom ersetzt.
Sowohl Adrenalin als auch Noradrenalin sind ein wichtiger Bestandteil des Kampf- oder Fluchtsyndroms im Körper, das aktiviert wird, wenn eine Person entweder zu wütend oder zu aufgeregt ist. Es bereitet den Körper auf einen Blutstrom durch das System vor. Leider stehen diese beiden Substanzen unter der direkten Kontrolle des Zentralnervensystems und stehen daher nicht unter freiwilliger Kontrolle.
Zusammenfassung:
1. Adrenalin und Noradrenalin unterscheiden sich chemisch voneinander.
2. Sie werden auch von verschiedenen Körperteilen verwendet.
3. Adrenalin hat einen sehr schwachen Beta-Effekt, aber einen starken ±-Effekt. NorAdrenalin hingegen hat eine weniger empfindliche α-Wirkung.
4. Adrenalin hat eine Methylgruppe, die an den Stickstoff gebunden ist. In Noradrenalin wird es durch ein Wasserstoffatom ersetzt.


Zusammenfassung

Es gibt drei grundlegende Arten von Hormonen: von Lipiden abgeleitete, von Aminosäuren abgeleitete und Peptide. Von Lipiden abgeleitete Hormone sind strukturell ähnlich wie Cholesterin und umfassen Steroidhormone wie Östradiol und Testosteron. Von Aminosäuren abgeleitete Hormone sind relativ kleine Moleküle und umfassen die Nebennierenhormone Adrenalin und Noradrenalin. Peptidhormone sind Polypeptidketten oder Proteine ​​und umfassen die Hypophysenhormone, das antidiuretische Hormon (Vasopressin) und Oxytocin.


Différence entre l'épinéphrine et la norépinéphrine

L'épinéphrine (Adrenalin) und Norépiphrin (Noradrenalin) sont connus comme neurotransmeteurs qui appartiennent à une classe chimique de Katecholamine qui sont dérivés de la thyrosine. Ces deux produits chimiques régulent l'attention, l'concentration mentale, l'excitation et la cognition chez l'homme. Ces neurotransmetteurs ont approximativement la même puissance pour tous les types de récepteurs α et β. Ainsi, leur effet dans tous les tissus est quelque peu similaire, bien que leur structure chimique soit différente.

L'épinéphrine

L'épinéphrine (également appelée adrénaline) ist libérée par les glandes adrénalines und est responsable de la régulation de la réponse du corps «en fight ou en fuite». Il régule le transfert des signaux nerveux entre les neuronen et les cellules du corps et augmente le taux et la force de la contraction cardiaque. L’épinéphrine est généralement libérée lorsque la personne est en betonen du l'Aufregung. Contrairement à la noradrénaline, l'effet de l'épinéphrine est imrévisible en raison de la sensibilité différentielle des récepteurs. Cependant, il a approximativement la même affinité pour tous les récepteurs, y compris α1, α2, et β1 à l'Exception de β2. L'adrénaline médullaire ist verantwortlich für die Produktion von d'épinéphrine und interviiert dans l'action de l'épinéphrine. Cependant, la sécrétion d'épinéphrine est indirekte contrôlée par le Système nerveux sympathique.

Norépinéphrin

La norépinéphrine est un transmetteur excitateur situé dans les nerfs sympathiques du système nerveux périphérique et central. Il ressemble plus à l'épinéphrine et est secrété par les glandes surrénales Pendant les de stress ou d'excitation. La norépinéphrine augmente la Rhythm Cardiaque par déclenchement du noeud SA. Il Affecte également le flux de calcium dans muskeln cardiaques entraînant un effet dromotropique et inotrope positif.

La norépinéphrine est utilisée comme medicament dans le traitement du choc septique chez l'adulte. La norépinéphrine fonctionne dans deux cas majeurs des traktes dans le corps. Premiere, il impact les comportements en reliant le tronc cérébral aux axones de la Hypothalamus et system limbique. Deuxièmement, ilaffete le tractus nerveux s'étend du tronc cérébral au Großhirnrinde et l'Hippocampe. La norépinéphrine dans le tractus rachidien régule la anxiété et la Spannung.

Quelle est la différence entre l'épinéphrine et la norépinéphrine??

• L’épinéphrine a un groupe méthyle attaché à son azote, tandis que la noradrénaline a un atome d’hydrogène à la place du groupe méthyle.

• La norépinéphrine est produite par des fiber postganglionnaires sympathiques, Tandis que l'épinéphrine est produite uniquement par la médulla surrénale..

• Les effets de la noradrénaline sont en grande partie medias par le système nerveux sympathique, alors que ceux de l'épinéphrine ne sont mediatisés que par la médulla surrénale..

• L’épinéphrine est responsable du contrôle de tous les tissus corporels, tandis que la noradrénaline régule les Parties du cerveau responsables de la relation esprit-corps et des action correctantes.

• La norépinéphrine a un peu plus d'affinité pour se lier aux récepteurs α que l'épinéphrine.

• L'effet de la norépinéphrine est plus previsible, contrairement à l'épinéphrine en raison de différentes sensibilités pour les récepteurs α et β..


METHODEN

Themen.

Neun gesunde, untrainierte Probanden (6 Frauen und 3 Männer) stimmten der Teilnahme an der vorliegenden Studie zu. Deskriptive Daten für die Probanden sind in Tabelle 1 dargestellt. Die Probanden gaben ihre schriftliche Einwilligung zur Teilnahme an dieser Studie, die vom Human Studies Committee der Washington University School of Medicine genehmigt wurde.

Tabelle 1. Subjektmerkmale

Werte sind Mittelwerte ± SD für 9 Probanden.V˙ o 2 max., maximaler O2 Aufnahme.

* Untrainierter vs. trainierter Zustand, P < 0,05.

Maximale Belastungstests.

V˙ o 2 max. wurde während eines kontinuierlichen Laufbandtests bis zur Erschöpfung gemessen. Die Laufbandgeschwindigkeit wurde während der Aufwärmphase angepasst, um eine Herzfrequenz zu erreichen, die 70% der altersvorhergesagten maximalen Herzfrequenz betrug. Die Geschwindigkeit des Laufbandes wurde während des Tests konstant gehalten (134–214 m/min) und die Steigung des Laufbands wurde alle 2 min um 2% bis zum Endpunkt der Erschöpfung erhöht. Die ausgeatmete Luft wurde gesammelt und Atemzug für Atemzug mit einem automatisierten Online-System (Max-1, Physio-Dyne Instrument, Farmingdale, NY) analysiert. Mindestens zwei der folgenden Kriterien waren für ein akzeptables V˙ o . erforderlich 2 max. Test: Plateau des Sauerstoffverbrauchs mit zunehmender Arbeitsfrequenz, Herzfrequenz innerhalb von 10 Schlägen/min der altersvorhergesagten maximalen Herzfrequenz und ein Atemaustauschverhältnis von mehr als 1,10.V˙ o 2 max. wurde nach einem 10-wöchigen Trainingsprogramm neu bewertet. Die Körperzusammensetzung wurde aus Hautfaltenmessungen vor und nach dem Training geschätzt (12, 25).

Submaximaler Belastungstest.

Die Probanden berichteten dem Labor mindestens 3 Stunden nach der Absorption, um die submaximalen Belastungstests durchzuführen. Ein Polyethylenkatheter wurde zur Blutentnahme in eine Armvene eingeführt und mit Kochsalzlösung offen gehalten. Die Reaktion auf das Laufbandtraining wurde in zwei randomisierten Tests im Abstand von 48 Stunden bewertet. Eine Testreihe bestand aus 15 Minuten Gehen oder Laufen auf dem Laufband bei jeder von drei Trainingsintensitäten (60, 70 und 80 % der V˙ o 2 max.). Dreißig Minuten sitzende Ruhe trennten die Übungsrunden. Die andere Testreihe bestand aus Gehen oder Laufen bei jeder der drei Trainingsintensitäten (65, 75 und 85 % von V˙ o 2 max.). Eine Grundlinien-Blutprobe wurde nach 30 Minuten Rückenlage in einem ruhigen Raum (Ruhe) entnommen. Die Blutproben wurden während der letzten Minute jedes 15-minütigen Trainingszyklus entnommen. Die 15-minütigen Trainingseinheiten begannen mit 5 Minuten Aufwärmen, während denen die Laufbandgeschwindigkeit schrittweise erhöht wurde, bis der angemessene Sauerstoffverbrauch erreicht war. Die Testperson übte für die verbleibenden 10 Minuten des Übungskampfes mit der geeigneten Intensität weiter. Der Sauerstoffverbrauch wurde während der gesamten Trainingseinheiten gemessen, um sicherzustellen, dass die Laufbandgeschwindigkeit die gewünschte Trainingsintensität (d. h. 60–85 % von V˙ o 2 max.). Die Herzfrequenz wurde auch während der gesamten Trainingseinheiten mit Radiotelemetrie (Polar Vantage XL, Stamford, CT) gemessen. Die angegebenen Werte für Sauerstoffverbrauch und Herzfrequenz sind der Durchschnitt der während der letzten 3 Minuten jeder Trainingseinheit gemessenen Werte. Die Reaktion auf submaximales Laufbandtraining wurde bei den gleichen relativen Trainingsintensitäten (d. h. 60–85 % der trainierten V˙ o 2 max.) nach einem 10-wöchigen Trainingsprogramm. Die Probanden verzichteten 24 Stunden vor jeder submaximalen Belastungstestserie auf körperliche Betätigung. Die Tests wurden zur gleichen Tageszeit durchgeführt.

Übungstraining.

Das 10-wöchige Trainingsprogramm bestand aus hochintensivem Fahrradergometertraining 3 Tage/Woche und kontinuierlichem Laufen 3 Tage/Woche (11). Die Fahrradergometer-Übung für die ersten 2 Wochen bestand aus vier 5-minütigen Trainingseinheiten bei ∼90–100 % von V˙ o 2 max.. Zwei Minuten Erholung trennten die Trainingseinheiten, in denen die Testperson mit ∼50–100 W radelte. Nach der zweiten Woche wurde das Radfahrprotokoll auf fünf 5-minütige Trainingseinheiten erhöht und für die verbleibenden 8 Wochen auf diesem Niveau gehalten. Die Laufübung bestand aus kontinuierlichem Laufen für 30 Minuten/Tag für die erste Woche, 35 Minuten/Tag für die zweite Woche und 40 Minuten/Tag für die restlichen 8 Wochen. Die Probanden wurden ermutigt, so schnell zu laufen, wie sie während der Trainingseinheiten aufrechterhalten konnten. Die Leistungsabgabe beim Radfahren wurde während des gesamten Trainingsprotokolls angepasst, um mit der zunehmenden maximalen Trainingskapazität des Probanden Schritt zu halten.

Blut Analyse.

Blutproben für die Katecholaminbestimmung wurden in gekühlte Röhrchen gegeben, die reduziertes Glutathion und EGTA enthielten. Die Proben wurden zentrifugiert (15 min bei 2.000 °C). g) und der Überstand wurde gesammelt und bei –80°C für die nachfolgende Analyse gelagert. Zur Bestimmung der NE- und Epi-Konzentrationen im Plasma wurde ein Einzelisotopen-Derivat (radioenzymatisch) verwendet (22).

Statistische Analyse.

Zwei-Wege-Varianzanalysen mit wiederholten Messungen wurden durchgeführt, um Unterschiede in den Herzfrequenzen und Plasma-NE- und Epi-Konzentrationen vor und nach dem Training zu analysieren. Wenn signifikante Wechselwirkungen gefunden wurden, gepaart T-Tests wurden für weitere Analysen verwendet. Gepaart T-Tests wurden auch verwendet, um Unterschiede zwischen den Plasma-NE- und Epi-Konzentrationen vor und nach dem Training bei den gleichen absoluten Trainingsintensitäten zu analysieren. Statistische Signifikanz für alle statistischen Tests wurde bei derP < 0,05 Alpha-Stufe.


Wie unterscheiden sich Adrenalin und Noradrenalin? - Biologie

Unsere Diskussionen über Stoffwechselregulation und Hormonwirkung kommen nun zusammen, wenn wir zur hormonellen Regulation des Blutzuckerspiegels zurückkehren. Die minutengenauen Anpassungen, die den Blutzuckerspiegel in der Nähe von 4,5 m . haltenm beinhalten die kombinierten Wirkungen von Insulin, Glucagon und Adrenalin auf Stoffwechselprozesse in vielen Körpergeweben, insbesondere aber in Leber, Muskel und Fettgewebe. Insulin signalisiert diesen Geweben, dass die Blutglukosekonzentration höher als nötig ist, dadurch wird die überschüssige Glukose aus dem Blut in die Zellen aufgenommen und in Speicherstoffe, Glykogen und Triacylglyzerine umgewandelt. Glucagon trägt die Botschaft, dass der Blutzuckerspiegel zu niedrig ist, und das Gewebe reagiert, indem es Glukose durch Glykogenabbau und Gluconeogenese produziert und Fette oxidiert, um den Glukoseverbrauch zu reduzieren. Adrenalin wird ins Blut freigesetzt, um die Muskeln, Lunge und das Herz auf einen Aktivitätsschub vorzubereiten. Insulin, Glucagon und Adrenalin sind die primären Determinanten der Stoffwechselaktivitäten von Muskel-, Leber- und Fettgewebe.

Adrenalin signalisiert bevorstehende Aktivität

Wenn ein Tier mit einer Stresssituation konfrontiert wird, die erhöhte Aktivität erfordert - Kampf oder Flucht - im Extremfall lösen neuronale Signale aus dem Gehirn die Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin aus dem Nebennierenmark aus. Beide Hormone erhöhen die Geschwindigkeit und Stärke des Herzschlags und erhöhen den Blutdruck, wodurch der Fluss von 02 und Kraftstoffen in das Gewebe erhöht wird und die Atemwege erweitert werden, wodurch die Aufnahme von O . erleichtert wird2 (Tabelle 22-3).

In seiner Wirkung auf den Stoffwechsel wirkt Adrenalin hauptsächlich auf Muskeln, Fettgewebe und Leber. Es aktiviert die Glykogen-Phosphorylase und inaktiviert die Glykogen-Synthase (durch cAMP-abhängige Phosphorylierung der Enzyme siehe Abb. 14-18 und S. 615) und stimuliert so die Umwandlung von Leberglykogen in Blutzucker, den Treibstoff für anaerobe Muskelarbeit. Adrenalin fördert auch den anaeroben Abbau des Glykogens der Skelettmuskulatur in Laktat durch Fermentation und stimuliert so die glykolytische ATP-Bildung. Die Stimulierung der Glykolyse wird durch Erhöhung der Konzentration von Fructose-2,6-bisphosphat erreicht, einem potenten allosterischen Aktivator des glykolytischen Schlüsselenzyms Phosphofructokinase-1 (siehe Fig. 19-7, 19-8). Epinephrin stimuliert auch die Fettmobilisierung im Fettgewebe, indem es (durch cAMP-abhängige Phosphorylierung) die Triacylglycerol-Lipase aktiviert (siehe Abb. 16-3). Schließlich stimuliert Adrenalin die Sekretion von Glukagon und hemmt die Sekretion von Insulin, wodurch seine kraftstoffmobilisierende und kraftstoffspeichernde Wirkung verstärkt wird.

Glucagon signalisiert niedrigen Blutzucker

Selbst ohne nennenswerte körperliche Aktivität oder Stress sinkt der Blutzuckerspiegel mehrere Stunden nach der Aufnahme von Nahrungskohlenhydraten auf unter 4,5 mm aufgrund der fortgesetzten Oxidation von Glukose durch das Gehirn und andere Gewebe. Ein erniedrigter Blutzucker löst die Sekretion von Glukagon aus und verringert die Insulinfreisetzung (Abb. 22-22). Glucagon verursacht auf zwei Arten eine Erhöhung der Blutglucosekonzentration (Tabelle 22-4). Glucagon stimuliert wie Adrenalin den Nettoabbau von Leberglykogen durch die Aktivierung der Glykogenphosphorylase und die Inaktivierung der Glykogensynthase. Beide Effekte sind das Ergebnis der Phosphorylierung der regulierten Enzyme, ausgelöst durch cAMP. Aber im Gegensatz zu Epinephrin hemmt Glucagon den Glukoseabbau durch Glykolyse in der Leber und stimuliert die Glukosesynthese durch Gluconeogenese. Beide Effekte resultieren aus der Senkung des Spiegels von Fructose-2,6-bisphosphat, einem allosterischen Inhibitor des glukoneogenen Enzyms Fructose-1,6-bisphosphatase (FBPase-1) und einem Aktivator von Phosphofructokinase-1. Denken Sie daran, dass der Fructose-2,6-bisphosphat-Spiegel letztendlich durch eine cAMP-abhängige Proteinphosphorylierungsreaktion kontrolliert wird (siehe Abb. 19-8). Glucagon hemmt auch das glykolytische Enzym Pyruvatkinase (durch Förderung seiner cAMP-abhängigen Phosphorylierung), wodurch die Umwandlung von Phosphoenolpyruvat zu Pyruvat blockiert und die Oxidation von Pyruvat über den Zitronensäurezyklus verhindert wird. Die resultierende Akkumulation von Phosphoenolpyruvat begünstigt die Gluconeogenese.

Abbildung 22-22 Regulierung des Blutzuckers durch Insulin und Glukagon. Blaue Pfeile zeigen Prozesse an, die durch Insulin stimuliert werden, rote Pfeile zeigen Prozesse an, die durch Glykogen stimuliert werden. Hoher Blutzucker führt zu einer Insulinsekretion durch die Bauchspeicheldrüse und niedriger Blutzucker führt zu einer Glukagonfreisetzung, wie im Text beschrieben.

Durch die Stimulierung des Leberglykogenabbaus, die Verhinderung der Glukoseverwertung in der Leber durch Glykolyse und die Förderung der Glukoneogenese ermöglicht Glucagon der Leber, Glukose ins Blut zu exportieren, wodurch der Blutglukosespiegel wieder auf ein normales Niveau gebracht wird (Abb. 22-22).

Obwohl sein primäres Ziel die Leber ist, beeinflusst Glucagon (wie Epinephrin) auch das Fettgewebe und aktiviert die Triacylglycerol-Lipase, indem es seine cAMP-abhängige Phosphorylierung verursacht. Diese Lipase setzt freie Fettsäuren frei, die als Brennstoff an die Leber und andere Gewebe abgegeben werden, wodurch Glukose für das Gehirn geschont wird. Die Nettowirkung von Glucagon besteht daher darin, die Glukosesynthese und -freisetzung durch die Leber zu stimulieren und die Mobilisierung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe zu bewirken, die anstelle von Glukose als Brennstoff für andere Gewebe als das Gehirn verwendet werden (Tabelle 22-4). Alle diese Wirkungen von Glucagon werden durch cAMP-abhängige Proteinphosphorylierung vermittelt.

Während des Hungers verlagert sich der Stoffwechsel, um das Gehirn mit Treibstoff zu versorgen

Die Kraftstoffreserven eines normalen erwachsenen Menschen sind von drei Arten: Glykogen, das in relativ kleinen Mengen in der Leber und im Muskel gespeichert wird, größere Mengen an Triacylglycerolen im Fettgewebe und Gewebeproteinen, die bei Bedarf abgebaut werden können, um Kraftstoff bereitzustellen (Tabelle 22-5 ).

Abbildung 22-23 zeigt die Veränderungen des Brennstoffstoffwechsels während des Hungers. Nach einem Fasten über Nacht sind fast das gesamte Leberglykogen und der größte Teil des Muskelglykogens aufgebraucht. Innerhalb von 24 Stunden beginnt die Blutglukosekonzentration zu sinken, die Insulinsekretion verlangsamt sich und die Glukagonsekretion wird stimuliert. Diese hormonellen Signale führen zur Mobilisierung von Triacylglycerolen, die zu den primären Brennstoffen für Muskeln und Leber werden. Um das Gehirn mit Glukose zu versorgen, baut die Leber bestimmte Proteine ​​ab (die am meisten entbehrlichen in einem Organismus, der keine Nahrung zu sich nimmt). Ihre Aminogruppen werden in der Leber in Harnstoff umgewandelt, der Harnstoff wird über die Blutbahn in die Niere transportiert und ausgeschieden. Auch in der Leber werden die Kohlenstoffgerüste der glucogenen Aminosäuren (siehe Tabelle 19-3) in Pyruvat oder Zwischenprodukte des Zitronensäurezyklus umgewandelt. Diese Zwischenprodukte sowie das von Triacylglycerolen im Fettgewebe abgeleitete Glycerin liefern die Ausgangsmaterialien für die Gluconeogenese in der Leber, wodurch Glucose für das Gehirn gewonnen wird.

Schließlich verbraucht die Verwendung von Zwischenprodukten des Zitronensäurezyklus für die Gluconeogenese Oxalacetat, wodurch der Eintritt von Acetyl-CoA in den Zyklus verhindert wird (Abb. 22-23). Durch Fettsäureoxidation produziertes Acetyl-CoA reichert sich an und begünstigt die Bildung von Acetoacetyl-CoA und Ketonkörpern in der Leber. Nach einigen Tagen des Fastens steigt der Ketonkörperspiegel im Blut an, da diese Brennstoffe von der Leber zu Herz- und Skelettmuskeln und dem Gehirn exportiert werden, die sie anstelle von Glukose verwenden.

Die im Fettgewebe eines normalgewichtigen Erwachsenen gespeicherten Triacylglycerine liefern genügend Energie, um eine Grundumsatzrate für etwa drei Monate aufrechtzuerhalten. . Ein solches Fasten wäre jedoch äußerst gefährlich und würde mit ziemlicher Sicherheit zu einer schweren Überproduktion von Ketonkörpern (siehe unten) und möglicherweise zum Tod führen. Wenn die Fettreserven aufgebraucht sind, beginnt der Abbau von essentiellen Proteinen, was zum Verlust der Herz- und Leberfunktion und zum Tod führt.

Insulin signalisiert hohen Blutzucker

Abbildung 22-23 Kraftstoffstoffwechsel in der Leber bei längerem Hunger. Nach dem Abbau gespeicherter Kohlenhydrate werden Proteine ​​zu einer wichtigen Glukosequelle, die durch Gluconeogenese aus glucogenen Aminosäuren hergestellt wird (Schritte l bis 4 . Aus dem Fettgewebe importierte Fettsäuren werden in Ketonkörper für den Export ins Gehirn umgewandelt (Schritte 5 bis .). 8 Die gestrichelten Pfeile stellen Reaktionen dar, durch die der Fluss während des Hungers reduziert wird.

Wenn Glukose nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit aus dem Darm in den Blutkreislauf gelangt, führt der daraus resultierende Anstieg des Blutzuckers zu einer erhöhten Insulinsekretion und einer verminderten Glucagonsekretion (Abb. 22-22). Insulin stimulates glucose uptake by muscle tissue (Table 22-6), where the glucose is converted to glucose-6-phosphate. Insulin also activates glycogen synthase and inactivates glycogen phosphorylase, so that much of the glucose-6-phosphate is channeled into glycogen. As a consequence of accelerated uptake of glucose from the blood, the blood glucose concentration falls to the normal level, slowing the rate of insulin release from the pancreas. Thus there is a closely adjusted feedback relationship between the rate of insulin secretion and the blood glucose concentration. The effect of this regulation is to hold the blood glucose concentration nearly constant in the face of large fluctuations in the dietary intake of glucose.

In summary, the effect of insulin is to favor the conversion of excess blood glucose into two storage forms: glycogen (in the liver and muscle) and triacylglycerols (in adipose tissue) (Table 22-6).

Diabetes Is a Defect in Insulin Production or Action

In the late nineteenth century, the surgical removal of the pancreas of dogs was found to cause a condition closely resembling human diabetes mellitus. Injection of extracts of normal pancreas into these dogs alleviated the diabetic symptoms. The active factor present in pancreatic extracts, insulin ("islet substance"), was finally isolated in pure form in 1922 by Banting, Best, Collip, and Macleod. Insulin quickly came into use in the treatment of human diabetes and has become one of the most important therapeutic agents known to medicine it has prolonged countless lives.

Diabetes Mellitus, caused by a deficiency in the secretion or action of insulin, is a relatively common disease: nearly 5% of the United States population shows some degree of abnormality in glucose metabolism indicative of diabetes or a tendency toward it. Diabetes mellitus is really a group of diseases in which the regulatory activity of insulin may be defective in different ways. Moreover, several other hormones can influence the metabolism of glucose. There are two major clinical classes of the disease: insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) and non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM).

In the former, the disease begins early in life and quickly becomes severe. The latter is slow to develop, milder, and often goes unrecognized. IDDM requires insulin therapy and careful, lifelong control of the balance between glucose intake and insulin dose. Characteristic symptoms of diabetes are excessive thirst and frequent urination (polyuria), leading to the intake of large volumes of water (polydipsia). These changes are due to the excretion of large amounts of glucose in the urine, a condition known as glucosuria. The term diabetes mellitus means "excessive excretion of sweet urine."

Another characteristic metabolic change resulting from the defect in insulin action in diabetes is excessive but incomplete oxidation of fatty acids in the liver, resulting in an overproduction of the ketone bodies acetoacetate and β-hydroxybutyrate, which cannot be used by the extrahepatic tissues as fast as they are made in the liver. In addition to R-hydroxybutyrate and acetoacetate, the blood of diabetics also contains acetone, which results from the spontaneous decarboxylation of acetoacetate:

Acetone is volatile and is exhaled, giving the breath of an untreated diabetic a characteristic odor sometimes mistaken for ethanol. A diabetic experiencing mental confusion because of high blood glucose is occasionally misdiagnosed as intoxicated, an error that can be fatal. The overproduction of ketone bodies, called ketosis, results in their appearance in greatly increased concentrations in the blood (ketonemia) and urine (ketonuria) (see Table 16-2).

The oxidation of triacylglycerols to form ketone bodies produces carboxylic acids, which ionize, releasing protons. In uncontrolled diabetes this can overwhelm the capacity of the bicarbonate buffering system of blood and produce a lowering of blood pH called Azidose, a potentially life-threatening condition.

Biochemical measurements on the blood and urine are essential in the diagnosis and treatment of diabetes, which causes profound changes in metabolism. A sensitive diagnostic criterion is provided by the glucose-tolerance test. After a night without food, the patient drinks a test dose of 100 g of glucose dissolved in a glass of water. The blood glucose concentration is measured before the test dose and at 30 min intervals for several hours thereafter. A normal individual assimilates the glucose readily, the blood glucose rising to no more than about 9 or 10 mm little or no glucose appears in the urine. Diabetic individuals show a marked deficiency in assimilating the test dose of glucose. The blood glucose level increases far above the kidney threshold, which is about 10 mm, causing glucose to appear in the urine.


Schau das Video: Das musst Du über Adrenalin u0026 Noradrenalin wissen: Wirkung u0026 Nebenwirkungen als Hormon u0026 Medikament (Juli 2022).


Bemerkungen:

  1. Acel

    Sehr lustige Antwort

  2. Wakeman

    Meiner Meinung nach liegst du falsch. Ich bin sicher. Senden Sie mir eine E -Mail an PM, wir werden diskutieren.

  3. Akinotaur

    Small zhzhot)))) yyyyyyyyyy

  4. Pierrel

    Ich werde dir nicht zustimmen

  5. Sabah

    You said it right :)



Eine Nachricht schreiben